Esclerosi lateral amiotròfica (ELA)

“También te llevas sorpresas negativas, como comprobar que a algún fisio de estos, acostumbrados a tratar con enfermos graves, le da demasiado respeto la ELA, tanto que cometen el error de la gente de a pie de soltarme frases fuera de la realidad, en la línea de la que he contado al principio. O te hacen creer que una zona claramente afectada por la ELA va a mejorar su funcionalidad, cuando es del todo imposible, siempre va a peor. Esa caída física les hace recordar que su labor solo puede ser de ralentización en el mejor de los casos, pero noto que algún profesional no lo asume fácilmente. Usan el mismo tono de ánimo que con alguien que comprueba su mejoría tras el trabajo constante, que tiene como meta recuperar algo o todo de lo perdido. Pero ese tono suena ridículo en la ELA”.- Carlos Matallanas en su blog “Mi batalla contra la ELA” (Post: La fisioterapia en la ELA y el concepto de rehabilitación”).

Encara no havíem parlat al blog de la que és, probablement, la pitjor malaltia neurodegenerativa, l’esclerosi lateral amiotròfica o ELA, famosa fa 1 any per la campanya de l’Ice bucket challenge, però en el fons una gran desconeguda. El que m’ha portat a fer-ne el post, ha estat una notícia recent: “Identifiquen l’impulsor del dany de les cèl·lules nervioses en l’ELA” (de la que parlaré més endavant en aquesta entrada), però també el blog d’un periodista esportiu amb ELA, en Carlos Matallanas, altament recomanable. M’agrada com “ens posa les piles” als fisioterapeutes, tal i com mostra la frase destacada (el link també el teniu a dalt).

L’ELA, també coneguda com a malaltia de Lou Gehrig, és una malaltia neurodegenerativa que afecta al sistema nerviós central (SNC), més concretament a les motoneurones [podeu dirigir-vos a les entrades d’introducció al sistema nerviós i d’anatomia bàsica del sistema nerviós per a més detalls]. Aquestes neurones, encarregades del control dels músculs voluntaris, van degenerant a poc a poc, fent que la persona vagi desenvolupant una atròfia muscular que acabarà convertida en una paràlisi progressiva de la musculatura. És particularment agressiva perquè acaba afectant la musculatura central, és a dir, la que controla el tronc, el coll, la parla, la deglució i la respiració, amb les greus conseqüències que això pot tenir.

infografc3ada

L’ELA és hereditària en un 5-10% dels casos: la resta es presenta de forma aleatòria i no se’n coneix la causa, encara que úlitmament s’ha especulat, sobretot, amb un error del sistema immunitari i amb una infecció d’origen fúngic, però són hipòtesis que, de moment no han acabat de quallar. La recerca actual apunta cap a una combinació de factors.

Afecta una mica més als homes que a les dones i sol presentar-se entre el 40 i els 60 anys, tots i que n’hi ha formes juvenils.

Símptomes:

És interessant de comentar que hi ha uns símptomes inicials que, a vegades, poden passar desapercebuts perquè són vagues, i després amb el temps van evolucionant cap a formes més òbvies. Els podríem resumir de la següent manera:

  • Debilitat muscular a 1 o més de les següents parts del cos: mans, braços, cames o músculs de la parla, de la deglució o de la respiració.
  • Tics (fasciculacions) i rampes musculars, especialment a mans i peus.
  • Dificultats per usar braços i cames.
  • “Engollir-se les paraules” i dificultat per projectar la veu.
  • En etapas més avançades, falta d’alè i dificultat per respirar i deglutir.

Tradicionalment sempre s’havia dit que no hi havia afectació ni sensorial ni cognitiva en l’ELA, sinó que era purament motriu, però estudis recents relacionen l’ELA amb diverses formes de demència fronto-temporal, el que comporta un canvi de paradigma, tant a nivell dels símptomes com a nivell de la investigació sobre les causes. A les fonts consultades deixo l’enllaç a un article recent que pot servir de resum sobre els reptes que enfronta la recerca.

Diagnòstic

No hi ha cap prova específica per a poder diagnosticar l’ELA. Es fa un examen físic i una batèria de proves per descartar altres afeccions fins que s’arriba a aquesta conclusió. Entre les principals proves per fer un bon diagnòstic diferencial hi ha les següents:

  • Proves electrodiagnòstiques, que inclouen electomiografies (EMG) (una prova que consisteix en punxar un electròde al múscular per així obtenir una imatge de la conducció nerviosa així com l’escolta del batec que fa la transmissió nerviosa) i anàlisis de la velocitat de conducció nerviosa.
  • Estudis de sang i d’orina.
  • Punció lumbar.
  • Radiografies i ressonància magnètica.
  • Mielograma de la columna cervical (consisteix en la injecció d’un contrast i a través de fluoroscopia s’observa l’estat de la medul·la, les arrels nervioses i les meninges al nivell de la columna que correspongui).
  • Biopsies dels músculs i/o nervis.
  • Examen neurològic complet.
gr3
Imatges de RM d’un cervell amb ELA

Què pot fer la fisioteràpia per a una persona amb ELA?

Aquest és el punt més interessant de l’article, perquè la resta es pot trobar fàcilment fent una bona recerca. I part de la importància recau en el que “ens critica” en Carlos Matallanas al seu blog: no gaires fisioterapeutes sabem enfrontar-nos al que suposa realment tenir un pacient amb ELA a davant. A vegades, com ell diu, encara que estem acostumats a tractar amb pacients greus, tendim a pensar que, encara que amb temps, serem capaços de revertir el procés i això, avui en dia amb l’ELA, és impossible. Hem de ser realistes, enfrontar els fets amb i pel pacient i saber-li transmetre que la nostra feina intentarà frenar l’avanç de la malaltia i fer-li la vida més còmoda. Senzillament això, però crec que una missió prou important.

Així doncs, què podem fer? (tenint en compte que, depenent de la zona cerebral on hi hagi més afectació, els símptomes tendiràn més a ser uns o altres):

-Realitzar estiraments de tot el cos, per mantenir l’elasticitat del múscul i els nervis i que així, com a mínim, no hi hagi un problema “estructural”.

Mobilitzar pel/amb el pacient, depenent una mica del seu estat, les articulacions, per evitar rigideses.

-Estimular els músculs mentre els detectem actius, per a que es mantinguin en bon estat i, per tant, fer fer exercici al pacient (buscant la força, però també l’entrenament de la propiocepció i l’equilibri). Serà especialment important reforçar la musculatura de la columna, deglutòria, de la parla i respiratòria. Tot això amb la idea de mantenir el control del tronc, del cap i les funcions actives.

Com us he explicat, en l’ELA hi ha un procés d’atròfia muscular progressiva, és a dir, el múscul, constituit per fibres contràctils, va canviant i aquestes van esdevenint fibres de col·làgen o greix, que no permeten la seva contracció. El causant de la malaltia és el que ho provoca, però la immovilitat ho empitjora.

-Donar pautes posturals i d’exercicis per fer a casa i reduir al màxim els efectes de l’espasticitat i mantenir el millor possible l’estat del cos (perquè les hores de tractament són molt poques enfront de les hores que la persona està sense fer-ne).

-A nivell de la musculatura respiratòria, segurament el treball més important, haurem d’ensenyar al pacient a aprofitar al màxim les seves capacitats i encarar-les a que sigui capaç de tossir mentre es pugui. En fases avançades de la malaltia, ajudarem a mobilitzar les secrecions, és a dir, ajudar a que el pacient sigui capaç d’eliminar els mocs i així evitar al màxim les infeccions respiratòries i disminuir la sensació d’ofec que això dòna.

-A nivell de la musculatura deglutòria, l’haurem d’estimular perquè treballi al màxim possible, donar pautes posturals per a facilitar-la i ensenyar tècniques manuals a la família/cuidadors perquè es pugui ajudar al pacient, especialment en les últimes fases de la malaltia. També serà especialment important el paper de la logopedia, com també ho serà en l’estimulació de la musculatura de la parla i en l’aprofitament de les capacitats respiratòries per a poder parlar.

 

I finalment, acabar comentant breument la notícia que em va inspirar el post: “Identifiquen l’impulsor del dany de les cèl·lules nervioses en l’ELA”.

Investigadors de Harvard han identificat el comportament anormal d’un enzim anomenat RIPK1, que provoca dany a nivell axonal, en concret, parant la producció de mielina, que és la substància que envolta els nervis, protegint-los i fent que la conducció nerviosa sigui més ràpida. Així doncs, l’estratègia que proposen els investigadors és inhibir la producció d’aquest enzim per frenar l’avenç de la malaltia. Fins al moment ho han provat amb èxit amb ratolins i ja està en marxa, en fase 1, el primer estudi amb humans. Això vol dir que encara tardarem bastants anys a veure-ho convertit en un fàrmac, si és que funciona, però obre les portes a una nova estratègia terapèutica.

I aquí acabo el primer post de setembre! Espero que us hagi resultat útil, i com sempre us dic, si així ho creieu, compartiu-lo si us plau, aviam si poc a poquet arribem a més gent. Gràcies!

-Fonts i enllaços consultats

*Fundació Miquel Valls.

*https://medlineplus.gov/spanish/amyotrophiclateralsclerosis.html

*https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/esclerosis_lateral_amiotrofica.htm

*http://www.fundela.es/ela/informacion-general/

*http://sid.usal.es/idocs/F8/FDO7213/ELA.pdf

*Morgan S, Orrell RW. Pathogenesis of amyotrophic lateral esclerosis. Br Med Bull. 2016 Jul 22.

Imatges

*http://blogsumed.es/wp-content/uploads/2015/06/Infograf%C3%ADa.jpg

*http://www.elsevier.es/ficheros/publicaciones/00338338/0000005300000002/v1_201305061422/S0033833810003887/v1_201305061422/es/main.assets/gr3.jpeg

-Anna-

EL DOLOR

“Cambiar nuestra manera de percibir i de pensar el mundo modifica nuestra genética.”

Nacidas para el placer (Mireia Darder)

Aquesta setmana us volia parlar del circuit neuronal del dolor.

Es defineix dolor com una experiència sensorial i emocional desagradable provocada per estímuls que lesionen, real o potencialment, els teixits. Llavors, el dolor és un símptoma d’alarma, no una patologia, que s’envia al cervell quan el cos està en perill.

Es diferencien dos tipus de dolors:

Dolor agut: És aquell dolor que no dura més del que tarda en solucionar-se la lesió causant i que està preestablert com 3-6 mesos. Alguns exemples serien els dolors d’una apendicitis, del treball del part o d’un tall.

Dolor crònic: És aquell que “aparece cuando el propio mecanismo de dolor no funciona, o cuando ciertos trastornos asociados al dolor se convierten en crónicos por razones desconocidas. Como consecuencia el dolor se hace persistente, y el propio síntoma se convierte en un trastorno”(1). Per norma general dura més de 3 mesos i s’associa a altres alteracions.

Però també es pot diferenciar:

Dolor visceral: És la única sensació conscient de la majoria dels òrgans interns i pot estar causat per estímuls mecànics (distensió, obstrucció), químics, isquèmics… La majoria de les sensacions viscerals són mal localitzades o referides a regions distants.

Dolor referit: Dolor visceral que es percep en una zona de la superfície corporal diferent i allunyada de l’òrgan lesionat. Això succeeix perquè la innervació de la pell i l’òrgan tenen el mateix origen embrionari. Un exemple és el dolor a l’espatlla dreta que es pot relacionar amb alteracions al fetge.

Dolor irradiat: Lesió en una via nerviosa que projecta un dolor en tot el territori d’innervació sensorial perifèrica de la via. Un exemple és el dolor a tota la cama quan s’atrapa el nervi ciàtic a la sortida de les lumbars.

ELS RECEPTORS DEL DOLOR

Repartits per tot el cos hi ha receptors que detecten el dolor i que són bastant especialitzats. N’hi ha que reaccionen davant un estímul mecànic (un tall), de temperatura (una cremada) o canvis químics (al·lèrgies quan son externes i àcid làctics quan són internes). El cervell és qui fa la construcció d’aquella sensació, avaluant tota la informació disponible (sentits, concentracions internes…) i no només dels missatges de perill que li arriben dels receptors (2).

També és veritat que hi ha diversos sensors en la membrana d’una mateixa neurona, és a dir que en un neurona hi ha receptors mecànics, tèrmics, químics… Ja us vam parlar una mica de les neurones en un post anterior (https://apapatxar.wordpress.com/2016/02/02/), però ara necessito explicar-vos com s’activen els receptors. Quan el receptor és activat a través del mecanisme pel qual és sensible es produeix una despolarització de la membrana que provoca que s’exciti la neurona o una hiperpolarització que provoca un efecte inhibitori. El canvi de voltatge anirà passant a través de la neurona alterant el potencial de repòs en cadascun dels segments (3).

Llavors, les neurones reaccionen quan hi entren suficients ions pSin títuloositius i es van fent cada cop més excitables a estímuls més petits perquè la neurona ja està excitada. “Así, si esta neurona estaba especializada en transportar un mensaje de ‘peligro’, es suficiente un mínimo estímulo, como un pequeño movimiento o un cambio de temperatura para hacer que alcance el umbral crítico y pueda doler (dependiendo por supuesto de las conclusiones a las que llegue el cerebro).” (2)

Els analgèsics aplicats localment, per exemple una crema, bloquegen de forma reversible la conducció nerviosa dels receptors perquè inactiven els canals d’ions, provocant que no es pugui despolaritzar la neurona.

EL CERVELL I EL DOLOR

Quan tota la informació arriba a la medul·la, es transporta fins al cervell. A nivell de la medul·la hi ha connexions entre els segments medul·lars perquè el que interessa no és la precisió, sinó saber que hi ha una lesió el més ràpid possible. També és veritat que això es veu influenciat per la duració i la freqüència en què arribi el missatge nerviós de ‘perill’.

El gran òrgan és qui construeix la història racional, basant-se en tota la informació que li està arribant simultàniament, i crea una resposta. Fins a llavors no hi ha hagut sensació de dolor, ja que aquesta és creada en el cervell i forma part de la pròpia resposta que fa davant el dany. A més a més, en el cervell no hi ha una zona únicament del dolor, sinó que participen diferents zones per intentar determinar la intensitat, el tipus i la localització de la lesió. S’utilitzen zones de la sensibilitat, però també del moviment, de les emocions i de la memòria. Sin 2jpg

La resposta que desenvoluparà el cervell serà motora (retirar el membre, per exemple), però també hi haurà respostes autonòmiques per reparar la lesió. Inflamació, cicatrització i remodelació; aquest és el procés. Vull donar importància a la inflamació. Aquesta és una forma primitiva de defensa, essencial per al procés de reparació del teixit. És l’acumulació de sang i, per tant també de nutrients, que ajudaran a la immobilització del lloc lesionat a causa del dolor i a la curació gràcies a les cèl·lules immunològiques que hi arriben.

EL DOLOR CRÒNIC

No volia acabar aquest post sense abans parlar d’aquest tipus de dolor. El dolor crònic, com ja he dit, és la prolongació i la magnificació de l’experiència de dolor. Malgrat siguin els mateixos processos els que estan implicats en el dolor agut, quan es parla de dolor crònic significa que hi ha hagut una pèrdua de control i equilibri entre aquests processos.

S’ha vist que quan es bombardeja a la medul·la espinal amb nivells alts i persistents de senyals intenses de dolor, es poden produir canvis que perpetuen i estenen l’àrea de dolor en la medul·la. Aquestes àrees, responsables de modular el dolor, perden finalment la seva habilitat i comencen a funcionar de forma independent, perpetuant així la senyal de dolor.

Un exemple de dolor crònic és la fibromiàlgia, de la que ja us parlaré més endavant.

BIBLIOGRAFIA

1) Controle el dolor antes de que el dolor le controle a usted – Margaret A. Caudill

2) Explicando el dolor – David S. Butler i G. Lorimer Moseley

3) Neuroanatomia clinica y neurociencia – M. J. Turlough Fitzgerald, Gregory Gruener i Estomih Mtui

4) Apunts

– Marta S –

Tractaments de la bufeta neurogena

“Se trata de desaprender para volver a entrenarnos en validar lo que sentimos y darlo por buena independientemente de las reglas externas.”

Comencem l’abril i enllaçant amb el tema que tenim iniciat, us volia parlar de les opcions de tractament pels problemes urinaris que acompanyen a l’Esclerosi Múltiple, així com també altres patologies neurològiques.

Com ja vam dir, l’EM provoca entre el 60-80% dels casos alguna simptomatologia a nivell del sistema urinari, i pot anar des de la impossibilitat d’orinar fins a la pèrdua involuntària de la mateixa. Ja us vaig explicar en un post anterior com es coordinava la contracció i la relaxació a nivell de la bufeta i la intervenció del cervell en tot això.

L’Esclerosi Múltiple provoca plaques com a teixit cicatricial després de la inflamació de la beina de mielina. Aquestes plaques poden afectar a infinitat de llocs i, entre ells, als centres de control cerebral de la micció i als nervis que transporten la informació del i cap al cervell. Aquests centres de control cerebral de la micció es divideixen en tres punts:

  • Còrtex cerebral: Participa en la percepció de la necessitat d’orinar i en la decisió final de posposar o iniciar el buidament. Això ho aconsegueix gràcies a la regulació de l’activitat del centre miccional de la protuberància i estimulant la contracció voluntària dels músculs de la zona.
  • Protuberància: Controla de forma automàtica la interacció i coordinació entre l’esfínter i el múscul detrusor.
  • Centre sacre: Responsable de les contraccions del múscul detrusor al ser també processador de la informació sensitiva de la bufeta, la uretra i el sòl pelvià.

Llavors qualsevol placa que afecti en algun d’aquests punts provocarà que no hi hagi la coordinació que requereix la contingència urinària. La classificació del tipus de bufeta quan hi ha una lesió neurològica us la vaig explicar també en aquell post. Tot i així us la recordo:

a) Hiperactivitat neurogènica del detrusor

b) Detrusor acontràctil

c) Disinèrgia vesicoesfinteriana

Ara el que m’interessaria és parlar del diagnòstic i els possibles tractaments que hi ha:

DIAGNÒSTIC

Per a fer un bon tractament és necessari fer un diagnòstic curós i ampli. Per això és imprescindible realitzar una bona anamnèsi per a poder entendre i fer-se una imatge mental de TOTA la persona. Llavors s’ha de tenir en compte els seus antecedents, l’entorn familiar i laboral, la malaltia en sí, els seus hàbits, el que més li preocupa, etc.

A partir d’aquí es pot demanar que faci un diari miccional, un estudi urodinàmic o alguna prova d’imatge:

  • Diari miccional: És el registre durant un període de temps de certs paràmetres com la ingesta hídrica, el volum d’orina evacuat, els episodis d’incontinència, etc.
  • Estudi urodinàmic: És una prova que es realitza per avaluar de forma objectiva el funcionament del tracte urinari inferior durant l’ompliment i el buidatge de la bufeta. Consisteix en un conjunt de tècniques (fluxmetria, residu post-miccional, cistometria, electromiografia dels esfínters, estudi de pressió-flux i proves de funció de l’esfínter) mitjançant la col·locació d’uns catèters de petit calibre a través de la uretra.
  • Proves d’imatge: Principalment es fa l’ecografia o RMN.

TRACTAMENT

Els objectius del tractament són buscar el millor mètode per a preservar el funcionament normal del tracte urinari, prevenir les complicacions i mantenir/millorar la qualitat de vida.

Les opcions que hi ha són:

  • Maniobres d’expressió vesical: Són maniobres físiques que ajuden al buidament de la bufeta, com per exemple fer-se pressió a la part baixa del ventre. Aquestes s’utilitzen en aquelles persones en què el residu d’orina que tenen després de miccionar és baix.
  • Farmacologia: Principalment s’utilitzen els anticolinèrgics amb l’objectiu de disminuir les contraccions involuntàries del detrusor, els vaniloides amb l’objectiu d’insensibilitzar el receptor del calci i així disminuir també les contraccions involuntàries, i els alfa-bloquejants simpàtics per a facilitar l’obertura del coll vesical quan hi ha disinèrgia vesicoesfinteriana.
  • Toxina Botulínica tipus A: L’objectiu és inhibir l’alliberació d’acetilcolina (neurotransmissor necessari per a la contracció) a la unió neuromuscular. Es pot injectar a nivell de la bufeta per aquell detrusor hiperactiu o a l’esfínColecOrinaPene2ter uretral extern en les disinèrgies vesicoesfinterianes.
  • Col·lector extern: No és pròpiament un tractament, sinó material que ajuda a la contingència. Són dispositius en forma de funda que es posen a nivell del penis, però s’ha d’estudiar que no hi hagi un augment molt gran de la pressió intravesical a l’hora de la micció. I un altre inconvenient és que no hi ha cap adaptació per a les dones.
  • Auto-cateterisme intermitent: És la auto-col·locació d’una sonda temporalment a través de la uretra. És la tècnica que més s’aconsella ja que proporciona al pacient major llibertat i independència i perquè preveu infeccions de repetició del tracte urinari.
  • Sonda permanent: Consisteix en la introducció d’un tub de drenatge per a exterioritzar l’orina. És una tècnica que s’utilitza quan no és possible realitzar cap altra tècnica ja que aboleix la funció d’emmagatzematge de la bufeta i s’acompanya de moltes complicacions (infeccions de repetició, carcinomes vesicals, hematúria, litiasis…).cistostomia
  • Sonda permanent suprapúbica: Consisteix en la introducció d’una sonda rígida directament a la bufeta a través d’una perforació percutània. Les avantatges que té aquesta tècnica és la maximització de la independència i la potencialitat de l’expressió sexual per part del pacient; però les inconvenients és que és una tècnica invasiva i que té les complicacions típiques de les sondes permanents.
  • Neuroestimulació vesical: El tractament més conegut és el SARS (Sacimagesral Anterior Root Stimulation) que consisteix en la implantació d’una series d’elèctrodes a les arrels sacres (S2, S3 i S4) per a què el pacient pugui tenir control sobre la micció, però també sobre l’evacuació intestinal i la funció sexual que alguns cops també poden veure’s afectades. L’inconvenient d’aquesta tècnica és que és irreversible. (estudi). Dins el camp de la neuroestimulació també hi ha la neuromodulació del nervi tibial o del nervi dorsal del penis/clítoris que consisteix en l’estimulació cutània d’aquest nervi i que influencia en la hiperactivitat del detrusor. Ja us ho explicaré millor més endavant.
  • Cirurgia: En aquest cas trobem la citoplàsia d’augment (és l’ampliació vesical en aquells casos en què la bufeta és molt petita) o la derivació urinària.

 

Esper que hageu disfrutat del post.

-Marta S-

Bibliografia consultada:

Esclerosi Múltiple

Aquesta sempre ha estat la manera d’estimar-me del pare, d’amagat.

Aquest cop us volem endinsar en el món de l’Esclerosi Múltiple (EM).

La FEM (Federació Esclerosis Múltiple) la defineix com una malaltia neurològica crònica que afecta el sistema nerviós central (SNC), mitjançant el sistema immunològic. I què vol dir això? Que les cèl·lules del sistema immunològic, que són les encarregades de protegir-nos davant danys o bacteris/virus, reaccionen contra les cèl·lules del propi cos, concretament contra les cèl·lules de mielina del sistema nerviós central. I ara us demanareu, què és la mielina? Doncs podríem definir la mielina com una substància formada per proteïnes i grasses que envolta les fibres nervioses per a protegir-les i facilitar la transmissió d’impulsos nerviosos.

I quant de freqüent pot ser això? Si hem de parlar de nombres us podria dir que afecta a 2,5 milions de persones al món, de les quals 47.000 són espanyoles. El 70% de les persones afectades són dones, provocant així que per cada 2 dones amb EM, hi ha 1 home que també la desenvolupa. I que l’edat mitja del diagnòstic és entre 20 i 40 anys, convertint-se així amb la segona causa de discapacitat neurològica en adults joves.

Després d’aquests nombres sempre ve la pregunta de què ho causa? No se sap amb certesa què provoca la reacció del sistema immunològic que us comentava abans, encara que es sospita de la infecció d’un virus, a més de factors ambientals i algun condicionant genètic.

  • Infecció d’un virus: Es creu que el causant és una cepa comú d’un virus i que aquest està present només al principi de la malaltia, però que no és determinant per a desenvolupar Esclerosi Múltiple.
  • Factors ambientals: S’ha observat que és més freqüent desenvolupar EM entre els 40-60º de latitud, tant en l’hemisferi nord com el sud.

multiple-esclerosis-meditacion-mt-alivio

  • Condicionament genètic: No es considera que sigui una malaltia hereditària, però hi ha més possibilitats de desenvolupar-la si el pare (1%), la mare (2%) o ambdós (20%) la pateixen.

Després ve la pregunta de què provoca? En quines coses limita o afecta? La varietat de símptomes que pot desenvolupar l’EM és molt ampli, ja que depèn d’on hagin “decidit” les cèl·lules del sistema immunològic atacar,i del grau d’inflamació que provoqui aquesta lesió. Tot i així, hi ha una tendència de símptomes:

  • Fatiga. És la més freqüent de totes i es relaciona amb un cansament excessiu en relació a l’activitat física desenvolupada.
  • Trastorns visuals. Pot ser pèrdua de visió d’un ull degut a una inflamació del nervi òptic, visió borrosa, visió doble o moviments oculars involuntaris.
  • Trastorns motors. Problemes per mantenir l’equilibri, torpesa en els moviments més precisos, incoordinació, tremolor, debilitat muscular o vertígens i marejos.
  • Trastorns sensitius. Pot aparèixer a qualsevol part del cos i pot anar des de formigueig, sensació de cremor, dolor, adormiment, entre altres.
  • Alteracions de l’estat d’ànim. Freqüentment apareix la depressió, que a vegades està relacionada amb el diagnòstic de la malaltia.
  • Trastorns cognitius. Es poden desenvolupar problemes d’atenció i concentració, dificultat per a planificar una tasca i falta de memòria. Això succeeix normalment en estat més avençats de la malaltia.
  • Altres símptomes. Són menys freqüents, però poden aparèixer en fases més avançades. Problemes urinaris (urgència, incontinència, dificultat per iniciar la micció), trastorns de l’aparell digestiu (restrenyiment normalment), disfunció sexual (impotència, falta de desig sexual) i espasticitat (rigidesa, espasmes musculars amb dolor).

Però el més curiós d’això és que es diferencien tipus dintre de la malaltia, en funció de l’aparició dels brots o no i de la freqüència d’aquests. Així es pot diferenciar:

  • Remitent-Recurrent. És el tipus d’EM més freqüent. Els símptomes es presenten en forma de brots amb duració variable. Un cop superat el brot, els símptomes solen desaparèixer completament, encara que també deixen seqüeles neurològiques.
  • Primària Progressiva. Un 12% dels pacients pateixen aquest tipus d’EM. L’aparició dels símptomes es produeix de forma progressiva.
  • Secundària Progressiva. Un 25% de les persones pateixen EM Remitent-Recurrent evolucionen amb un empitjorament neurològic progressiu que deriva, amb els anys, en aquest tipus.
  • Progressiu-Recurrent. És el tipus d’EM menys comú, només un 3%. Es caracteritza per una progressió constant de la malaltia des del principi i per exacerbacions ocasionals en la seva evolució. Les persones que pateixen aquest tipus d’EM poden o no experimentar certa recuperació després dels brots, però tot i així la malaltia continua progressant sense remissions.

287v06n01-90200699fig1

I què podem fer nosaltres?

La majoria dels tractaments són farmacològics, tot i així seria interessant evitar l’estrès (tant laboral, emocional com físic) i evitar els estímuls tèrmics ja que s’ha observat que hi ha una empitjorament dels símptomes amb exposicions prolongades al sol o de molta calor.

Buscar suport psicològic, tant la persona que pateix EM com els familiars. I totes les altres especialitats de la salut que el poden ajudar (logopèdia, fisioteràpia, neuro-psicologia, nutricionista…).

-Marta S-

Algunes de les pàgines consultades són:

 

 

Accident vascular cerebral

“Jo, l’únic que vull, ÉS CAMINAR! Fins ara m’ho he fet tot jo sola. 89 anys que tinc, i no he necessitat mai que ningú m’anés a comprar, ni que m’ajudés a la dutxa o per anar al bany, i ara mira, com una nena petita una altra vegada, a començar de zero. Que jo he fet cursets d’internet i tot eh!”.

“I mira que ja l’hi dic jo a l’aquest braç que vingui eh, però no vol, no em fa cas! És ben tonto!”.

“Avui he somiat que caminava. I era tant feliç…! Sortia d’aquí de casa amb la meva germana i anàvem de passeig. I ella es cansava i em deia que parés, però clar, jo li contestava que si em frenava ara que havia tornat a començar ja no ho podria fer mai més. Què vol dir això Anna? Oi que podré tornar a caminar?

-Rosalia- Un descobriment de persona i una font d’admiració i inspiració continuada que em posa les piles cada dia de bon matí. La mirada més neta i desperta que he vist mai.

La veritat és que no tenia gens clar com plantejar aquesta entrada, perquè d’accident vascular cerebral (AVC) o ictus, com més communment es coneix, n’hi ha molta informació i crec que és, potser, la patologia neurològica més coneguda. Això fa aquest post molt necessari, pel fet que hauria de ser aclaridor però, a la vegada, crec que hauría de ser innovador, presentant-vos una part de la malaltia de la que no hagueu sentit tant a parlar. A més, crec que és un post que em dóna l’oportunitat de posar sobre la taula molts altres temes interessants però que necessiten un punt de partida clar. I m’agradaria que prenguéssin protagonisme els pacients, que al final són els qui més ens ensenyen cada dia. Per tot això, he decidit presentar-vos aquesta entrada com un relat, intercalant història i informació important. Serà una entrada diferent, una mica llarga, però no pesada, i amb l’únic objectiu que us quedeu amb una visió global del que implica patir un ictus i recuperar-se’n.

“Esteu asseguts amb un amic fent una cervesa, xerrant tranquil·lament. De cop, el teu amic et crida l’atenció perquè has començat a dir coses sense sentit. Tu no ho has advertit en un primer moment però ara que hi pares atenció t’adones que no pots explicar-te, que és com si de cop no sabéssis parlar. Notes com estàs perdent el control d’una banda del cos, el braç i la cama no et responen; notes una sensació estranya a la boca, com si estés caiguda… Pel teu cap passen mil coses, i de fons et sembla sentir algú que crida que estàs tenint un ictus, que cridin una ambulància. <<Un ictus? però si sóc jove, i em cuido!>>”.

*Aquí m’agradaria recordar-vos la importància de detectar un ictus ràpidament. És molt fàcil que us hi trobeu en el dia a dia i, si sou capaços de detectar-ho, és molt probable que salveu la vida a algú aquell dia. Com més ràpid, menys seqüeles. Hi ha una màxima en anglès que diu “Time is brain”. Els SÍMPTOMES D’ALARMA D’UN ICTUS (concens del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), juntament amb les recomanacions de la Australia’s National Stroke Foundation  i la Sociedad Española de Neurología (SEN)):

  • Pèrdua brusca de força a la cara, al braç o a la cama d’una mateixa meitat del cos.
  • Confusió o problemes de comprensió o de parla (súbitament).
  • Pèrdua brusca del sentit de la vista (d’1 dels ulls o dels 2).
  • Dificultat brusca per caminar, pèrdua de l’equilibri, manca de coordinació o marejos.
  • Mal de cap brusc, idiopàtic (sense explicació aparent).
  • Dificultat per engollir.
  • Transtorn de la sensibilitat, d’inici brusc, incloent sensació d’adormiment o formigueig a la cara, el braç o la cama d’una mateix hemicós.

ràpid

Tal i com diu a la imatge, quan detecteu QUALSEVOL d’aquests símptomes, ja que no tenen perquè anar junts, truqueu al 061 o al 112 i estareu activant el CODI ICTUS, el pla director que actualment s’aplica a l’estat espanyol en aquests casos (per curiositat podeu consultar l’enllaç; la pàgina 21 és la més aclaridora).

“Et despertes a l’hospital, ple de vies. Intentes moure’t i la banda esquerra del teu cos no et fa cas. Notes que et cau la baba. Intentes parlar. Alguna cosa deus dir amb sentit perquè s’acosta la teva mare amb ulls plorosos. <<Estàs bé! Estàs despert! No t’espantis, però has tingut un ictus, un ictus is…no se qué. Ara aviso al metge i així t’ho explica millor>>”.

*Què és doncs un ictus o ACV? és una alteració de la circul·lació del cervell que provoca un dèficit transitori o permanent del funcionament d’una o varies zones de l’encèfal. Afecta doncs, al sistema nerviós central (SNC).

És la principal causa de dany cerebral adquirit a Espanya i països desenvolupats, i la principal causa de discapacitat en majors de 65 anys.

Les principals seqüeles, que dependràn de molts factors (com l’edat, l’extensió i la localització de la lesió, la precocitat amb la que s’atengui a la persona, etc.), es poden donar de forma aïllada o combinada. Són les següents:

  • Alteració motora: hi ha pèrdua o limitació del control muscular i la mobilitat (gairebé sempre d’un hemicós). Altres dèficits motrius importants són la incoordinació i l’ESPASTICITAT (és un fenòmen que mereix un post a part; el farem aviat; mentrestant podeu clicar a l’enllaç del blog d’una altra noia que és fisioterapeuta i que en dóna una idea bàsica).
  • Alteració sensitiva: la sensibilitat es pot veure augmentada o disminuïda.
  • Alteracions cognitives: pèrdues de memòria, desinhibició, problemes d’orientació (tant temporal com espaial), d’atenció, del llenguatge, etc.).

Tipus d’ictus:

  • Isquèmic (85%): degut a una manca de rec sanguini en una zona determinada del cervell per la presència d’un coàgul. Segons l’evolució podem parlar d’accident isquèmic transitori (AIT), que és un episodi breu de disfunció neurològica amb símptomes clínics que duren menys d’1 hora i és reversible; o d’infart cerebral, on la interrupció del rec ja dura més estona i els danys seràn més importants.
  • Hemorràgic (15%): degut a la ruptura d’un vas sanguini o d’un aneurisma de l’encèfal amb la sortida de la sang fora del flux sanguini. Segons on vagi la sang tindrem:
    • Hemorràgia intracerebral
    • Hemorràgia subaracnoidea
    • Hemorràgia subdural
    • Hematoma epidural

1272969_10204296540428073_1625618836569553898_o

“Arriba l’hora de tornar a casa. I aquí t’ensorres. Vas en cadira de rodes i no passa per les portes. Si et pots arribar a posar de peu ets maldestre, perds l’equilibri, les cames no responen a les teves ordres i a la mínima vas cap a terra. Al llit potser hi necessitis una barana perquè no tens força ni per aixecar el cul. I el bany! Necessitaràs posar agafadors i una cadira a la dutxa, necessitaràs algú que t’ajudi a asseure’t i a aixecar-te del wàter, a netejar-te. I algú que et cuini i que estigui amb tu les 24h del dia. T’has tornat DEPENENT. <<I a qui se suposa que li haig de demanar ajuda?>>. Plores. Ja no ets tu mateix”.

*En aquest punt crec que hi ha la clau perquè els pacients siguin capaços de tirar endavant i fer-se conscients que la vida els ha canviat, però que segueix. La comunicació entre els diferents professionals i els pacients ha de ser fluïda, ja que podem ajudar a tirar endavant a la persona i aconsellar-la. L’atenció ha de ser multidisciplinar:

  • Neuròleg: és la figura professional més coneguda i la primera que entra en contacte amb el pacient. Després de l’hospital controlarà l’evolució de la malaltia i regularà la medicació.
  • Infermer/a: també en contacte des del primer moment amb el pacient. Serà important en les cures i el control més regular de la medicació i la primera en transmetre la informació que pugui necessitar el pacient.
  • Fisioterapeuta: em permetreu que sigui l’apartat on més m’estengui. Òbviament, els “fisios” serem els encarregats d’ajudar al pacient a recuperar la mobilitat, la força, l’equilibri, la coordinació, etc. però tenim també un paper molt important. Som la figura de referència, junt amb els TO, per guiar a la persona amb les adaptacions que s’han de fer a casa, i també per ajudar a la família i als cuidadors a mobilitzar de forma segura i adequada a la persona, ensenyant a realitzar les transferències. En aquest sentit, us recomano el blog d’una persona que a mi m’ha ensenyat molt, la Barbara (també és fisioterapeuta).
  • Terapeuta ocupacional (TO): serà la millor guia per saber com fer les adaptacions a casa, i també per tornar a ensenyar al pacient el que anomenem, activitats de la vida diària (AVD). A més, us podrà aconsellar, junt amb el fisio, sobre les ajudes tècniques (cadires de rodes, caminadors, bastons, fèrules, etc.).
  • Logopeda: serà l’encarregat d’ajudar a reeducar els trastorns del llenguatge derivats de l’ictus, però també de rehabilitar la disfàgia (trastorn de la deglució) i altres problemes que hi puguin haver a l’hora de menjar.
  • Neuropsicòleg: serà la referència en quant a les alteracions de caire cognitiu derivades de l’AVC (canvis del comportament, problemes d’atenció, memòria, orientació temporal i espaial, etc.) i la guia per la resta de professionals per abordar els problemes que puguin anar sorgint amb el comportament del pacient.

*Aquí també m’agradaria reivindicar la figura del CUIDADOR. Generalment s’associa a tenir cura de persona amb demència com l’Alzheimer o el Parkinson, però òbviament, qualsevol persona que sigui depenent necessitarà d’algú que exerceixi com a tal.

Pot ser que el cuidador sigui una persona que s’hi dedica professionalment, però també un familiar. És important que qui té cura de qualsevol persona amb una patologia d’origen neurològic, estigui correctament formada, tant per a la seva seguretat com per la de la persona a qui cuida. Poc a poc s’ha anat aconseguint aquesta, per mi molt necessària, professionalització del cuidador. Gràcies a cursos que imparteixen fundacions o institucions, o a blogs divulgatius, molts han pogut millorar la seva manera de fer feina. Aquí us deixo alguns exemples de llocs on podeu acudir:

  • Cursos de l’Associació Vallés d’Amics de la Neurologia (AVAN): podeu entrar a l’apartat “què fem?” i “serveis” de la seva pàgina web per informar-vos (al final teniu el link).
  • http://www.alzheimeruniversal.eu/ : aquest blog és més específic per a cuidadors d’Alzheimer, però també hi ha cursos molt interessants, a més d’informació actualitzada i molts recursos.
  • Blog de neurorehabilitacióRhbNeuromad“: un blog escrit per professionals que es dediquen a la neurorehabilitació a Madrid, on podeu trobar un munt d’informació actualitzada i interessant, a més d’oferir algún curs, tant per professionals com per a particulars.
  • Finalment, però no menys important, us deixo un portal web on podeu trobar professionals que es dediquen a cuidar gent. El web está molt ben organitzat: podeu veure el grau d’experiència de cada cuidador/a, com l’han valorat les persones que hi ha estat en contacte, etc. http://www.afables.com/

*Voldria fer un breu apunt sobre la LLEI DE LA DEPENDÈNCIA. Com sabreu és la base per concedir les ajudes econòmiques a les persona amb algún tipus de discapacitat… i el gran fracàs del sistema sanitari. En parlarem en un futur, però us deixo la pàgina web de la pròpia llei i una altra perquè us n’informeu amb més detall si hi esteu interessants.

“Els primers dies ja han passat. Et vas adaptant a la nova rutina, tu i els teus, perquè la vida ha canviat per tots. A la tarda començaràs fisioteràpia. De moment a casa; després ja veurem com avança la cosa. <<Vols dir que em recuperaré? Ara mateix crec que no sabré tornar a fer res… Aviam què amb el fisio>>, penses”.

*Vull compartir amb vosaltres una definició que m’agrada molt de la nostra feina: “Los fisioterapeutas son profesionales de la salud que desempeñan un papel fundamental para conseguir que las personas con problemas crónicos de salud alcancen sus objetivos, se realicen como personas y participen de manera plena en la sociedad, al maximizar sus capacidades funcionales y de movimiento”.

I per què m’agrada la definició? Doncs perquè parla, en primer lloc, d’ajudar a assumir uns objectius, que seràn consensuats amb el pacient, d’acord a les seves necessitats però també amb les seves preferències, establint un pacte amb el fisio. En segon lloc parla de “realitzar-se com a persona i participar de forma activa a la societat”: ajudem al pacient a recuperar confiança, a trencar esteriotips i barreres. I per últim, “maximitzar les capacitats funcionals i del moviment”, part que no cal que expliqui, perquè és la part evident de la definició, però l’última. És a dir, remarca molt aquest àmbit més social i personal de la nostra feina. I també al ser els professionals que més hores passem amb els pacients us puc assegurar que els vincles que s’hi estableixen són molt especials.

*M’agradaria nombrar-vos, perquè us comencin a sonar perquè com veureu n’hi ha moltíssims, els principals CONCEPTES DE TRACTAMENT que es poden utilitzar en neurorehabilitació (en general, no només per tractar pacients que han patit un AVC; també futura entrada):

  • Bobath
  • Exercici Terapèutic Cognoscitiu (ETC o Perfetti)
  • Teràpia de locomoció reflexa o Vöjta
  • Concepte Affolter
  • Halliwick o el que vindria a ser hidroteràpia per al pacient adult
  • Estimulació basal
  • Teràpia per restricció del membre sa
  • Teràpia de reaprenentatge motor orientat a la tasca (aquestes dues últimes, sí molt enfocades al tractament de l’extremitat superior dels pacients d’ictus)
  • Estimulació elèctrica funcional
  • Biofeedback
  • Neurodinàmica aplicada al pacient neurològic (INN)
  • Robòtica i realitat virtual
  • Teràpia assistida amb animals, destacant la hipoteràpia
  • Teràpia de mirall
  • etc. (encara me n’hauré deixat alguna d’interessant segur)

“Després de moltes frustracions i esforç, d’hores i hores, de somriures i plors i moltes experiències compartides amb tots els que t’han ajudat descobreixes que has estat capaç de tirar endavant i anar millorant. Ets capaç de fer coses increïbles, coses que no t’hauríes imaginat que podries tornar a fer. I el més important: t’has demostrat a tu mateix que tot es supera i que hi ha molta gent disposada a acompanyar les teves ganes de millorar”.

*Vull acabar el post amb 2 fotografies: la 1a és un soldadet de paper que va fer l’Albert (ell és un pacient que va patir un ictus hemorràgic força greu fa 7 anys; era aficionat a fer exèrcits de soldadets abans de l’AVC; ara ho segueix sent). La 2a és una guitarra molt lletja que jo em vaig inventar perquè el Toni practiqués sense por de trencar les seves joies, les seves guitarres (el Toni també va patir un ictus isquèmic fa 3 anys, a més de patir càncer; toca bé la seva guitarra; li falta velocitat i es cansa, però ja l’agafa sense por i per sort la meva ha pogut passar a millor vida).

I fins aquí el post. Espero que us hagi agradat. He retratat molt el meu dia a dia, però crec que, que veieu els pacients amb els meus ulls ajuda a fer un retrat més fidel i menys tècnic de la realitat.

Em queda pendent fer una entrada sobre els mil i un avenços curiosos que hi ha per al tractament de l’AVC. Us poso un parell d’enllaços per si us pica la curiositat:

*http://www.neuroscientistnews.com/clinical-updates/vagus-nerve-stimulation-shows-progress-stroke-patient-recovery

*http://neurosciencenews.com/stroke-sleeve-arm-movement-3603/ 

Fonts i enllaços consultats

-Treball de final de màster (EUG ’13-’15): “Evaluación de la función de la extremidad superior parésica en pacientes con ictus isquémico tras un programa de reaprendizaje motor orientado a la tarea.”

http://neurorehabilitaciogirona.com/ (blog sobre conceptes de neurorhb).

Guia de pràctica clínica sobre el tractament de pacients d’ictus en atenció primària del Sistema Nacional de Salud.

-Neurorrehabilitación-Métodos específicos de valoración y tratamiento. Cano de la Cuerda y Collado Vázquez. Ed.Panamericana, 2012.

Fundació Ictus.

Fundació AVAN.

-Anna-

Lesió Medul·lar

– Ten cuidado. Los de los suburbios no tienen piedad.

– Exactamente eso es lo que quiero: ninguna piedad. A menudo me tiende el teléfono. ¿Sabes por qué? Porque se olvida. Entonces es cierto, no tiene especial compasión por mí. Sólo es grande, corpulento, tiene dos brazos, dos piernas, un cerebro que funciona, está bien de salud. Todo el resto, ahora, hoy, en mi estado, como tú dices… de dónde viene, qué hizo antes, me importan tres cominos.

– Intocable –

Ens posem el cinturó que comença l’aventura de veritat!

Us explicaré l’anatomia i la fisiologia que envolta aquesta lesió, però abans m’agradaria explicar perquè l’he elegida per començar. Estava pensant de què havia d’anar el primer post sobre neurologia; Esclerosis Múltiple, SN Autònom, Paràlisis Cerebral… Fins que he decidit (sense ni comentar-li a n’Anna) que faria Lesió Medul·lar. Com podeu comprovar en l’apartat de Marta, vaig fer el màster de neurologia a l’Institut Guttmann. Va ser una gran experiència on vaig aconseguir veure treballar de forma interdisciplinar, amb un gran volum de pacients i una investigació real. Quan dic gran volum, vull dir que hi havia moltes persones amb patologies diferents i amb molta varietat dins d’una mateixa patologia, sobretot en la lesió medul·lar. Això a nivell d’estudiant t’enriqueix moltíssim, però també em va ajudar a trencar amb la visió estructurada i uniforme que tenia de la lesió medul·lar i a eliminar la visió compassiva cap a ells, al donar-me compte que eren més capaços que jo tenint tot el cos que em funciona.

Recordo un noi jove amb una lesió molt alta, incompleta per sort, que era capaç de fer qualsevol cosa. Amb ell vaig aconseguir eliminar la visió mental de lesionat cervical apoltronat a una cadira, elèctrica normalment, sense la possibilitat de fer res sol. Ell anava de la cadira al terra, del terra a la cadira, es canviava de roba sol, realitzava activitat física, feia tombarelles amb la cadira… Es veia en els professionals molta sorpresa al veure que havia superat les expectatives que s’havien fixat per a ell i, això com a professional, és fantàstic! Però també vaig ser conscient de què si en algun moment em trobava en aquella situació no volia que ningú sentis compassió de mi, com es diu a la peli d’Intocable (molt recomanable).

Després d’això, anem al tema! Us anticipo com vull estructurar el post: primer un recordatori anatòmic, després una mica de pato-fisiologia i per acabar les repercussions en el dia a dia que té la lesió.

Anatomia

N’Anna ja va explicar en el post anterior com és l’estructura interna de la medul·la espinal (arrels anteriors = moviment, arrels posteriors = sensibilitat) on la seva funció és rebre i processar la informació sensorial i el control motor de les extremitats i el tronc, i enviar la informació motora.

Però també vull que enteneu que aquesta estructura tan valuosa, que connecta el cervell amb la resta del cos, està protegida per les vertebres. Podríem pensar que són petits ossos articulats entre ells, però realment són uns ossos molt importants amb les seves apòfisis i el seu cos que ens ajuden a mantenir el moviment tot protegint la medul·la i que amb l’evolució hem anant modificant per a poder aconseguir la posició tan admirable de la bipedestació.

Us deixo una dibuixat aquí perquè us ho pugueu imaginar i un link perquè us la mireu de totes les prespectives. http://anatomyzone.com/3d_atlas/musculoskeletal/back/vertebral-column/

Vertebra_Posterolateral-ca.svg

Pato-fisiologia

I com succeeix això de la lesió medul·lar? Fàcil, així com diu el nom la medul·la es trenca. La dificultat de la patologia és que pot donar simptomatologia diferent i a un gran ventall d’estructures, tot depenent de com sigui la lesió.

  • Lesió completa: Pèrdua total de les connexions entre les extremitats i el cervell.
  • Lesió incompleta: Pèrdua parcial de les connexions entre les extremitats i el cervell.
    • Síndrome anterior. Lesió en els 2/3 anteriors de la medul·la espinal provocant abolició del moviment, pèrdua de la sensibilitat, del dolor i la temperatura.
    • Síndrome posterior. Lesió en els 2/3 posteriors de la medul·la espinal i provoca pèrdua de la sensibilitat propioceptiva (capacitat de saber on està el membre), mantenint intacte les altres sensibilitats i la capacitat motora. És poc freqüent ja que s’associa a tumors o conseqüències després d’una cirurgia.
    • Síndrome d’hemisecció medul·lar o de Brown-Sequard. Lesió d’una meitat de la medul·la provocant paràlisis motora i pèrdua de la sensibilitat propioceptiva del mateix costat de la lesió, però contrària al costat de la lesió en quant a la sensibilitat dolorosa i de temperatura.
    • Síndrome del centre medul·lar o de Schneider. Lesió que succeeix quasi exclusivament a la zona cervical i que afecta, així com indica el seu nom, a la zona central de la medul·la. Provoca debilitat a les extremitats superiors.
  • Lesió longitudinal: Lesió de la medul·la, però on la part inferior d’aqueta lesió també es veu danyada per isquèmia.

La medul·la espinal acaba a nivell toràcic (T12-L1), després ve el con medul·lar que és com l’acabament en punta i finalment el filum terminal que s’allarguen fins al còccix. Aquestes estructures finals també es poden lesionar donant lloc a:

  • Síndrome del con medul·lar o epicon: Lesió medul·lar sacra i de les arrels lumbars provocant afectació de la bufeta i de l’intestí. A nivell motor provoca absència de reflexes en les extremitats inferiors.
  • Síndrome de la cua de cavall: Lesió en les arrels lumbo-sacres donant lloc a bufeta, intestins i membres inferiors areflexes.

En la pato-fisiologia de la lesió medul·lar també és molt important el nivell de la lesió, ja que farà que la persona sigui més o menys depenent. En aquest punt podríem classificar-ho, sempre imaginant que són completes, en:

  • 1ª-3ª cervical
    • Dependents de respirador.
    • No control d’esfínters.
    • Cadira elèctrica amb adaptacions.
    • Marcapassos diafragmàtic.
    • Assistència 24h.
  • 4º cervical
    • Pot respirar sense ventilador, encara que podria necessitar ventilació assistida a la nit.
    • No control d’esfínters.
    • Cadira elèctrica amb adaptacions.
    • Assistència 24h.
  • 5ª cervical
    • Respiració conservada.
    • No control d’esfínters.
    • Cadira elèctrica amb o sense adaptacions.
    • Assistència 16-24h.
  • 6ª cervical
    • Respiració conservada.
    • No control d’esfínters.
    • Cadira elèctrica i manual en trajectes curts.
    • Bipedestació assistida.
    • Assistència 10h.
  • 7ª-8ª cervical
    • Respiració conservada.
    • Assistència pel control d’esfínters.
    • Cadira elèctrica i manual en trajectes llargs i plans.
    • Bipedestació amb bitutors, entre paral·leles i tercera persona.
    • Assistència 8h.
  • 1ª-9ª toràcica
    • Respiració conservada.
    • Independència en el control d’esfínters.
    • Cadira manual en terrenys irregulars.
    • Bipedestació independent amb bitutors llargs. Marxa no funcional.
  • 10ª toràcica – 1ª lumbar
    • Respiració conservada.
    • Independència en el control d’esfínters.
    • Cadira manual.
    • Bipedestació independent. Marxa funcional assistida.
  • 2ª-5ª lumbar
    • Respiració conservada.
    • Independència en el control d’esfínters.
    • Cadira manual.
    • Marxa funcional amb o sense ortesis.

Símptomes

Així com ja he mencionat una mica en l’apartat anterior, els símptomes que pot donar una lesió medul·lar poden ser motors, sensitius i/o viscerals.

Motors

  • Alteració en el moviment: Pot anar des de l’abolició total del moviment fins a la pèrdua de la mobilitat fina.
  • Alteració en els reflexes: Pot anar des de l’abolició total dels reflexes fins a disminució d’alguns d’ells.
  • Alteració en el to muscular: Pot anar des de l’augment a la disminució d’aquest.
  • Espasticitat: L’espasticitat es defineix com un trastorn motor del sistema nerviós que provoca una alteració del to caracteritzada per una resistència a l’estirament del múscul. Aquesta alteració del to provoca rigidesa i escurçament i influeix en els moviments i les funcions. És una descripció molt escurçada, que ja farem més amplia més endavant.

Sensitius

  • Alteració en la percepció del tacte
  • Alteració en la percepció del dolor
  • Alteració en la percepció de la temperatura
  • Alteració en la percepció de la propiocepció

Viscerals

  • Alteració en la respiració
  • Disfàgia
  • Alteració de la micció
  • Alteració de la defecació

Però a més a més, s’han de tenir present totes aquelles complicacions que es poden desenvolupar a causa de totes les alteracions mencionades abans. Les complicacions més importants són:

  • Ulceres per pressió (UPP). Una UPP és una lesió de la pell i dels teixits que hi ha a sota produïda quan una pressió mantinguda entre un os i una superfície de recolzament provocant un bloqueig del rec sanguini.
  • Hipotensió ortostàtica (HO). L’HO es pot definir com la reducció del retorn venós per absència de la bomba muscular i resistència perifèrica, provocant que s’acumuli la sang a nivell abdominal i en els membres inferiors. Això, moltes vegades s’associa a la posició de bipedestació o en els canvis de posició.
  • Disreflèxia autonòmica (DA). La DA és un quadre clínic que es pot produir en pacients amb lesions medul·lars per damunt de la sètena toràcica, i provoca sudoració, taquicàrdia i hipertensió. La causa d’aquests símptomes és l’alliberament adrenèrgic per damunt de la lesió quan es produeix l’ompliment vesical o rectal.
  • Infeccions d’orina de repetició.
  • Trombosis venosa profunda (TVP).

 

Espero que us agradi!!

 Bibliografia

Apunts del màster

http://www.guttmann.com/

http://www.infomedula.org/documentos/enfermeria_y_lesionado_medular.pdf

http://www.elsevier.es/es-revista-fisioterapia-146-articulo-fisioterapia-espasticidad-tecnicas-metodos-13056554

http://es.slideshare.net/ANALISIS/disf-autonomica-lesionmedular

http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-tratamiento-del-lesionado-medular-atencion-10293

http://www.elsevier.es/es-revista-rehabilitacion-120-articulo-trombosis-venosa-profunda-lesion-medular-90167872

Anatomia bàsica del sistema nerviós

“Es preciso sacudir enérgicamente el bosque de las neuronas cerebrales adormecidas; es menester hacerlas vibrar con la emoción de lo nuevo e infundirles nobles y elevadas inquietudes”-Santiago Ramón y Cajal.

Malgrat pugui semblar un post aborrit o complicat, així com us vam desglossar les principals malalties que poden afectar al sistema nerviós (SN), és necessari que us expliquem d’una manera molt gràfica i senzilla l’anatomia del SN. Aquest és doncs un post teòric, però, que coi! Entendreu millor com funcionem, que és la mar d’interessant i no tant difícil com sembla a primera vista.

-No es pot parlar de SN sense retre un petit homenatge al pare de la neurologia tal i com la coneixem avui en dia: Santiago Ramón y Cajal, nobel de medicina el 1906. Ell definia les cèl·lules del SN, les NEURONES, com a “células de formas delicadas y elegantes, las misteriosas mariposas del alma, cuyo batir de alas quién sabe si esclarecerá algún día el secreto de la vida mental” (a la imatge, tal i com ell les va dibuixar).

ramon y cajalDibujo de una neurona por Ramón y Cajal

No us explicaré l’esquema bàsic de la neurona, perquè estic segura que és una imatge que tots teniu al cap. Tant sols dir-vos que aquestes cèl·lules es poden classificar de dues maneres: segons la forma (uni, bi, multipolars o cèl·lules piramidals) i segons la funcionalitat (aferents o sensitives, eferents o motores i interneurones).

També és important que sapigueu que les neurones no són les úniques cèl·lules del SN. També hi ha les CÈL·LULES GLIALS, que anireu descobrint, són claus en molts i importants processos. A nivell del sistema nerviós central (SNC) hi ha els oligodendòcrits, la microglia, les cèl·lules ependimàries i els astròcits, i a nivell del sistema nerviós perifèric (SNP) hi ha les cèl·lules d’Schwann.

neurones formes   Supporting Cells. Neuroglia or Glial cells

-La unitat funcional bàsica del SN és la SINAPSI, concretament la química. Gràcies a aquesta unió especialitzada, les neurones es comuniquen entre elles, però sense tocar-se directament. Per acció de diversos mecanismes, s’alliberen uns neurotransmissors (NT) o altres (emmagatzemats en unes vesícules de la neurona que envia la senyal), cadascún dels quals té uns receptors específics a la neurona que ho rep. En funció del NT, el missatge serà d’excitació o d’inhibició.

sinapsi química

Les sinapsis juguen un paper clau en la plasticitat neuronal.

-I ara anem a la part que es complica una mica, però no patiu que ho faré lo més fàcil que pugui.

Com us va anticipar la Marta, el SN es pot dividir en SNC i SNP. No ens podem oblidar, però, del SISTEMA NERVIÓS AUTÒNOM (SNA), que es pot dividir en sistema nerviós simpàtic i sistema nerviós parasimpàtic. Tot i així, es mereix un capítol a part, i el deixarem per més endavant.

El SISTEMA NERVIÓS PERIFÈRIC està format pels nervis espinals, que surten de la medul·la i transmeten la sensibilitat i el moviment de tot el cos, excepte els del cap i el coll, que ho fan uns grans desconeguts, els nervis o parells cranials (12 en total).

SNPparells cranials

Per altra banda tenim el SISTEMA NERVIÓS CENTRAL, format pel cervell i la medul·la espinal dit molt a grosso modo; els desglosaré poc a poc més endavant, i parlarem en detall de les diferents estructures segons ens sigui necessari en altres entrades. De totes maneres em permetreu que sigui una mica més específica, fent un esquema més complert del SNC:

  • *Cervell: té 2 hemisferis, coordinats per una estructura anomenada cos callós. A més, té una part superficial, l’escorça (que es divideix funcionalment en lòbuls) i unes estructures profundes (amígdala, hipocamp i ganglis basals). De forma resumida, és l’encarregat de dur a terme les anomenades funcions cognitives o superiors, com poden ser la memòria, l’atenció, el llenguatge, el raonament o les emocions.
  • Diencèfal: format pel tàlem i l’hipotàlem. El primer és com un filtre, processant la majoria de la informació que arriba al cervell; el segon, regula les funcions autonòmiques, endocrines i viscerals.
  • Tronc de l’encèfal: format pel bulb raquidi, el pont o protuberància i el mesencèfal. En conjunt, controla les funcions vitals, com poden ser la respiració o el ritme cardíac. Conté una estructura molt important anomenada formació reticular.
  • Cerebel: també té lòbuls. Actua de forma molt estreta amb el tronc de l’encèfal, i principalment s’ocupa de coordinar, de modular la força i el rang de moviment, i també és molt important en l’aprenentatge de les habilitats motores. SNC
  • *Medul·la espinal: dividida funcionalment en arrels anteriors (moviment) o posteriors (sensibilitat), substància blanca (axons de les neurones) o substància gris (cossos o somes de les neurones), i segons la regió anatòmica que ocupa (cervical, toràcica, lumbar o sacro-coccígea). En resum, és l’encarregada de rebre i processar la informació sensorial i el control motor de les extremitats i el tronc, i d’enviar la informació motora.

medula

-Ara que ja tenim clar l’esquema, us explicaré altres detalls de funcionament del cervell i la medul·la.

*Cervell: té, com ja us he explicat, 2 hemisferis, un de dret i un d’esquerre. Típicament se’ls ha descrit com el cervell emocional (dret) versus el cervell racional (esquerre), i tot i que existeix aquesta diferència, no vol dir que cada banda vagi per lliure; treballen de forma coordinada a través del cos callós. Ara bé, sí que és veritat que, especialment a l’hora de realitzar la rehabilitació de persones afectades per una lesió cerebral, hi ha una sèrie d’aspectes neuropsicològics a tenir en compte.

funcionalitat hemisferis

Aquests aspectes neuropsicològics, també venen marcats segons l’àrea de l’escorça cerebral que s’afecti, és a dir, en funció del lòbul cerebral afectat, el pacient es veurà afectat per uns problemes o uns altres.

La divisió en lòbuls ve donada per la presència de 3 cisures (solcs profunds a nivell de l’escorça cerebral): la central o de Rolando, la lateral o de Silvio i la parieto-occipital. A partir d’aquí, doncs, podem parlar de 5 lòbuls (4 de superficials i un de profund), amb funcions diferenciades:

  • Lòbul occipital (posterior): visió.
  • Lòbul parietal (postero-lateral): sensació somàtica, esquema corporal i relació amb l’espai extra-personal.
  • Lòbul temporal (lateral): oïda.
  • Lòbul frontal (anterior): memòria a curt termini, planificació de les accions, execució i control del moviment, consciència.
  • Ínsula (profund): emocions; part molt important dins el sistema límbic.

cisuraslobuls cervell

*Medul·la: té aquesta doble funció de transmetre la sensibilitat i el moviment. Funcionalment, com us he comentat, això està organitzat en la part anterior i posterior de la medul·la.

Per la part posterior hi viatja la sensibilitat, en forma de senyals que entren. En neurologia, s’anomenem aferències. Aquestes senyals circul·len per unes estructures anomenades tractes o cordons en funció de la modalitat, és a dir, del tipus de sensibilitat que es transmet.

La sensiblitat doncs, la podríem classíficar en 3 tipus, cadascún dels quals disposa de receptors específics per captar-los:aferencia eferencia Large Web view

  • Somàtica: captada a través de la pell o el sistema músculo-esquelètic. Es pot parlar de 3 subtipus (cadascún amb les seves submodalitats, però no ho comentarem): el tacte, la propiocepció i la temperatura.
  • Dolorosa: captada a través dels mateixos sistemes que la somàtica, però és una percepció, és a dir, implica un component d’elaboració, un component subjectiu; no és una mera sensació. Ens referim a ella com a nocicepció, i també té diferents submodalitats, marcades per l’estructura que les envia i el tipus de component afectiu que se’ls hi dóna.
  • Vestibular: captada a través de l’òrgan de l’oïda. N’hi ha d’acceleració lineal (inclinació del cap) i d’acceleració angular (rotació del cap), a més dels reflexes dels ulls.

Per la part anterior hi viatja el moviment, en forma de senyals que surten. En neurologia s’anomenen eferències. En aquest cas, també circul·len per diferents sistemes o tractes, i ho fan en funció de sí la informació va dirigida al tronc, tenint un component d’informació postural (tenint la idea de manteniment, d’algo estàtic), o a les extremitats, donant més idea de moviment (com el típicament entès, dinàmic).

aferencies i eferencies

-Finalment, m’agradaria acabar aquesta entrada mencionant-vos el complex i enginyós  sistema de circul·lació cerebral, conegut com a Polígon de Willis. Com veureu, té una forma circul·lar, dissenyada especialment per actuar com a by-pass fisiològic en cas que hi hagi obstruccions, salvant així l’àrea més gran possible d’una manca d’irrigació (us deixo un vídeo una mica tècnic perquè en pugueu veure el funcionament).

Aquest cercle arterial el conformen 2 sistemes, units a través de les artèries comunicants, formant el sistema vertebro-carotidi:

  • L’anterior o carotidi: d’aquí en surten les artèries cerebrals anterior i mitja.
  • El posterior o vertebrobasilar: d’aquí en surt l’artèria cerebral posterior.

poligono_de_willis

Aquest sistema vascularitza l’escorça, la superfície del cervell, i la part profunda la vascularitzen les artèries perforants.

A mode de curiositat us deixo una imatge de dissecció. Espero que hagueu après amb el post.

tumblr_nvm64s9ihv1tnr1kqo1_500

Fonts i enllaços consultats:

*Neuroanatomía clínica-Stephen G. Waxman. 26ª edició. Ed.McGrawHill.

*Atlas d’anatomia (varis, el que preferiu)

*Apunts de diverses assignatures.

 

-Anna-

 

Introducció del Sistema Nerviós

“És com si visqués en una gàbia sense porta ni clau. I m’és impossible explicar a ningú la manera de fer-me sortir.” – Fora de mi (Sharon M. Draper)

Després del gran post de l’Anna, hem decidit endinsar-nos en un món variat i que ens fascina: LA NEUROLOGIA o, més ben dit, la FISIOTERÀPIA NEUROLÒGICA.407977_223197761097245_1974502076_n

Abans de res, però, considerem molt important fer una esquematització de totes les malalties que hi ha i les diferents maneres d’agrupar-les segons determinats paràmetres. Sé que no serà un post molt nou ni interessant, però creiem convenient situar-nos i poder recórrer a aquesta entrada cada cop que us vulguem explicar alguna cosa interessant que s’ha descobert d’una o altra malaltia. Llavors… vamos a ello!

Al llarg de la història s’han fet i refet diferents manera de classificar les malalties en funció dels canvis en l’evidència científica, en la societat, en els models de salut o en els models educatius. En el cas de la neurologia, el gran debat va ser en la nomenclatura d’aquesta. Al principi es parlava des d’un model més mèdic en què es treballava a partir de les deficiències que tenia la persona. Al 1980, es va passar a un model més habilitador on es parlava de deficiències (debilitats individuals), discapacitats (activitats que no es podien desenvolupar) i handicaps (el problema social que comportaven les deficiències i les discapacitats). Des del 2001 s’enfoca des d’un model més integrat en què es té en compte quina funció del cos està alterada, quines activitats estan limitades, posant importància en els interessos, el context, l’edat, entre altres; com és la restricció de la participació i els factors contextuals que ajuden a la persona a desenvolupar aquesta participació. Aquest últim model és el que forma la CIF (Classificació Internacional del Funcionament, de la discapacitat i de la salut) que ajuda als professionals de la salut a desenvolupar un bon diagnòstic centrat en la persona i en els aspectes externs que la rodegen.

Tot i així, classificarem, en primer lloc, les malalties tenint en compte el lloc de la lesió.

1. Lloc de lesió o dany:

Sistema nerviós central: El sistema nerviós central (SNC) està format per l’encèfal i la medul·la espinal. Es diferencia del perifèric perquè està protegit per estructures òssies i perquè es tracta d’un sistema complex amb les funcions de rebre estímuls procedents de l’exterior, processar la informació i transmetre un impuls com a resposta.

Les patologies més freqüentes són:

  • Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
  • Accident vascular-cerebral (AVC)
  • Esclerosi Lateral Amiotròfica (ELA)
  • Meningitis
  • Esclerosi Múltiple (EM)
  • Malaltia d’Alzheimer
  • Malaltia de Parkinson
  • Síndrome de Tourette
  • Epilèpsia
  • Paràlisis Cerebral (PC)
  • Lesions medul·lars (LM)

Sistema nerviós perifèric: El sistema nerviós perifèric (SNP) està compost per nervis i ganglis nerviosos. Els nervis són prolongacions nervioses en forma de cordons que comuniquen els centres nerviosos amb tots els òrgans del cos. Es diferencia del sistema nerviós central perquè no està protegit per ossos i la seva funció és la transportar informació de l’exterior al SNC o a la inversa.

En aquest cas trobem:

  • Síndrome del túnel carpià
  • Neuràlgia del trigèmin
  • Lesions del plexe braquial
  • Síndrome de dolor regional complexa
  • Paràlisis facial de Bell
  • Síndrome de Guillain-Barré
  • Gangliopaties en general

Sistema muscular: El sistema muscular està format pel conjunt de músculs que ajuden a moure el cos. Les malalties que el poden afectar es diferencien depenent si afecten lesionant el múscul, al sistema immunològic, al metabolisme del múscul, a la unió entre el nervi i el múscul, entre altres.

  • Distròfia muscular de Duchenne
  • Distròfia muscular de Becker
  • Distròfia miotònica de Steinert
  • Miastènia Gravis
  • Amiotròfia espinal
  • Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Després de situar-les en el lloc, anem a classificar-les en funció de si són degeneratives o hereditàries.

2. Degeneratives o no:

Malalties degeneratives

  • Esclerosis Lateral Amiotròfica (ELA)
  • Esclerosis Múltiple (EM)
  • Malaltia d’Alzheimer
  • Malaltia de Parkinson
  • Distròfia muscular de Duchenne
  • Distròfia muscular de Becker
  • Distròfia miotònica de Steinert
  • Amiotròfia espinal
  • Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Malalties no degeneratives

  • Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
  • Accidents vascular-cerebral (AVC)
  • Meningitis
  • Epilèpsia
  • Síndrome de Tourette
  • Paràlisis Cerebral (PC)
  • Lesions medul·lars (LM)
  • Síndrome de Guillain-Barré
  • Miastènia Gravis

3. Hereditàries o adquirides:

Hereditàries

  • Esclerosis Lateral Amiotròfica (ELA)
  • Esclerosis Múltiple (EM)
  • Epilèpsia (pot anar associada a altres malalties del sistema nerviós i ser, llavors adquirida)
  • Síndrome de Tourette
  • Distròfia muscular de Duchenne
  • Distròfia muscular de Becker
  • Distròfia miotònica de Steinert
  • Amiotròfia espinal
  • Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Adquirides

  • Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
  • Accidents vascular-cerebral (AVC)
  • Meningitis
  • Malaltia d’Alzheimer
  • Malaltia de Parkinson
  • Paràlisis Cerebral (PC)
  • Lesions medul·lars (LM)
  • Síndrome del túnel carpià
  • Síndrome de Guillain-Barré
  • Miastènia Gravis

Aquí tenim l’esquema. Esper que us hageu pogut situar. Per cert, la foto que us he posat correspon a Phineas P. Gage, un obrer que va patir un accident al cervell que li va causar canvis en la personalitat i el temperament, però va sobreviure. Perquè us feu conscients de la resistència i alhora fragilitat del SN.

Les poques pàgines que he consultat, a més d’un munt d’apunts de diferents assignatures.

http://www.who.int/classifications/icf/icf_more/en/

http://www.asem-esp.org/index.php/tipos-de-enm

http://www.iqb.es/patologia/toc01.htm

– Marta S. –