Virus del Papil·loma Humà

“Estar content sembla el mateix que estar emprenyat o sorprès o espantat o gelós. Només la interpretació cognitiva d’aquest despertar et diu què carai sents.”

El perfil emocional del teu cervell – Richard J. Davidson

Començo aquesta entrada amb molta il·lusió i una certa expectativa en relació a l’aprenentatge que també simbolitzarà per a mi.

Fa temps, parlant amb diferents amigues, em comentaven que els hi havien detectat el Virus del Papil·loma Humà i em va sorprendre la quantitat de persones que es contagiaven. Sempre em demanaven què podien fer des d’una visió alimentària/visceral i física, però mai sabia molt bé què dir… Així que, a partir d’aquestes dubtes vaig decidir fer aquesta entrada i així  ens nodrirem de coneixement.

 



 

El Virus del Papil·loma Humà (VPH) és un tipus de virus d’ADN de doble cadena que infecta cèl·lules epitelials i que està implicat en el desenvolupament del càncer humà (1). Es coneixen més de 200 tipus de VPH que es poden transmetre fàcilment per contacte sexual directe, de la pell i/o de les mucoses, fent que sigui l’agent de transmissió sexual més freqüent al món (2). És tan freqüent que actualment afecta prop de 500.000 dones de tot el món amb una mortalitat de més de 270.000 persones (4).

mapa genomic

Es divideix el virus en: d’alt risc i de baix risc, en funció del potencial d’induir la carcinogènesi (procés pel qual les cèl·lules normals es transformen en cèl·lules canceroses). Això està impulsat per dues grans oncoproteïnes virals, E6 i E7, que estan implicades en la regulació epigenètica (1). Quan es parla d’epigenètica es refereix a aquelles marques químiques que s’afegeixen al material genètic i provoquen un canvi en l’expressió del gen (6), i l’entorn n’és un gran influenciador. Una demostració de la importància epigenètica és l’estudi que es va fer al 2008 amb rates per demostrar com la cura materna de les cries provoca l’expressió d’un gen que permet millorar el receptor de cortisol i que, per tant, aquestes millorin la seva tolerància a l’estres en la vida adulta (7).

Tornat al VPH,  el de baix risc no causen càncer, però poden virus.jpgcausar berrugues a la pell dels genials i de l’anus. Per exemple el VPH de tipus 6 i 11 són els causants del 90% de les berrugues genitals. En canvi, el d’alt risc sí que pot causar càncer, i es coneixen una dotzena de tipus. Alguns exemples serien el de tipus 16 i 18 (2).

Anem a parlar del mètode d’acció d’aquest virus i una mica d’immunitat, recordant l’entrada que vam fer sobre aquesta.

  • RESPOSTA IMMUNITÀRIA

Si recordem l’entrada que vam fer sobre Inflamació intestinal i sistema immunitari, vam parlar que, dins el sistema immunitari adquirit, existia una resposta cel·lular i una resposta humoral. Quan el que ens ataca és un virus s’activa la resposta cel·lular.

La resposta cel·lular consisteix en la maduració dels limfòcits B (anomenats llavors cèl·lules plasmàtiques) per a què secretin anticossos que senyalitzar el virus i que els macròfags tipus 1 puguin fagocitar el virus juntament amb les natural killer i un altre tipus de limfòcits.

  • MECANISMES D’ACCIÓ

El VPH té la capacitat única de persistir en l’epiteli de l’hoste durant molt de temps, més del que fan la majoria dels virus, per a completar el seu cicle de replicació. Per això, el VPH ha desenvolupat una varietat de mecanismes d’evasió immune, que desafortunadament també afavoreixen la progressió de la malaltia des de la infecció fins a la displàsia crònica i, finalment, el càncer (3).

esquema

El virus no secreta proteïnes ni indueix cap tipus d’inflamació o viremia, ni tampoc hi ha mort de cèl·lula hoste. A més, el VPH no travessa la membrana de l’epiteli on les cèl·lules immunitàries són més abundants, sinó que es creu que els micro-traumatismes de l’epiteli durant l’activitat sexual permeten l’exposició de les cèl·lules basals en activa proliferació, als diferents tipus de VPH, permetent la unió del receptor de la cèl·lula basal amb la proteïna del virus (8). Per tant, provoca que els individus infectats presenten una immunitat humoral, enlloc de cel·lular.

A més a més, amb les proves de detecció i seguiment s’observa que al menys un 10-20% de les dones que es va observar que havien “eliminat” el virus, tenen una re-detecció del mateix tipus de VPH. Això és més freqüent en dones joves sexualment actives i/o que tenen relacions sexuals amb parelles noves. És per això que en aquest article es postula que “la nueva detección de VPH puede ser el resultado no solo de una adquisición o reinfección sexual reciente, sino también de la detección recurrente de una infección controlada o latente, auto-inoculación de otros sitios epiteliales (por ejemplo, ano) o deposición transitoria de ácido nucleico viral de un acto sexual reciente. De manera similar, la pérdida de la detección del VPH (también conocido como aclaramiento) puede reflejar la erradicación viral con o sin inmunidad adquirida contra la reinfección o el control viral por debajo de los límites de detección (también conocido como latencia viral)” (5).

En el mateix article conclouen finalment que és important millorar la comprensió de les causes i les conseqüències de la latència del virus, sobretot en la nova acció clínica de la vacunació profilàctica en dones majors i menors sexualment actives.

  • TRACTAMENT

Des de la fisioteràpia del sòl pelvià hi ha poca acció a desenvolupar ja que és un virus que influencia en estructures més petites i no provoca símptomes sobre els quals es pugui actuar.

Des d’una visió més global, podem pensar que l’alimentació pot ajudar-nos per aconseguir un estat immunitari adequat. El més important és que el sistema no estigui en estat d’alerta i, per tant, és important disminuir la inflamació del cos i tenir una microbiota sana. A més a més, el sistema immunitari necessita grans quantitats de vitamina A present en les vísceres i l’ou, vitamina D que l’aconseguim a través de la llum solar i un transcriptasa anomenada Aryl Hydrocarbon Receptor (AHR) que es pot obtenir a través de aliments com les crucíferes (sulfarafan), el cacau i raïm negre (resveratrol) i la poma (quercitina). Llavors és important que si en algun moment se’ns diagnostiquen aquest virus (o qualsevol), li donem al cos allò que ell més necessita per a poder donar una bona resposta.

Tot i aquestes recomanacions, el més important és fer higiene sexual i utilitzar preservatiu durant les relacions, que és el que realment evita el contagi. Vull donar molt d’efesis a aquesta part perquè, a través de la lectura dels articles per poder fer aquesta entrada, se m’ha fet evident que realment mai es deixa d’estar infectat, sinó que el virus es queda silenciat poden reaparèixer novament.

Marta S.

  • BIBLIOGRAFIA

http://www.bbc.com/mundo/noticias-38906572

https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/germenes-infecciosos/hoja-informativa-vph (2)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5691619/ (5)

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1383574216301107?via%3Dihub (1)

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.31027/abstract;jsessionid=A71031EB7981103162DF5832167DFF5B.f01t04 (3)

http://sti.bmj.com/content/93/S4/S36.long (4)

http://www.ub.edu/senesciencia/noticia/epigenetica/ (6)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2612119/ (7)

https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v71n2/art11.pdf (8)

 

LA INFLAMACIÓ INTESTINAL I EL SISTEMA IMMUNITARI

Aquesta setmana us he de confessar que he fet un canvi del tema que havíem acordat amb n’Anna, perquè necessito parlar, o més ben dit, reflexionar en veu alta sobre la inflamació intestinal de baix grau que afecta a un gran nombre de persones. El problema d’aquesta inflamació és que no causa dolor, que al principi no es veu i, si es veu, ho podem relacionar fàcilment amb grassa, i entendre que pot ser l’origen d’altres dolències ens és difícil.

INFLAMACIÓ INTESTINAL

En entrades anteriors hem parlat de la microbiota intestinal, que l’hem definida com “comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers” (1), i de l’eix intestí-cervell, és a dir, “el sistema de comunicació complex, entre el cervell i l’intestí, que assegura el manteniment de l’homeòstasi gastro-intestinal, però que també uneix els centres emocionals i cognitius del cervell amb les funcions iulcerativa_ok els mecanismes intestinals” (2).

Ara que vull parlar-vos de la inflamació intestinal és necessari introduir-nos en el sistema immunitari. Una de les barreres de defensa més importants en el nostre cos és la flora intestinal, així com també la pell o la flora vaginal, on els antígens troben o haurien de trobar la primera barrera per entrar en el nostre cos. Algunes vegades aquesta barrera està debilitada, sigui per una mala alimentació, per l’ús o abús de medicaments, una ferida, un canvi de pH, ús diari de protectors com compreses, etc. provocant que el sistema immunitari hagi d’actuar.

*Sistema immunitari (SI)

El sistema immunitari és el sistema capaç de resistir a quasi tots els microorganismes o toxines que lesionen els teixits del nostre cos (3). Es diferencien dos tipus de sistema immunitari:

  • SI innat

El sistema immunitari innat és aquell amb el qual naixem i que desenvolupa accions com fagocitar (matar) bacteris, destruir patògens amb enzims i solucions àcides a nivell digestiu, respondre a nivell cutani davant una lesió i tenir certs compostos químics de la sang que permeten la destrucció de microorganismes i toxines. El que caracteritza aquesta resposta innata és la rapidesa, la seva inespecificitat i que no té memòria, és a dir, sempre reaccionarà igual davant una infecció independentment de si ja l’hem passada o no (cosa que veurem que no passa en el SI adquirit).

Per a desenvolupar el conjunt de tasques el SI innat té un gran nombre de cèl·lules que deriven dels leucòcits (o cèl·lules blanques de la sang). Els leucòcits són formats a la medul·la òssia i en el teixit limfàtic i un cop madurades viatgen per la sang fins al lloc invadit on es diferenciaran en funció de l’acció a desenvolupar. Es poden diferenciar en granulòcits (neutròfils, eosinòfils o basòfils) i monòcits, que protegeixen l’organisme mitjançant la fagocitosi. Els limfòcits i les cèl·lules plasmàtiques també deriven dels leucòcits però actuen juntament amb el SI adquirit, així que ja l’explicaré després.

La vida d’aquestes cèl·lules és molt curta, per això, per exemple els monòcits, es transformen en macròfags. Vull que us soni aquest nom perquè, juntament amb els neutròfils, són els grans protagonistes de la inflamació.

  • SI adquirit

La immunitat adquirida és la capacitat per a desenvolupar mecanismes de protecció extraordinàriament potents davant invasors específics, com bacteris, virus, toxines i inclús teixits estranys d’altres organismes (3). Aquesta protecció extraordinària provoca que el SI adquirit tingui memòria, sigui específic i una mica més lent que el SI innat.

Es divideix en dos tipus:

  1. Resposta cel·lular: Formació d’un gran nombre de limfòcits T actius per destruir microorganismes estranys.
  2. Resposta humoral: Producció d’anticossos capaços d’atacar als microorganismes invasors.

Els grans protagonistes de la immunitat adquirida són els limfòcits i se’n diferencien dos tipus, els limfòcits T, partíceps de la resposta cel·lular i produïts en el tim, i els limfòcits B, partíceps de la resposta humoral i processats al fetge i a la medul·la òssia.

“Una vez que se activa el linfocito especifico por su antígeno, se reproduce salvajemente, formando un número enorme de linfocitos duplicados. Si es un linfocito B, su progenie secretará finalmente un tipo específico de anticuerpo que después circulará por todo el cuerpo. Si es un linfocito T, su progenie son linfocitos T sensibilizados específicos que se liberan a la linfa y después llegan a la sangre y circulan por todos los líquidos corporales para volver de nuevo a la linfa, circulando a veces alrededor de este circuito durante meses o años.” (3)  

*Inflamació

Quan es lesiona un teixit es produeix, en primer terme, una vasoconstricció, és a dir, un tancament dels capil·lars de la zona per evitar la pèrdua de sang i ajudar-ne a la coagulació.

Després es produirà una vasodilatació reactiva per donar accés a les cèl·lules i provocar el pic inflamatori. Aquestes cèl·lules alliberaran un enzim que formarà com un perímetre de la zona lesionada per evitar que, si hi ha toxines, aquestes es puguin propagar pel cos, i enviarà la substància comunicadora que arribarà fins al cervell per afavorir la producció de fibrolectina, substància que ajudarà en la reconstrucció de la lesió. A més a més, els macròfags i els neutròfils iniciaran la primera línia de defensa i alliberaran prostaglandines que produeixen lipoxines encarregades de donar la senyal de “stop inflamació” per començar a reparar.

És doncs, durant les primeres 36-72h, quan hi ha més dolor al produir-se una lesió, ja que és quan hi ha més inflamació.

  • Inflamació intestinal

Què li passa al cos per a què es produeixi aquesta inflamació a nivell intestinal?

La inflamació intestinal es produeix quan la microbiota intestinal es troba debilitada i hi ha permeabilitat, és a dir, que proteïnes alimentàries no degradades passen a través de la paret intestinal, i el cos provoca una resposta immunològica davant una proteïna pròpia. Aquesta resposta immunològica, com ja hem vist, va acompanyada d’una inflamació.  Però culpar només la inflamació de la permeabilitat intestinal és una error, ja que també hi influeix la obesitat, la resistència a la insulina, l’estrès, etc.

intestino-permeable

La resposta immunològica produirà anticossos davant proteïnes alimentàries, fent que siguem sensibles a productes que no estan realment atacant el nostre cos (aquesta és la causa de les intoleràncies, les al·lèrgies o les malalties auto-immunològiques). Això és el que s’anomena inflamació de baix grau, és a dir, una inflamació de poca intensitat però que provoca que el sistema immunitari estigui sempre actiu.

El problema sorgeix quan es produeix una invasió real per un bacteri o virus, ja que la resposta de defensa no serà tan efectiva perquè els sistemes immunitaris estan pre-activats i fatigats. Llavors, hi ha tendència a infeccions de repetició a curt termini i la necessitat de més medicaments per lluitar contra una invasió a llarg termini.

REFLEXIÓ PERSONAL

Com ja he dit al principi del post, em preocupa aquest tema perquè la població no és conscient que la tengui ni de les conseqüències que comporta. A la consulta a vegades he tingut pacients que venen amb molts dolors i alguns diagnòstics/etiquetes (fibromiàlgia, dolor crònic, fàtiga crònica, hernia d’hiat, colesterol…), però quan escolto el que m’expliquen i poso una mà sobre el seu abdomen, m’adono que l’origen dels seus dolors està allà dins. Com he mencionat durant l’entrada, l’alimentació, els hàbits, l’estrès, la gestió emocional… són factors que influencia molt i m’entristeix mirar el voltant i veure com assumim com a normal que els àvis han de tenir panxa, que amb l’edat puja el colesterol i ens hem de medicar, que la base de la nostra alimentació han de ser els cereals, que el movil sigui la primera i la última cosa que mirem al dia (relacionat amb el post anterior), que el dolor és dolent i s’ha d’eliminar inmediatament…

Llenço aquesta pregunta a l’aire: quantes coses/accions/rutines hem assumit com a normals però ens estan danyant?

BIBLIOGRAFIA

  1. https://apapatxar.wordpress.com/2015/12/30/el-sucre-i-la-relacio-amb-lobesitat/
  2. https://apapatxar.wordpress.com/2016/01/18/gut-brain-axis/
  3. Compendio de Fisiología médica – Guyton & Hall
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4056765/pdf/nihms579635.pdf
  5. Apunts
  6. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(02)80137-8/pdf
  7. http://dietapaleo.org/sindrome-del-intestino-permeable/

Marta S.

Esclerosi Múltiple

Aquesta sempre ha estat la manera d’estimar-me del pare, d’amagat.

Aquest cop us volem endinsar en el món de l’Esclerosi Múltiple (EM).

La FEM (Federació Esclerosis Múltiple) la defineix com una malaltia neurològica crònica que afecta el sistema nerviós central (SNC), mitjançant el sistema immunològic. I què vol dir això? Que les cèl·lules del sistema immunològic, que són les encarregades de protegir-nos davant danys o bacteris/virus, reaccionen contra les cèl·lules del propi cos, concretament contra les cèl·lules de mielina del sistema nerviós central. I ara us demanareu, què és la mielina? Doncs podríem definir la mielina com una substància formada per proteïnes i grasses que envolta les fibres nervioses per a protegir-les i facilitar la transmissió d’impulsos nerviosos.

I quant de freqüent pot ser això? Si hem de parlar de nombres us podria dir que afecta a 2,5 milions de persones al món, de les quals 47.000 són espanyoles. El 70% de les persones afectades són dones, provocant així que per cada 2 dones amb EM, hi ha 1 home que també la desenvolupa. I que l’edat mitja del diagnòstic és entre 20 i 40 anys, convertint-se així amb la segona causa de discapacitat neurològica en adults joves.

Després d’aquests nombres sempre ve la pregunta de què ho causa? No se sap amb certesa què provoca la reacció del sistema immunològic que us comentava abans, encara que es sospita de la infecció d’un virus, a més de factors ambientals i algun condicionant genètic.

  • Infecció d’un virus: Es creu que el causant és una cepa comú d’un virus i que aquest està present només al principi de la malaltia, però que no és determinant per a desenvolupar Esclerosi Múltiple.
  • Factors ambientals: S’ha observat que és més freqüent desenvolupar EM entre els 40-60º de latitud, tant en l’hemisferi nord com el sud.

multiple-esclerosis-meditacion-mt-alivio

  • Condicionament genètic: No es considera que sigui una malaltia hereditària, però hi ha més possibilitats de desenvolupar-la si el pare (1%), la mare (2%) o ambdós (20%) la pateixen.

Després ve la pregunta de què provoca? En quines coses limita o afecta? La varietat de símptomes que pot desenvolupar l’EM és molt ampli, ja que depèn d’on hagin “decidit” les cèl·lules del sistema immunològic atacar,i del grau d’inflamació que provoqui aquesta lesió. Tot i així, hi ha una tendència de símptomes:

  • Fatiga. És la més freqüent de totes i es relaciona amb un cansament excessiu en relació a l’activitat física desenvolupada.
  • Trastorns visuals. Pot ser pèrdua de visió d’un ull degut a una inflamació del nervi òptic, visió borrosa, visió doble o moviments oculars involuntaris.
  • Trastorns motors. Problemes per mantenir l’equilibri, torpesa en els moviments més precisos, incoordinació, tremolor, debilitat muscular o vertígens i marejos.
  • Trastorns sensitius. Pot aparèixer a qualsevol part del cos i pot anar des de formigueig, sensació de cremor, dolor, adormiment, entre altres.
  • Alteracions de l’estat d’ànim. Freqüentment apareix la depressió, que a vegades està relacionada amb el diagnòstic de la malaltia.
  • Trastorns cognitius. Es poden desenvolupar problemes d’atenció i concentració, dificultat per a planificar una tasca i falta de memòria. Això succeeix normalment en estat més avençats de la malaltia.
  • Altres símptomes. Són menys freqüents, però poden aparèixer en fases més avançades. Problemes urinaris (urgència, incontinència, dificultat per iniciar la micció), trastorns de l’aparell digestiu (restrenyiment normalment), disfunció sexual (impotència, falta de desig sexual) i espasticitat (rigidesa, espasmes musculars amb dolor).

Però el més curiós d’això és que es diferencien tipus dintre de la malaltia, en funció de l’aparició dels brots o no i de la freqüència d’aquests. Així es pot diferenciar:

  • Remitent-Recurrent. És el tipus d’EM més freqüent. Els símptomes es presenten en forma de brots amb duració variable. Un cop superat el brot, els símptomes solen desaparèixer completament, encara que també deixen seqüeles neurològiques.
  • Primària Progressiva. Un 12% dels pacients pateixen aquest tipus d’EM. L’aparició dels símptomes es produeix de forma progressiva.
  • Secundària Progressiva. Un 25% de les persones pateixen EM Remitent-Recurrent evolucionen amb un empitjorament neurològic progressiu que deriva, amb els anys, en aquest tipus.
  • Progressiu-Recurrent. És el tipus d’EM menys comú, només un 3%. Es caracteritza per una progressió constant de la malaltia des del principi i per exacerbacions ocasionals en la seva evolució. Les persones que pateixen aquest tipus d’EM poden o no experimentar certa recuperació després dels brots, però tot i així la malaltia continua progressant sense remissions.

287v06n01-90200699fig1

I què podem fer nosaltres?

La majoria dels tractaments són farmacològics, tot i així seria interessant evitar l’estrès (tant laboral, emocional com físic) i evitar els estímuls tèrmics ja que s’ha observat que hi ha una empitjorament dels símptomes amb exposicions prolongades al sol o de molta calor.

Buscar suport psicològic, tant la persona que pateix EM com els familiars. I totes les altres especialitats de la salut que el poden ajudar (logopèdia, fisioteràpia, neuro-psicologia, nutricionista…).

-Marta S-

Algunes de les pàgines consultades són: