Bacteris: part vaginal vs part per cesària

Fer aquesta entrada em fa molta il·lusió, va ser un dels primers temes que vaig posar sobre la taula. Crec que investigar sobre això serà molt enriquidor per a totes. Així que, allà vamos!

Primer de tot diferenciem els tipus de parts que hi ha:

• Part natural: És aquell part en què el bebè surt per la vagina sense gaire assistència, tecnologia o fàrmacs. En aquest cas no entrem en la posició que adopta la mama (estirada boca munt, en gatzoneta, en quadrúpedia) ni l’entorn que l’envolta (a l’aigua, a casa o a l’hospital).
• Part instrumental: És aquell part vaginal en què és necessària l’assistència externa mitjançant ventosa, també anomenada vacuum, o fòrceps per a facilitar la sortida del cap del bebè fora del canal del part. Molt habitualment va acompanyada d’una incisió en el periné.
• Part per cesària: És aquell part que es fa quirúrgicament a través d’una incisió a nivell abdominal per arribar a l’úter i treure el bebè.

 

Després d’aquest context, vull centrar l’entrada en la relació de la flora intestinal de bebè en un part vaginal en comparació en el part per cesària.

Cesària

No es tracta d’estar a favor de la cesària o del part vaginal, sinó de tenir clar que el part per cesària és una INTERVENCIÓ QUIRÚRGICA MAJOR. Sí, ho poso en majúscules perquè crec que a vegades no som conscients del que significa entrar a quiròfan pel cos. M’entristeixen comentaris com “així no em pixaré damunt quan sigui gran perquè tindré el sòl pelvià perfecte” o “prefereixo cesària perquè no hauré de fer res”, i encara pitjor la programació d’una cesària sense que realment sigui una necessitat. També és veritat que per sort cada cop som més conscients de què estem anatòmicament preparades per parir vaginalment.

Tot i així, hi ha algunes situacions en què la cesària està indicada:

• Placenta prèvia totalment a terme
• Posició fetal transvers amb dilatació completa
• Prolapse del cordo umbilical
• Despreniment de la placenta
• Tumor de gran a nivell uterí
• Eclampsia
• Sofriment fetal
• Desproporció cefalopèlvica
• Ruptura uterina
• Primera erupció d’herpes activa al començament del treball de part

(informació de www.elpartoesnuestro.es)

Part Vaginal

Quins beneficis té el part vaginal?

La resposta d’aquesta pregunta és fàcil, la colonització de bacteris en el sistema digestiu del bebè. Hem fet moltes entrades sobre la importància de les bactèries a l’intestí, de la relació amb el cervell o amb el desenvolupament de malalties, entre moltes altres. Però la pregunta que ara ens hauríem de plantejar és:

• D’on venen aquests bacteris? Naixem amb ells?

Fa alguns anys es pensava que l’intestí dels bebès era estèril, és a dir, sense bactèries, i que l’alimentació (en principi l’alletament) era qui ho colonitzava per primera vegada. Ara, però, se sap que no és així sinó que els recent nascuts ja tenen bacteris a nivell intestinal durant la gestació [1,4]. Llavors és molt important l’alimentació, els fàrmacs, l’estat mental i l’entorn de la mama pel futur nadó.

En quant a l’alimentació, el 2012 es va fer un estudi amb 29 dones embarassades que es van repartir en tres grups i se’ls va assignar aleatòriament dos tipus de bacteris diferent o placebo durant 14 dies. En els resultats exposen que la suplementació probiòtica materna modula significativament l’expressió de gens relacionats amb un tipus de receptor immunitari (TLR) tant en la placenta com en l’intestí fetal. Això es pot concloure dient que l’alimentació materna pot modular la fisiologia immunitària del bebè [7].

En relació a l’estrès s’ha fet un estudi amb mones embarassades exposades a estrès i es va observar que presentaven una reducció significativa de dos tipus de bacteris un parell de dies després del part en comparació als recents nascuts de control (sense estrès) [2].

Tot i així, encara no hi ha estudis que puguin determinar exactament com es fa aquesta transferència de bacteris materno-fetal durant la gestació, però es creu que s’aconsegueix a través de la barrera placentària o mitjançant la ingesta de líquid amniòtic [2]. S’ha observat que durant l’embaràs augmenta la translocació bacteriana, és a dir, el pas bacteris intestinal al sistema circulatori o limfàtic, i això explicaria que es puguin trobar bacteris a llocs intrauterins [6].

• I durant el part què passa?

Durant el part vaginal el nadó entra en contacte amb la flora vaginal de la seva mare fent que això provoqui una invasió bacteriana positiva. S’han fet estudis de la femta dels recents nascuts i han vist que el perfil microbià és molt semblant a les bactèries fecals i vaginals de la mare, en canvi quan els bebès són nascuts per cesària estan exposats a bacteris de la pell de la mare i de l’entorn hospitalari [8].

En aquest estudi del 2016 van agafar 18 bebès, 7 nascuts per via vaginal i 11 per cesària programada. Quatre dels nascuts per cesària se’ls van exposar als fluïts vaginals mitjançant la neteja de la boca, la cara i el cos en general amb una gasa estèril que s’havia posat a nivell vaginal una hora abans del naixement. Van poder concloure que aquests 4 recents nascuts que van ser exposats als fluïts vaginals tenien un microbiota intestinal, oral i de la pell semblant als nascuts per via vaginal durant els primers 30 dies de vida, que era el que va durar l’estudi [9].

Conclusió

Realment encara hi ha dubtes? Néixer així com estem programats i adaptats ens aporta la seguretat de tenir una comunitat bacteriana rica i variada per assegurar un sistema immunitari eficient i ràpid. Aquest fet ens protegeix de no tenir (o tenir menys possibilitats) de desenvolupar al·lèrgies, pells atòpiques, intolerancies alimentaries o malalties autoimmunitaries, entre moltes altres.

A més a més, hi ha estudis que demostren que un part per cesària s’associa a un major risc de desenvolupar obesitat infantil [10]. Parlar d’això era ampliar massa el tema i no haguéssim acabat mai, però ja ho faré pròximament.

I per acabar us deixo aquest vídeo sobre la fecundació que he trobat cercant varies coses i que m’ha fet gràcia. Espero que us agradi! https://www.youtube.com/watch?v=tXDsRrKijqs

Bibliografia

1. https://www.regenerapni.com/ca/blog/la-placenta-huevo-cuento-fascinante/
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5583026/
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4289016/
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26663884
5. https://www.nature.com/articles/srep23129
6. https://www.nature.com/articles/nrgastro.2012.144
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22776980/
8. Niños sanos, adultos sanos – Xavi Cañellas y Jesús Sanchis
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5062956/
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4390478/

Marta S

Virus del Papil·loma Humà

“Estar content sembla el mateix que estar emprenyat o sorprès o espantat o gelós. Només la interpretació cognitiva d’aquest despertar et diu què carai sents.”

El perfil emocional del teu cervell – Richard J. Davidson

Començo aquesta entrada amb molta il·lusió i una certa expectativa en relació a l’aprenentatge que també simbolitzarà per a mi.

Fa temps, parlant amb diferents amigues, em comentaven que els hi havien detectat el Virus del Papil·loma Humà i em va sorprendre la quantitat de persones que es contagiaven. Sempre em demanaven què podien fer des d’una visió alimentària/visceral i física, però mai sabia molt bé què dir… Així que, a partir d’aquestes dubtes vaig decidir fer aquesta entrada i així  ens nodrirem de coneixement.

 

---

---

 

El Virus del Papil·loma Humà (VPH) és un tipus de virus d’ADN de doble cadena que infecta cèl·lules epitelials i que està implicat en el desenvolupament del càncer humà (1). Es coneixen més de 200 tipus de VPH que es poden transmetre fàcilment per contacte sexual directe, de la pell i/o de les mucoses, fent que sigui l’agent de transmissió sexual més freqüent al món (2). És tan freqüent que actualment afecta prop de 500.000 dones de tot el món amb una mortalitat de més de 270.000 persones (4).

Es divideix el virus en: d’alt risc i de baix risc, en funció del potencial d’induir la carcinogènesi (procés pel qual les cèl·lules normals es transformen en cèl·lules canceroses). Això està impulsat per dues grans oncoproteïnes virals, E6 i E7, que estan implicades en la regulació epigenètica (1). Quan es parla d’epigenètica es refereix a aquelles marques químiques que s’afegeixen al material genètic i provoquen un canvi en l’expressió del gen (6), i l’entorn n’és un gran influenciador. Una demostració de la importància epigenètica és l’estudi que es va fer al 2008 amb rates per demostrar com la cura materna de les cries provoca l’expressió d’un gen que permet millorar el receptor de cortisol i que, per tant, aquestes millorin la seva tolerància a l’estres en la vida adulta (7).

Tornat al VPH,  el de baix risc no causen càncer, però poden causar berrugues a la pell dels genials i de l’anus. Per exemple el VPH de tipus 6 i 11 són els causants del 90% de les berrugues genitals. En canvi, el d’alt risc sí que pot causar càncer, i es coneixen una dotzena de tipus. Alguns exemples serien el de tipus 16 i 18 (2).

Anem a parlar del mètode d’acció d’aquest virus i una mica d’immunitat, recordant l’entrada que vam fer sobre aquesta.

• RESPOSTA IMMUNITÀRIA

Si recordem l’entrada que vam fer sobre Inflamació intestinal i sistema immunitari, vam parlar que, dins el sistema immunitari adquirit, existia una resposta cel·lular i una resposta humoral. Quan el que ens ataca és un virus s’activa la resposta cel·lular.

La resposta cel·lular consisteix en la maduració dels limfòcits B (anomenats llavors cèl·lules plasmàtiques) per a què secretin anticossos que senyalitzar el virus i que els macròfags tipus 1 puguin fagocitar el virus juntament amb les natural killer i un altre tipus de limfòcits.

• MECANISMES D’ACCIÓ

El VPH té la capacitat única de persistir en l’epiteli de l’hoste durant molt de temps, més del que fan la majoria dels virus, per a completar el seu cicle de replicació. Per això, el VPH ha desenvolupat una varietat de mecanismes d’evasió immune, que desafortunadament també afavoreixen la progressió de la malaltia des de la infecció fins a la displàsia crònica i, finalment, el càncer (3).

El virus no secreta proteïnes ni indueix cap tipus d’inflamació o viremia, ni tampoc hi ha mort de cèl·lula hoste. A més, el VPH no travessa la membrana de l’epiteli on les cèl·lules immunitàries són més abundants, sinó que es creu que els micro-traumatismes de l’epiteli durant l’activitat sexual permeten l’exposició de les cèl·lules basals en activa proliferació, als diferents tipus de VPH, permetent la unió del receptor de la cèl·lula basal amb la proteïna del virus (8). Per tant, provoca que els individus infectats presenten una immunitat humoral, enlloc de cel·lular.

A més a més, amb les proves de detecció i seguiment s’observa que al menys un 10-20% de les dones que es va observar que havien “eliminat” el virus, tenen una re-detecció del mateix tipus de VPH. Això és més freqüent en dones joves sexualment actives i/o que tenen relacions sexuals amb parelles noves. És per això que en aquest article es postula que “la nueva detección de VPH puede ser el resultado no solo de una adquisición o reinfección sexual reciente, sino también de la detección recurrente de una infección controlada o latente, auto-inoculación de otros sitios epiteliales (por ejemplo, ano) o deposición transitoria de ácido nucleico viral de un acto sexual reciente. De manera similar, la pérdida de la detección del VPH (también conocido como aclaramiento) puede reflejar la erradicación viral con o sin inmunidad adquirida contra la reinfección o el control viral por debajo de los límites de detección (también conocido como latencia viral)” (5).

En el mateix article conclouen finalment que és important millorar la comprensió de les causes i les conseqüències de la latència del virus, sobretot en la nova acció clínica de la vacunació profilàctica en dones majors i menors sexualment actives.

• TRACTAMENT

Des de la fisioteràpia del sòl pelvià hi ha poca acció a desenvolupar ja que és un virus que influencia en estructures més petites i no provoca símptomes sobre els quals es pugui actuar.

Des d’una visió més global, podem pensar que l’alimentació pot ajudar-nos per aconseguir un estat immunitari adequat. El més important és que el sistema no estigui en estat d’alerta i, per tant, és important disminuir la inflamació del cos i tenir una microbiota sana. A més a més, el sistema immunitari necessita grans quantitats de vitamina A present en les vísceres i l’ou, vitamina D que l’aconseguim a través de la llum solar i un transcriptasa anomenada Aryl Hydrocarbon Receptor (AHR) que es pot obtenir a través de aliments com les crucíferes (sulfarafan), el cacau i raïm negre (resveratrol) i la poma (quercitina). Llavors és important que si en algun moment se’ns diagnostiquen aquest virus (o qualsevol), li donem al cos allò que ell més necessita per a poder donar una bona resposta.

Tot i aquestes recomanacions, el més important és fer higiene sexual i utilitzar preservatiu durant les relacions, que és el que realment evita el contagi. Vull donar molt d’efesis a aquesta part perquè, a través de la lectura dels articles per poder fer aquesta entrada, se m’ha fet evident que realment mai es deixa d’estar infectat, sinó que el virus es queda silenciat poden reaparèixer novament.

Marta S.

• BIBLIOGRAFIA

http://www.bbc.com/mundo/noticias-38906572

https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/germenes-infecciosos/hoja-informativa-vph (2)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5691619/ (5)

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1383574216301107?via%3Dihub (1)

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.31027/abstract;jsessionid=A71031EB7981103162DF5832167DFF5B.f01t04 (3)

http://sti.bmj.com/content/93/S4/S36.long (4)

http://www.ub.edu/senesciencia/noticia/epigenetica/ (6)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2612119/ (7)

https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v71n2/art11.pdf (8)

 

El dolor en la malaltia inflamatòria intestinal (MII)

“Cuando estés cansado aprende a descansar, no a renunciar”.

Aquest mes ens hem volgut centrar en el dolor, un tema que ja hem tractat en altres ocasions però que té infinites vessants i en volem mostrar dues més. En aquest cas jo parlaré del dolor que pateixen els afectats de malaltia inflamatòria intestinal. La Marta, per la seva banda, us parlarà del dolor especialment enfocat a la zona pèlvica.

Abans de començar a parlar específicament del dolor, un dels principals símptomes de les MII, posarem sobre la taula el context actual.

Com ja us vaig explicar en entrades anteriors (“Dia mundial de les malalties inflamatòries intestinals“) les malalties inflamatòries intestinals comprenen 2 patologies diferents: la de de Crohn, que pot afectar qualsevol part del tracte digestiu, i la Colitis Ulcerosa, que se centra a l’intestí gruixut. Són malalties amb un fort component auto-immunitari. Pel que fa al Crohn, la prevalença a Europa va augmentant i actualment és de 10 a 200 afectats / 100.000 habitants, i a Espanya se’n diagnostiquen entre 6 i 9 casos nous / 100.000 habitants cada any; pel que fa a la colitis podríem parlar d’una mitjana de 7 casos nous/100.000 habitants per any. La incidència, ha augmentat notablement a tots els països desenvolupats per ambdues patologies. (1)

El dolor és un dels símptomes més freqüents, sent més prevalent i indicatiu en la malaltia de Crohn que en la Colitis, i de tipus còlic en ambdos casos. En la Colitis el dolor agut sol indicar un brot entre moderat i greu i es localitza a la zona central, inferior o esquerra de l’abdomen, normalment degut als moviments peristàltics de l’intestí que, al haver-hi inflamació al llarg de la mucosa de l’intestí gruixut, fan mal. Per contra, en el Crohn, la intensitat i la localització seran un bon indicador diagnòstic per saber la zona afectada i l’extensió d’aquesta (a part de poder indicar un brot). Quan l’afectació és de l’ili el dolor estarà a la zona de l’apèndix (baixa-dreta de l’abdomen) i és fàcil de confondre amb una apendicitis; si l’afectació és més de l’estòmac o el duodè (la primera part de l’intestí prim) la zona dolorosa serà l’epigastri (cap al centre de l’abdomen, a la boca de l’estòmac) i es podria confondre amb una gastritis aguda o una úlcera en aquesta part; per últim, si el dolor es presenta a la zona baixa de l’abdomen, l’afectació serà probablement al colon (intestí gros) (2,3,4,5).

 

Ara que ja tenim clar el dolor com a símptoma passem a analitzar a què pot ser degut:

• En primer lloc, la causa més evident és la inflamació que pateix l’intestí (i que si en voleu entendre bé el procés que segueix podeu llegir l’entrada que en va fer la Marta “La inflamació intestinal i el sistema immunitari“). El que es fa difícil de determinar és el punt de partida d’aquesta inflamació, que és la reacció a un procès auto-immunitari conseqüència de la convergència de múltiples factors com la contaminació o la dieta. Quan aquesta inflamació es mantè en el temps o és molt greu, com que les parets de l’intestí s’engruixeixen, pot donar lloc a una obstrucció intestinal. En aquest cas, el dolor serà evident perquè l’aliment no podrà circular pel tracte intestinal. Però el problema no ve només per l’excès d’inflamació sinó pels cicles d’inflamació-cicatrització que van tenint lloc a l’intestí, que provoquen el que s’anomena estenosi, és a dir, l’aprimament de la llum de l’intestí, que pot acabar obstruïda del tot (6,7,16). A tot això, en el cas especialment del Crohn, s’hi suma el fet que és una malaltia fistulitzant, és a dir, que degut al procés d’inflamació i constant desgast del teixit de les parets intestinals, es creen falses connexions entre anses intestinals o cavitats del cos (com per exemple entre el recte i la vagina) que fan de niu per a infeccions, fent que es puguin crear abscesos ,que són perillosos i dolorosos a parts iguals.

*Pel que fa a la dieta, no queda clar, de moment, quins són els aliments que generen malestar, ja que difereixen molt d’una persona malalta a una altra (hi ha unes pautes dietètiques específiques a seguir en funció d’estar passant per un brot o estar en remissió i uns principis bàsics als que fer cas, però l’únic que de moment està provat científicament és que, en nens, la restricció dels cereals i dels productes fermentats (que estan associats a la reactivitat de les llevadures) té un bon resultat per fer entrar i mantenir la malaltia en remissió) (8,9).

• Per altra banda, l’intestí és una de les vísceres més grans i importants del cos i, per tant, si resulta danyada, fa mal. Tal i com ens explicava la Marta a l’entrada sobre “El Dolor“, el dolor visceral pot ser causat per estímuls mecànics (com la distensió o l’obstrucció), químics o isquèmics, tots ells presents en les MII. Així mateix, les vísceres poden donar dolor referit a altres zones del cos: estòmac i duodè poden donar dolor a les vèrtebres toràciques de la 6ª a la 10ª; l’intestí prim, a la part baixa de l’esquena; l’intestí gros, al sacre.
• No passarà sempre, però un tant per cent dels pacients també pateixen les anomenades manifestacions extraintestinals de la malaltia. Entre les principals hi ha els dolors articulars, les afectacions dermatològiques i, fins i tot, però no menys important, la malaltia perianal (imatge), que consisteix en l’aparició de fístules i abscessos al voltant de l’anus. Totes elles, com comprendreu, també causen dolor. (10,11,12)
• Un fet que a vegades passa desapercebut és que la deshidratació augmenta la percepció del dolor i redueix el flux sanguini cap al cervell (“Relació entre la deshidratació i el dolor“). Un cop més, ens trobem en una situació que és fàcil que pateixin els afectats per una MII ja que nàusees, diarrea i malabsorció són els altres símptomes dels que s’acompanyen aquestes malaties, i tots ells ens poden dur fàcilment a la deshidratació.
• No voldria acabar sense reflexionar també sobre el fet del dolor com a percepció i que, per tant, implica un processament a través de les estructures cerebrals. Així doncs, l’estat psicològic de la persona que pateixi la malaltia pot incidir també en com i quant sent aquest dolor (13,14,15,16). Fins i tot, en un estudi de 2015 s’ha demostrat, mitjantçant imatges per ressonància magnètica funcional (RMf), que l’activitat pro-inflamatòria mediada per les cèl·lules TNF influeix també en una major percepció d’aquest dolor (17). I no em puc oblidar de la por, la por com a factor cronificador del dolor. *Us deixo enllaçat un article per entendre-ho millor del neuròleg Arturo Goicoechea i en destaco el següent: “El miedo es libre e incontenible cuando la amenaza anida en el interior, allí donde no llegan nuestros ojos ni nuestras manos para verla y palparla y donde tienen éxito toda suerte de dimes y diretes, amparados en la opacidad de la caja negra del organismo.“

En resum, podríem dir que el dolor com a entitat en sí mateixa ja és un fenomen complex, i si hi sumem la variable MII, l’equació se’ns complica encara més.

Senzillament voldria fer la reflexió que qualsevol dolor ha de ser molt ben avaluat, descrit, puntuat, etc. i mai menystingut. El dolor pot ser un dels primers símptomes, o un dels més extrems, però sempre és indicador que alguna cosa no va bé. Tota la informació que haurem recollit ens permetrà desgranar el seu origen (cerebral o somàtic) i la seva gravetat. I com a fisioterapeutes no hem de perdre mai de vista com d’importants podem resultar en la vida d’una persona afectada de MII: si la sabem comprendre, podem explicar-li molt bé com funciona el dolor, on pot repercutir, com el pot fer més suportable i com pot ser un agent actiu en la seva millora quan la malaltia estigui en fase de treva.

-Bibliografia:

1. https://www.educainflamatoria.com/
2. http://laenfermedaddecrohn.com/sintomas-de-la-enfermedad-de-crohn/
3. https://www.educainflamatoria.com/informacion-adicional-enfermedad-de-crohn
4. http://geteccu.org/
5. http://laenfermedaddecrohn.com/la-inflamacion-la-enfermedad-crohn/
6. http://laenfermedaddecrohn.com/obstruccion-intestinal-en-enfermos-de-crohn/
7. Shouval DS, Rufo PA. The Role of Environmental Factors in the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases: A Review. JAMA Pediatr. 2017 Oct 1;171(10):999-1005. doi: 10.1001/jamapediatrics.2017.2571.
8. http://laenfermedaddecrohn.com/relacion-inflamacion-alimentaria-y-enfermedad-crohn/
9. http://www.ua-cc.org/es/
10. http://laenfermedaddecrohn.com/articulaciones-y-enfermedad-de-crohn/
11. http://laenfermedaddecrohn.com/infecciones-y-enfermedad-de-crohn/
12. https://www.educainflamatoria.com/enfermedad-perianal-que-es
13. http://laenfermedaddecrohn.com/los-efectos-sobre-el-cerebro-en-la-enfermedad-de-crohn/
14. https://apapatxar.wordpress.com/2016/01/18/gut-brain-axis/
15. Odes S, Friger M, Sergienko R, Schwartz D, Sarid O, Slonim-Nevo V, et al. Simple pain measures reveal psycho-social pathology in patients with Crohn’s disease. World J Gastroenterol. 2017 Feb 14;23(6):1076-1089. doi: 10.3748/wjg.v23.i6.1076.
16. Włodarczyk M, Sobolewska-Włodarczyk A, Stec-Michalska K, Fichna J, Wiśniewska-Jarosińska M. The influence of family pattern abnormalities in the early stages of life on the course of inflammatory bowel diseases. Pharmacol Rep. 2016 Aug;68(4):852-8. doi: 10.1016/j.pharep.2016.04.008. Epub 2016 Apr 30.
17. Hess A, Roesch J, Saake M, Sergeeva M, Hirschmann S, Neumann H et al. Functional Brain Imaging Reveals Rapid Blockade of Abdominal Pain Response Upon Anti-TNF Therapy in Crohn’s Disease. Gastroenterology. 2015 Oct;149(4):864-6. doi: 10.1053/j.gastro.2015.05.063. Epub 2015 Aug 8.

 

-Anna-

L’obesitat: orígens i malaltia

“Every man’s life ends the same way. It is only the details of how he lived and how he died that distinguish one man from another.”

Ernest Hemingway

Canviem de mes i per tant també de tema. Aquesta setmana jo us parlaré de l’obesitat i el 21 de novembre n’Anna us parlarà de l’exercici físic i el fred.

En diferents ocasions hem parlat de l’obesitat, però us he seleccionat aquestes dues entrades en què en vam parlar més concretament:

• El sucre i la relació amb l’obesitat: En aquesta n’Anna us va parlar a través de diferents vídeos i articles la influencia del sucre amb els circuits de recompensa a nivell cerebral i de l’alteració de la sensació de sacietat, esmentant el paper de la leptina.
• Els ritmes circadians: relació amb l’insomni i l’obesitat: Els ritmes circadians són aquells processos cíclics biològics que provoquen canvis en el cos, i que normalment estan influenciats per la llum ambiental. Us vaig ensenyar diferents estudis que demostraven que aquelles persones que feien torn de nit tenien major prevalença d’obesitat a causa d’una desincronització amb el perfil metabòlic normal.

Actualment el 95% de la població pateix obesitat i es preveu que en quinze anys el nombre de persones amb diabetis es duplicarà. Un de cada dos adults sofreix una patologia crònica al llarg de la seva vida. Amb aquests panorama, hem de pensar que es tracta d’una verdadera pandèmia i que molts cops l’excés d’acumulació de grassa n’és la causa inicial.

A partir d’aquestes dades em sorgeixen varies preguntes:

• Què provoca l’acumulació de greix?
• Per què serveix si ens provoca tanta malaltia?
• Per què hi ha tanta obesitat actualment?
• Quines conseqüències comporta l’obesitat?

Anem a resoldre-les!

Què provoca l’acumulació de greix?

Quan nosaltres mengem, els aliments es converteixen en glucosa. Aquesta glucosa viatja per la sang per a poder arribar a totes les cèl·lules i nodrir-les, però per a poder entrar a dins és necessària la presència d’insulina. La insulina és una hormona secretada pel pàncreas, que mobilitza diferents elements a nivell de la membrana de les cèl·lules permetent que la glucosa entri.

Quan es consumeix més energia de la que necessita el cos, es transforma en greix i s’emmagatzema. Es pot guardar a nivell dels òrgans viscerals o en el múscul, però això té un nivell de toxicitat molt alt, així que el millor lloc són els adipòcits. Els adipòcits són una cèl·lules del cos que tenen unes vesícules on es pot emmagatzemar el greix. Existeixen dos patrons fonamentals d’acumulació de greix:

• Androide: l’acumulació es produeix en la part central del cos, sobretot el ventre.
• Ginoide: l’acumulació de greix es localitza a la part inferior del cos, és a dir cuixes i malucs.

Llavors, quan es consumeix més energia de la que es necessita, és quan s’engreixa. Però si fos així de simple, perdre pes seria qüestió de menjar menys. Hi ha vegades en què la pèrdua de pes és realment impossible, i això és perquè hi intervenen altres mecanismes.

Anteriorment hem parlat de la insulina i hi ha una alteració que es diu resistència a la insulina que provoca que l’acumulació de greix sigui més fàcil. La resistència a la insulina es produeix quan els receptors cel·lulars no reaccionen davant la presència d’insulina, provocant que la glucosa no entri a la cèl·lula. El cos augmenta la secreció de l’hormona (híperinsulinèmia), però al continuar la glucosa en sang, s’emmagatzema en forma de greix.

Voldria esmentar que les altes concentracions d’insulina, també tenen altres efectes en el cos. Per exemple, provoquen una disminució de la β-oxidació que és l’encarregada de cremar els greixos, indueix la producció de testosterona influint en la possibilitat de patir ovaris poliquístics (d’això us en vaig parlar aquí) o influeix en la presència d’acnè.

Per què serveix el greix si ens provoca tanta malaltia?

Pels que em coneixeu ja sabeu la meva manera d’entendre el cos, llavors l’explicació de per què serveix el greix estarà en relació a l’evolució.

Fa uns dos milions d’anys la terra es va refredar. Això va provocar que hi hagués menys evaporació, menys pluja i, per tant, menys aliment. Aquest canvi en l’entorn va provocar que fossin necessàries algunes modificacions per a poder sobreviure, moment en què ens vam diferenciar dels micos. Aquesta diferenciació es centra bàsicament en la priorització en el desenvolupament del cervell, provocant una disminució de l’intestí i la necessitat de consumir aliments d’alta densitat calòrica i fàcil digestió.

Aquests aliments que necessitàvem van anar variant la seva disponibilitat al llarg de la història. És per això que va ser necessari desenvolupar un sistema per emmagatzemar l’energia sobrant, els adipòcits, i poder recórrer a ella en els moments de falta d’aliment.

Els reservoris de greix van simbolitzar un ajut de supervivència important, tan que es pot arribar a emmagatzemar 15.000g de greix que proporciona reserva energètica durant 35 dies. En canvi, per exemple, el glucogen del múscul només se’n poden emmagatzemar 350g i dura 15 hores, o del fetge, 80g que dura 3,5 hores.

Per què hi ha tanta obesitat actualment?

Si mirem els nostres avantpassats o tribus actuals que viuen com a vertaders caçadors-recol·lectors, podem veure que hi ha una clara diferencia entre la seva i la nostra acumulació de greix. Això és així perquè els estils de vida i els hàbits alimentaris són diferents. Al llarg de l’evolució hi ha hagut canvis que han fet que poc a poc, ens anem allunyant del nostre entorn i canviant la nostra forma de viure (alimentària, social…).

“La intensa felicidad que sentimos por el avistamiento fugaz de un animal libre en la naturaleza, no es más que la nostalgia de cuando vivíamos en ella.”

Amb la revolució agrícola fa 10.000 anys i la revolució industrial fa uns 500 anys es van introduir molts aliments en forma de productes, provocant que ens separéssim molt dels aliments que havíem menjat durant 150.000 anys.

Cada vegada els aliments reals (fruita, verdura…) tenen menys gust a causa de l’agricultura intensiva, en canvi els productes industrialitzats tenen molts potenciadors del gust i grans concentracions de glucosa. Durant el Paleolític no hi havia gaires productes amb altes concentracions de glucosa i això feia que quan se’n trobava un, no es podia deixar passar. Actualment però, degut a aquesta alta concentració de glucosa i sabor dels productes, aquesta reacció és continua als nostres circuits, fent que sigui difícil dir que no a alguna cosa dolça. A més, s’ha descobert que el sucre és tan addictiu com la cocaïna (cosa que ja vam comentar al post que anteriorment he fet referència).

Però el motiu pel qual hi ha tanta obesitat no només és l’alimentació, sinó també l’estil de vida. Actualment la inactivitat física és la quarta causa de mort a nivell mundial. Totes les reaccions que el cos desenvolupa davant un estrès es solucionen amb el moviment, excepte la infecció. Per exemple, abans, quan faltava menjar o aigua, s’havia d’anar a caçar o recol·lectar; quan hi havia un canvi meteorològic, s’havia de canviar de zona; quan apareixia un depredador, s’havia de córrer o lluitar. Actualment, no cal. I aquí està la causa del gran sedentarisme actual.

Quan ens alimentem malament, el cos crea una reacció inflamatòria que sumada a un augment d’adipòcits, provoca situació d’alarma i immobilitat. I amb això últim, entrem en la següent pregunta.

Quines conseqüències comporta l’obesitat?

El gran problema de l’acumulació excessiva de greix és l’alliberació de leptina i TNF-α ja que els adipòcits són, en sí mateixos, òrgans endocrins.

La leptina és una hormona anorexigènica, és a dir que sacia per no menjar més, però també estimula l’oxidació de les grasses viscerals, indueix l’activació del sistema nerviós simpàtic i participa en el sistema de recompensa amb la dopamina. Així com passa amb la insulina, actualment sofrim resistència a la leptina, és a dir, una impossibilitat de traduir la unió de la leptina al seu receptor a nivell cerebral.  La conseqüència principal és que no notem la sensació de sacietat i ens engreixem, però també provoca sedentarisme. Per a què sigui més fàcil d’entendre seria com si el cervell mai interpretés que les reserves energètiques estan plenes i es manté en un estat d’estalvi d’energia. El cos viu constantment en estat d’alerta per falta d’aliment, encara que això no sigui real, i pot provocar que les persones amb resistència a la leptina es notin amb poca energia i manca de socialització.

El TNF-α és una citoquina, és a dir, una proteïna pro-inflamatòria. Quan es parla de citoquina pro-inflamatòria hem de relacionar-ho directament amb el sistema immunitari. Si recordem en aquesta entrada vam parlar del sistema immunitari i de com la inflamació era el punt de partida per a què es produís una cascada de reaccions per combatre un antígen. Llavors, tornant al tema del greix, l’excés d’adipòcits activa el sistema immunitari constantment. El problema és que no hi ha una lesió i no hi ha una reparació a fer, sinó que és un estat d’alerta que no s’apaga mai.

---

Llavors, com a resum podem dir que l’augment d’adipòcits provoca inflamació i activació del sistema immunitari. Però també hem de tenir en compte la resistència a la insulina, que retro-alimenta l’acumulació de greix, i la resistència a la leptina, que provoca major sedentarisme.

I la solució on està? La solució està en disminuir els aliments inflamatoris, augmentar l’activitat física i tenir una vida el més acord possible amb la nostra evolució.

Bibliografia

• El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez)
• Apunts
• Fisiología humana (stuart Ira Fox)
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21219177
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15699220

Marta S

 

Solitud i mort prematura

“…la bona vida s’obté ressonant amb el nostre entorn, vivint connectats amb el món. En les relacions, en l’art, en la naturalesa… busquem estar en contacte amb l’existència, que ens emocionin i emocionar els altres. Les experiències de connexió sempre tenen una qualitat transformadora” – Hartmut Rosa (filòsof i sociòleg alemany en entrevista a “La Vanguardia” el 3 de maig de 2016).

Aquesta setmana he decidit fer un canvi de rumb, sortir-me del paper de fisioterapeuta que us explica un concepte concret per passar a la part psicosocial de la nostra professió i reflexionar sobre una notícia que em va cridar l’atenció fa un temps: la solitud augmenta el risc de mort prematura. Així de contundent.

La solitud té una localització concreta dins del cervell; bé, la solitud en sí no, la sensació. I unes neurones destinades a fer-la notar. Aquestes es troben al nucli dorsal del rafe, és a dir, un nucli  que forma part d’un conjunt localitzat al tronc de l’encèfal (+ informació) i que són els encarregats de fer funcionar el sistema serotoninèrgic del cervell. Aquest sistema regula aspectes diversos com la conducta social, l’alimentació, la son, l’atenció, etc. Les neurones d’aquest nucli s’activen quan l’individu entra en contacte amb altres individus, iniciant així un circuit de recompensa, que premia la interacció social amb una descàrrega de serotonina (nivells baixos d’aquest neurotransmissor s’associen a depressió). Per altra banda, sembla ser que l’activació d’aquesta part del cervell no depén només de la interacció social en sí, sinó també de la jerarquia social. Això és, que com més èxit té la persona, més activació hi ha d’aquestes neurones.(1)

La recerca fa un temps que es fa ressó del fet que la soledat pot ser tant dolenta com l’obesitat o un ictus per la salut. I en què basa unes afirmacions tant contundents? Doncs en investigacions fetes sobre més de 3 mil·lions de persones que conclouen que aquells que se senten sols o que estan aïllats tenen un 30% més de risc de mort prematura. El principal problema amb el que xoca aquest estudi és allò de: “què va primer? l’ou o la gallina?”. Em refereixo a què determinar si la soledat és la causa o l’efecte d’una malaltia crònica és difícil de determinar, però si alguna cosa hem de treure en clar d’això és que s’ha de donar més importància a les relacions socials, i deixar de banalitzar aquesta esfera de la nostra vida.

Tot va sorgir a raó que un equip d’una universitat de Chicago va voler saber si la solitud, l’aïllament social o el fet de viure sol, podien comportar una mort prematura, i quantificar-ne els efectes. Partien de la base que aquests factors socials podien ser tant o més perjudicials que altres factors ja comprovats, tals com la contaminació, la inactivitat física o fumar, degut a què havien dut a terme un estudi previ on s’associava la solitud a un augment de l’expressió dels gens inflamatoris i una disminució dels gens encarregats de determinar l’activitat de les respostes antivirals del nostre cos.

Van revisar estudis (metaanàlisis i revisions sistèmàtiques, que compten amb un major grau d’evidència científica) entre els anys 1980 i 2014 on s’establís la soledat, l’aïllament social i el fet de viure sol com a factors determinants per la mort de la persona i van sumar-ne els números per intentar quantificar-ne l’efecte global. Van tenir en compte l’objectivitat o subjectivitat a la que estan lligats els 3 conceptes, a més de si també s’establien altres variables determinants com el sexe o l’edat.

Els resultats, en resum, ja us els he comentat. Si voleu entrar més en detall podeu consultar (2).

Però exactament per què mata la soledat? Doncs perquè el sistema immunitari es debilita i, per tant, estem més exposats a patir malalties. L’expressió gènica dels leucòcits (glòbuls blancs, cèl·lules defensives) i la soledat estan intrínsecament relacionats: un ajuda a propagar l’altre al llarg del temps. (3)

Després d’això queda clar que la solitud no fa cap bé (com a mínim parlant a nivell cel·lular), i no cal conèixer aquests estudis per adonar-se’n. Només cal ser una mica observador per valorar quant necessita l’èsser humà ser social. Socialitzar-nos ens permet compartir experiències; ens fa sentir part d’un grup, ens atorga un rol dins d’aquest grup i això dòna sentit a allò que fem, ens motiva, que al final és el que necessitem per passar a l’acció. Socialitzar ens permet deixar de sentir només la nostra veueta interior, deixar de mirar-nos el nostre melic i prendre cosnciència que el món és ple de persones i maneres de fer diferents; en definitiva, socialitzant aprenem: a compartir, a escoltar, a mirar, etc.

Però tot i així no vull deixar de fer una defensa de l’estar sol. Perquè jo em pregunto: si la persona no té la sensació de solitud, aquesta resposta del sistema immunitari serà igual? Estar sols, i passar-hi hores, perquè no tothom té la mateixa necessitat de socialitzar, comporta grans avantatges també. Permet estar en silenci, que el silenci és descans. Permet analitzar la nostra actitud, els nostres comportaments. Permet cuidar-nos. Són molts els qui gaudeixen de la solitud, entre els quals m’incloc.

Ara però, mentre escric això, em ve al cap que la sensació de soledat ve molt determinada pel fet d’haver elegit, o no, de forma conscient, la situació… Que complicat tot plegat! Què en penseu vosaltres?

(Que quedi clar que aquests últims paràgrafs són la meva mera opinió/reflexió. No tinc estudis de psicologia ni pretenc que aquestes paraules tinguin cap altra funció més que generar una reflexió de tornada).

*Fonts i enllaços consultats:

1. https://hipertextual.com/2016/02/neuronas-de-la-soledad
2. http://www.nhs.uk/news/2015/03March/Pages/Loneliness-increases-risk-of-premature-death.aspx
3. http://www.news.com.au/lifestyle/health/health-problems/loneliness-can-kill-you–researchers-discover-it-can-increase-the-risk-of-premature-death/news-story/b0d5cccb5d50c882fb785b6e00f22174

*Imatges:

(clicant a sobre hi ha l’enllaç a la font usada)

-Anna-

Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu

“The cures of chronic conditions elude us, because until recently we haven’t been able to pinpoint what causes them. Now, with the recognition that the microbiota is not a bystender in the running of our bodies, but an active participant, we have a new opportunity to tackle twenty-first-century illnesses at their source” – Alanna Collen (10% Human- How your body’s microbes hold the key to health and happiness).

Aquesta setmana em voldria centrar en la importància que està començant a demostrar-se que té la microbiota intestinal, és a dir, la comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers, en el desenvolupament d’una demència. La composició de la comunitat bacteriana és específica en cada un de nosaltres, i pot alterar-se per causes endògenes (genética per exemple) o exògenes (per exemple, els hàbits alimentaris).

Perquè s’entengui bé com es relacionen aquests 2 aspectes hem de recordar alguns conceptes bàsics (si hi voleu aprofundir podeu llegir els posts ja publicats de “Gluten i malalties neurològiques“, “Gut-brain axis“, o el de la Marta de la setmana passada):

• El nostre cervell i el nostre intestí estan comunicats per un complex sistema de comunicació bi-direccional anomenat “gut-brain axis“. Aquest assegura el manteniment de l’homeòstasi gastro-intestinal (una alteració de la microflora intestinal pot comportar alteracions de la barrera hemato-encefàlica, que controla el pas de substàncies de la sang al parènquima cerebral) i uneix els centres emocionals i cognitius del cervell amb les funcions i els mecanismes intestinals (activació de la immunitat, graduació de la permeabilitat intestinal, creació dels reflexes del sistema nerviós entèric, etc.).
• Un dels sistemes inclosos dins l’anterior és l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA), que coordinaria les respostes adaptatives a qualsevol tipus d’estrès. Aquestes respostes es poden activar via agents ambientals o per un elevat nivell de citoquines en sang, que pot ser degut, entre altres raons, al consum habitual de determinats aliments (per exemple, és una conseqüència del que els passa als celíacs o a aquells que tenen especial sensibilitat al gluten si en segueixen consumint). El que això genera és una cascada de reaccions que afecta als diferents òrgans.
• Degut a una disbiosi intestinal, és a dir, un desequilibri de la flora intestinal, i que pot tenir múltiples causes (com ara una mala alimentació), s’alteren circuits metabòlics i neuroendocrins que influeixen en el desenvolupament de malalties, entre elles, les neurodegeneratives, algunes de les quals causen un deteriorament cognitiu important, com ara l’Alzheimer o el Parkinson. Aquest és el punt que tractarem en aquesta entrada**.
• La microflora intestinal jugaria un paper clau en la plasticitat neuronal i en processos com els de la memòria o l’aprenentatge.
• Les neurones intestinals tindrien un paper fonamental en ajudar al sistema-immunitari a combatre la sobre-inflamació, que danya als diferents teixits del cos, incloent el cervell.

 

**Actualment hi ha molta bibliografia sobre la influència de la microflora intestinal en diverses patologies. Fins ara, on realment ha demostrat que té un pes important és en els transtorns depressius, el bipolar, l’esquizofrènia o l’autisme. Aquest paper és encara incipient en el deteriorament cognitiu, però això és perquè encara queda molta investigació per fer, no perquè no sigui realment important. El que m’agradaria fer en aquesta entrada és doncs, mencionar com estan enfocant aquesta investigació actualment.

• Del que sí que ja existeix evidència és, per exemple, que després d’estudis fets in vivo tant en ratolins com ens humans queda palès que una dieta rica en greixos s’associa amb deteriorament cognitiu a llarg termini. Aquesta relació s’ha vist a través del “gut-brain axis” (revisió de Proctor et al., 2017).
• Ja fa uns mesos us vaig parlar de la relació entre l’helicobacter pylori i la malaltia de Parkinson i altres patologies. Bàsicament, qui desenvolupa una infecció per helicobacter pylori ho fa de forma recurrent al llarg de la seva vida. Cada nova infecció suposa un nou procés inflamatori que cronifica una resposta d’aquest tipus i que té efectes a nivell sistèmic que poden produir la mort neuronal (Alvarez Arellano et al, 2014). Segueix faltant però informació sobre els mecanismes i els efectes exactes, i també ha de quedar clar que aquest no és un factor clau per al desenvolupament d’aquestes patologies sinó un més.
• Una altra de les principals hipòtesis en les que es treballa és que, problemes en el desenvolupament de la microbiota intestinal durant les 1es etapes de la vida poden tenir un impacte en el desenvolupament neurològic de la persona i de malalties en aquest àmbit. Això és basa en 2 premises bàsiques com són el fet que la microflora intestinal es desenvolupa al llarg de tota la vida, però ho fa especialment durant el part i els primers anys de vida, i en què aquest desenvolupament és paral·lel al del sistema immunitari (s’influencien, com ja hem vist, a través d’aquest eix intestí-cervell). Hi juguen un paper important les teories de la higiene, el consum d’antibiòtics, l’almentació, etc. (revisió de Borre et al., 2014 i article de Dinan et al, 2016). 
• Part de la importància que se sap que té la microbiota en el deteriorament cognitiu és degut a què s’ha comprovat que la disbiosi intestinal, les infeccions i l’ús de probiòtics poden influir en components cognitius com la memòria o l’aprenentatge (positiva o negativament), i en la mateixa plasticitat neuronal. La majoria d’aquestes investigacions s’han fet utilitzant ratolins modificats genèticament perquè estessin lliures de gèrmens (Germ Free[GF] Mice) i així poder anar provant. D’aquí és d’on sorgeix una de les principals limitacions de la investigació actual i és que falta traslladar molts d’aquests estudis a humans, o veure els canvis a mesura que ens anem fent grans, ja que amb l’edat augmenten els factors d’influència sobre la microbiota i disminueix la diversitat de la flora (Revisions de Gareau, 2014 i Leung et al., 2015 i article de Dinan et al, 2016).
• En relació concretament amb l’Alzheimer, la investigació va llançada a demostrar que l’inici real d’aquesta patologia és a l’intestí. L’edat és el principal factor de risc de desenvolupament de la malaltia, però tots els factors que he mencionat fins ara intervindrien en l’inici i/o el pronòstic de la malatia (la disbiosi intestinal i infeccions al llarg de la vida (que alteren la permeabilitat intestinal i la integritat de la barrera hemato-encefàlica), el desenvolupament de la flora intestinal i el sistema immunitari i la influència que hi tenen el consum d’antibiòtics, la higiene, el que mengem, altres factors ambientals, etc. i altres hàbits com la realització o no d’exercici físic i les conductes de risc (alcohol, tabac, etc.). A més, hem de sumar-hi el fet que patologies com la diabetis, l’obesitat, la dislipèmia, o la depressió augmenten el risc de patir Alzheimer, i totes elles estan fortament influenciades per la nostra dieta. (Köhler et al., 2016 i Hu et al., 2016).

  Fa pocs dies, un equip suec ha demostrat la relació directa entre la microbiota                   intestinal i l’Alzheimer en un estudi fet en ratolins.

En conclusió: la nostra microbiota intestinal està influenciada per molts factors, així com les patologies que impliquen un deteriorament cognitiu. El que cada dia queda més clar és que el bon estat de la microbiota juga un paper clau en el desenvolupament de malalties neurodegeneratives (entre d’altres) i que l’estat d’aquest 2n cervell nostre està directament influenciat per la quantitat, la qualitat i la varietat del què mengem. Així doncs, ja que l’alimentació és un dels factors en el que nosaltres podem incidir, cuidem-la.

 

>Fonts i enllaços consultats:

*Entrades d’aquest blog de “Gluten i malalties neurològiques” i ·”Gut-brain axis“.

*http://neurosciencenews.com/gut-brain-neurons-inflammation-3481/

*Proctor et al., 2017.

*Alvarez Arellano, et al.2014.

*Borre et al, 2014.

*Dinan et al, 2016.

*Gareau, 2014.

*Leung et al., 2015.

*Köhler et al., 2016.

*Hu et al., 2016.

*http://neurosciencenews.com/microbiota-alzheimers-6096/

>Imatges:

*http://www.integrativepsychiatry.net/_uploaded_files/bidirectional-gut-brain-connection2.png

*http://www.gutmicrobiotaforhealth.com/wp-content/uploads/2015/11/Gut-microbiota-evolution_EN-1-795×600.jpg

-Anna-

PROBIÒTICS i PREBIÒTICS

“Nuestra comida debería ser nuestra medicina y nuestra medicina debería ser nuestra comida”

Hipócrates

INTRODUCCIÓ

A l’entrada del 30 de desembre del 2015, n’Anna ja ens va introduir el concepte de microbiota intestinal, on la va definir com “La comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers”. Més endavant, el 18 de gener del 2016; ens vam introduir el concepte de Gut-Brain Axis (eix intestí-cervell) per veure la influencia que té el cervell sobre l’intestí i al reves.

Aquest cop us vull parlar del concepte de probiòtic i prebiòtic, però abans m’agradaria ampliar una mica més aquest concepte de microbiota intestinal i veure la seva relació amb la higiene.

L’intestí conté fins a 100 trilions de cèl·lules bacterianes, que aporten un pro-mig de 600.000 gens, ubicades majoritàriament al colon. Cada individu alberga el seu propi patró bacterià determinat pel seu genotip i per la colonització inicial al néixer, fent que en bessons idèntics la microbiota intestinal sigui diferent. Les investigacions mèdiques comencen a donar importància a l’estat de la microbiota per a la salut humana, i s’estan plantejant considerar-lo com a un òrgan en si mateix. Hem de tenir clar que els bacteris participen en la nostra fisiologia amb una gran varietat d’accions, com per exemple en el funcionament del sistema immunitari, la inflamació, la producció de neurotransmissors i vitamines, l’absorció de nutrients, en senyals de gana i satisfacció, en el libido sexual, en l’estat d’ànim, etc.

Durant la nostra evolució hem tingut una relació simbiòtica, és a dir amigable, amb els microorganismes, adaptant-se als canvis dels diferents ambients. Però actualment la higiene està destrossant tota aquesta comunitat bacteriana, que no només es troba a l’intestí sinó també a la pell, la boca, el nas i les orelles. “La higiene en un intestino nos la podemos imaginar como algo parecido a la higiene en un bosque. (…) Un bosque está limpio cuando en él domina un equilibrio de plantes beneficiosas”, així ho comparava en el llibre La digestión es la cuestión. Quan es neteja en excés o d’una forma destructiva, s’elimina tan el que és perjudicial com el que és beneficiós, i això pot afectar en la salut d’un país: quant més elevades són les normes d’higiene d’un país, major és el nombre d’al·lèrgies i malalties autoimmunes. Fa trenta anys, 1 de cada 10 persones era al·lèrgica, actualment és 1 de cada 3. Més del 95% de tots els bacteris del món no ens fan res. La importància de la higiene és tenir un equilibri entre els bacteris, així com també tenir en compte que quan n’hi ha un excés és perquè es troben en condicions idònies (espai protegit, calor humida i aliment).

PROBIÒTIC

Podríem definir els probiòtics com: Microorganismes que ajuden a la flora intestinal del cos. Alimenten i enforteixen a les tribus bones de bacteris que viuen en els intestins i ajuden a la digestió, així com també influeixen en la producció, absorció i transport de neurotransmissors com la serotonina, la dopamina i factor de creixement nerviós, els quals són essencials per a la salut cerebral i la funció neuronal (3).

Amb l’augment de bacteris que administren els probiòtics, ajuden a revertir diferents alteracions metabòliques i immunitàries que són cada cop més freqüents entre els humans. Alguns exemples podrien ser:

• Regulen la producció de citoquines (proteïnes encarregades de la comunicació intracel·lular) i indueixen la secreció de IgA (un tipus de anticòs).
• S’assenten en llocs on als agents patògens els agrada infectar-nos, per alliberar substàncies antibiòtiques o diferents àcids, així com també menjar-se els bacteris patògens.
• Estimulen la producció del moc que recobreix l’epiteli intestinal, ajudant a la cura de les vellositats. Com més grans siguin aquestes vellositats, millor assimilem els aliments, minerals i vitamines; i com més estables són les vellositats, menys fems deixen passar.
• Faciliten la unió de les diferents cèl·lules que formen la barrera intestinal, protegint-nos així de les invasions.
• També poden modular el comportament humà.

Llavors, quan s’haurien de prendre els probiòtics?

• Certs desordres i patologies
• Diarrea aguda o associada a antibiòtics
• Còlic del lactant
• Malalties inflamatòries intestinal
• Síndrome d’intestí irritable
• Vulvovaginitis
• Al·lèrgies
• …

Aquests són només alguns exemples, però si tenim en compte la definició de probiòtic, serà recomanable sempre que es produeixi una destrucció de la flora intestinal.

Amb els estudis, a més a més, s’ha demostrat que determinades comunitats probiòtiques tenen major eficàcia sobre alteracions concretes del sistema immunitari. Ara us posaré noms molt estranys, però per si algun dia compreu probiòtics i us és d’interès:

• Lactobacillus johnsonli L1: limita la inflamació crònica de baix grau degut a un sobrecreixement bacterià en persones majors.
• rhamnosus HN001: augmenta la capacitat de fagocitar incrementant l’activitat de les cèl·lules natural killer.
• fermentum CECT5716: juntament amb la vacuna antigripal, millora la resposta immunitària i la producció d’anticossos.

Un aspecte important a tenir en compte quan es decideix prendre probiòtics és:

• Designació del cep: al menys que hi hagi 10 ceps diferents.
• Recompte dels organismes viables de cada cep al final de la vida útil del producte: per a què hi hagi efectes en l’ecosistema intestinal, és necessari que hi hagi 1000 milions de bacteris.

Un cep microbià es defineix per les diferents propietats i característiques que el diferencien d’altres microorganismes de la seva espècie, compartint propietats fenotípiques, estructurals i genètiques.

PREBIÒTIC

Els prebiòtics els podem definir com ingredients alimentaris que estan fermentats selectivament per a produir canvis en la composició o en l’activitat de la microbiota gastrointestinal provocant beneficis en la salut de l’individu (2).

Malgrat es poden comprar prebiòtics en càpsules, hi ha aliments que són uns fantàstics prebiòtics. La fibra alimentaria n’és un exemple, ja que no es pot assimilar a l’intestí prim, fent que arribi a l’intestí gruixut on els bacteris se’n nodreixen. Quan es recomana menjar més fibra, s’està receptant aliments pels bacteris fent que produeixen vitamines, àcids grassos saludables o entrenen el sistema immunitari. Alguns aliments que porten fibra alimentaria, segons la Societat Espanyola de Probiòtics i Prebiòtics, són:

• Llet (*)
• Mel
• Hortalisses i verdures (porro, escarxofa, espàrrec, all, ceba, endívies, etc.)
• Fruites
• Cereals (blat integral, sègol i avena)
• Llegums
• Fruits secs

(*) La llet materna és un excel·lent prebiòtic. Presenta un 90% de GOS (tipus de prebiòtic que s’enganxa als agents patògens, fent com d’escuts) i un 10% d’altres fibres no digeribles -la llet de vaca només presenta un 10% de GOS. Quan es comparen, els nadons alimentats amb llet materna sofreixin menys al·lèrgies i neurodermitis que els nadons alimentats en llet en pols (4).

Llavors, quan s’haurien de prendre els prebiòtics?

Els prebiòtics es poden prendre quan sigui necessari ajudar a la flora intestinal a reviure-la, i no tan recrear-la. Alguns exemples que ens ofereix el llibre La digestión es la cuestión són:

• Quan hi ha problemes amb el fetge, ja no és possible desactivar tan bé les substàncies nocives dels bacteris dolents. Llavors els prebiòtics estimulen als bacteris bons, de manera que apareixen menys toxines a l’intestí.
• El càncer intestinal es manifesta la majoria de vegades al final de l’intestí perquè la poca fibra que es consumeix és absorbida a la primera part de l’intestí gruixut.

La Societat Espanyola de Probiòtic i Prebiòtic també ho recomana en la reducció del risc de patir Síndrome de Colon Irritable, Malaltia Inflamatòria Intestinal i malalties inflamatòries cròniques com Colitis Ulcerosa, Malaltia de Crohn i Pouchitis. També poden ser d’utilitat amb un efecte protector en infeccions intestinals, diarrea del viatger o per tractament amb antibiòtics.

Igual que amb els probiòtics la quantitat que s’administra és important, ja que si és excessiva pot provocar incomoditats com flatulències, diarrea o dolors. Per a determinar la ingesta adequada s’ha de tenir en compte el tipus de probiòtic que és i la microbiota de l’individu, tot i així els estudis estan entre 10-15g/dia.

CONCLUSIONS

Per a concloure, només m’agradaria afegir que iniciar la ingesta d’aquests productes s’ha de consultar amb un metge o especialista. Tot i així, ja hem vist que la nostra alimentació, sense la introducció de suplements, pot ser molt beneficiosa per la nostra flora intestinal i, per tant també per a la nostra salut.

BIBLIOGRAFIA

1. Alimenta tu cerebo – Dr. David Perlmutter
2. Niños sanos, adultos sanos – Xavi Cañellas i Jesús Sanchis
3. Cerebro de pan – Dr. David Perlmutter
4. La digestión es la cuestión – Giulia Enders
5. http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00430-016-0481-y
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5037510/
7. http://www.sepyp.es/es/home
   • http://www.sepyp.es/pdf/docConsensoPrebioticos.pdf
   • http://www.sepyp.es/pdf/Documento-de-Consenso-sobre-Probioticos.pdf
8. http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/probiotics-spanish-2011.pdf
9. http://www.ara.cat/suplements/ciencia/dieta-pobra-fibra-afavoreix-infeccions_0_1736226393.html

Marta S.

Relació entre la deshidratació i el dolor

“El agua es un caos sensible.” – Novalis

Aquesta setmana he volgut canviar de tema, però sense perdre el fil del dolor. M’agradaria parlar-vos de la importància de mantenir una bona hidratació ara que arriba l’estiu. Centraré l’article en la gent gran, que és l’àmbit a què més acostumada estic. A part d’aportar-vos fets que són més evidents, m’agradaria destacar-vos altres problemes derivats de la deshidratació.

Com a fisioterapeutes, moltes vegades podem ser els responsables, almenys en àmbits geriàtrics, de procurar una bona hidratació als nostres pacients. Dins de la rutina d’exercici, hem d’incloure el beure aigua o menjar fruita, com una activitat més de la jornada. A part d’aportar un bé molt necessari, pot ser l’oportunitat de fer una activitat per estimular aquells pacients amb graus de demència més avançada. Jugar amb notar la temperatura a la que està l’aigua, i els colors, les olors o els sabors de les diferents fruites, poden resultar un bon incentiu de treball per als pacients que no responen als estímuls més habituals.

L’aigua és un 65% del nostre cos durant l’edat adulta (aquest percentatge va disminuïnt amb l’edat, especialment en les dones) i compleix 5 funcions bàsiques dins el nostre organisme:

1. Transport i/o disolvent de fluïds orgànics (saliva, sang, orina, etc.).
2. Lubricant de teixiats i articulacions.
3. Metabolisme cel·lular i eliminació de toxines i productes de desfet.
4. Termorregulació.
5. Protecció d’infeccions.

Les necessitats d’aigua varien d’una persona a una altra en funció de molts factors com poden ser el grau d’activitat física, les condicions ambientals, la dieta, els hàbits tòxics, l’edat, etc. Per norma general s’estima que es requereixen uns 30-35ml d’aigua per kg de pes i dia, per la qual cosa, una persona gran entre 55-70kg requerirà la ingesta d’uns 2-2’5l al dia.

Parlarem de deshidratació quan el balan hídric (BH; a la imatge), és a dir, la diferència entre el guanys i les pèrdues de l’organisme pel que fa a aigua, sigui negatiu.

El primer que hem de tenir en compte és que, en els pacients geriàtrics, el BH és més difícil d’equilibrar perquè  hi ha molts factors que afecten tant la ingesta com l’eliminació. Els factors principals són:

• El centre de la sed sol estar alterat, fent que, la sensació de sed sigui menor i que arribi més tard.
• Els centres de sacietat també estan canviats, saciant-se abans i amb menors quantitats de líquid que un adult.
• Hi ha una disminució de la funció renal i per tant les necessitats hídriques augmenten per ajudar a mantenir-la.
• Els òrgans dels sentits com l’olfacte i el gust queden alterats i això també fa que perdin les ganes pels líquids i per la majoria de menjars. També pot ser que hi hagi problemes en la visió que en dificultin la ingesta.
• Els problemes de disfàgia o altres alteracions en la mobilitat poden condicionar igualment la ingesta.
• Certs graus de demència i altres problemes psicoafectius poden generar una disminució de la sed, una manca de demanda per falta de sensació o per dificultats de caire més cognitiu.

És fàcil confondre els símptomes de deshidratació amb altres de més típics en la gent gran, i especialment amb aquells que pateixen demència, però serà molt important identificar-los per prevenir futurs problemes. A l’inici són bastants inespecífics però els principals són:

• Caigudes
• Desorientació
• Dèficit cognitiu
• Quadres confusionals

 

Sortint una mica dels aspectes més evidents dels problemes que pot comportar la deshidratació m’agradaria remarcar-vos el fet que aquesta augmenta la percepció del dolor i redueix el flux sanguini cap al cervell. Els dos estudis, tant per estudiar la nocicepció, com per detectar el flux sanguini, van tenir una mateixa base. Els participants es van haver de desplaçar 2 vegades al centre d’estudi, un havent fet la seva ingesta habitual de líquid, sense fer cap modificació en la dieta, l’activitat física ni limitant la ingesta de cafeína (com es fan de manera habitual els estudis per “aconseguir” l’estat de deshidratació) i una altra eliminant la ingesta líquida durant 24h. Els van posar els peus en aigua glaçada en les 2 situacions que us he comentat.

• Per estudiar la nocicepció, estudiant la resposta, van veure que en situació de deshidratació la percepció del dolor augmentava. Així doncs, van recomanar que sempre que s’estigui passant per un procés dolorós (ja sigui en un post-operatori, per una malaltia crònica o per algún factor més agut), serà important mantenir una bona hidratació. Així mateix, tots aquells medicaments per a disminuir el dolor, seràn més efectius si el BH de la persona és correcte.
• Pel veure el flux sanguini cerebral van, al mateix temps que tenien els peus en aigua glaçada, provocar-los una mena d’esforç cardiovascular i van medir la tensió arterial, les pulsacions i el rec sanguini cerebral. Van observar que la deshidratació augmentava la sensació de dolor cosa que feia hiperventilar i, a la vegada, disminuïa el rec sanguini al cervell.

Per acabar-ho d’arrodonir, en un altre estudi s’ha vist que el dolor crònic altera de forma important el sistema immunitari. L’estudi està fet sobre un model animal (rates en aquest cas) i l’han dut a terme investigadors de la McGill University de Montréal, Canadà. El que han pogut observar els investigadors és que el dolor crònic condiciona com l’ADN s’expressa tant a nivell del cervell com als limfòcits T, un tipus de glòbuls blancs essencials pel sistema immunitari. Ho faria “reprogramant” els gens. El que més va cridar l’atenció dels investigadors va ser la gran quantitat de gens que es van veure afectats. Això va donar més força a la teoria de què el dolor crònic acaba afectant el funcionament de tots els òrgans del cos. També estableix les bases per buscar noves dianes en quant a medicació pel dolor.

 

Com podeu comprovar, els pacients geriàtrics, i la gent gran en general són, doncs, la diana perfecta per patir problemes de deshidratació. A més, pateixen de dolor crònic ja de forma habitual. Tal i com us he explicat, aquesta combinació pot ser una bomba. Com a fisioterapeutes, doncs, tenim en les nostres mans les eines per prevenir cadascún d’aquests problemes.

Espero que us hagi agradat el post. És diferent, però crec que molt interessant.

Fonts i articles consultats

*Guia de pràctica clínica de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG) sobre hidratació i salut; 2011: us donarà una bona quantitat d’informació si esteu interessats en el tema, i sempre se’n poden aprendre coses.

*http://neurosciencenews.com/pain-blood-flow-dehydration-3706/ (en aquest mateix link, al final, trobareu l’enllaç als dos estudis originals).

*http://neurosciencenews.com/genetics-pain-immune-system-3510/

Imatges

*http://previews.123rf.com/images/romrodinka/romrodinka1401/romrodinka140100022/24948006-Dos-generaciones-Ni-o-peque-o-y-su-gran-abuela-comiendo-sand-a-en-la-cocina-casera-Enfoque-selectivo-Foto-de-archivo.jpg

*Balanç hídric: figura 1 de la GPC de la SEGG.

-Anna-