Parkinson i dieta

“Una vida sense ciència és com una vida sense música” – Pere Estupinyà (El lladre de cervells).

Ja que la Berta ens va fer una introducció completíssima a la malaltia de Parkinson (MP) i que fa molts dies que no us parlem de res relacionat amb l’alimentació, aquesta setmana he decidit parlar-vos de l’evidència que hi ha, fins ara, de quins factors de la dieta influeixen en el desenvolupament de la MP.

Abans que res, però, m’agradaria donar-vos algunes consideracions generals però importants a tenir en compte si patiu o teniu algun familiar o conegut que pateix MP. Estan extretes d’una guia editada des de la Unitat de Parkinson i Transtorns del Moviment del centre mèdic Teknon (en podeu consultar l’enllaç al final de la pàgina):

• Com en altres patologies, s’ha de tenir en compte si la persona desenvolupa disfàgia, és a dir, un trastorn de la deglució. S’ha de fer un estudi per determinar-ne el grau i veure si s’ha de canviar la consistència amb la que es serveixen els aliments (l’aigua i algunes begudes s’han d’espessir, els sòlids s’han de triturar i fer com un puré, etc.). Qui millor pot donar aquestes indicacions, a part d’un metge és la logopeda.
• Solen ser persones que pateixen restrenyiment, per la qual cosa hauràn d’augmentar la ingesta hídrica, tenir una dieta alta en contingut de fibra, intentar fer exercici adaptat a les capacitats de cada persona i no oblidar que, a vegades, pot ser necessari l’ús de laxants.
• A part, s’han de tenir en compte consideracions per millorar l’eficàcia de la medicació habitual, la levodopa:
  • Per anar bé, la levodopa s’hauria de prendre mitja hora abans dels àpats, perquè combinada amb el menjar s’absorbeix més tard.
  • Les proteïnes alteren considerablement l’absorció del medicament, per la qual cosa és recomanable fer la ingesta proteïca (carn, peix, ous, làctics, llegums, etc.) a la nit, i durant el dia menjar més fruita i verdura i carbohidrats.
  • Menjar aliments que ja contenen levodopa, com les faves o els pèsols (lleguminoses).

I ara sí, quins factors dietètics influeixen en el desenvolupament de la malaltia de Parkinson? Al llarg dels últims anys s’han fet diversos estudis intentant relacionar la MP amb factors ambientals i dietètics.

-El 2008 hi va haver un estudi que relacionava el consum de làctics amb patir la malaltia, però recentment s’ha afinat aquest estudi. Sembla ser que la relació no és directa amb els làctics sinó amb un pesticida anomenat epòxid d’heptaclor que s’usava als anys 80 i que ja es va prohibir, però que és bioacumulable i tarda molts anys en desaparèixer. Tot i així l’estudi no permet fer una associació directa i el que està clar és que no es pot afirmar que pel fet de beure llet augmenta el risc de desenvolupar Parkinson.

-Per altra banda, el que si que ja fa anys que ve demostratant-se és la relació que hi ha entre l’helicobacter pylori (HP) i el Parkinson. Aquesta bactèria infecciosa és comú a l’estòmac de molts de nosaltres, i és fàcil que sobrevisqui en un ambient hostil gràcies a que és tant bàsica (en referència a l’índex de pH, que determina la quantitat d’ions d’hidrògen que hi ha en una dissolució) que pot neutralitzar els àcids del voltant i perquè és capaç de protegir-se sota la pròpia mucosa de l’estòmac.

Fa milers d’anys que forma part dels èssers humans i hi ha evolucionat en paral·lel. Actualment n’existeixen 6 espècies diferents, però no tenen perquè donar problemes. En primer lloc perquè el HP és diferent en cada un de nosaltres, ja que s’adapta al seu portador i, a part, hi ha 2 factors que s’han associat a que una espècie de HP sigui virulenta:

• la cagA, una espècie de xeringa en miniatura a través de la qual la bacteria pot introduir substàncies nocives dins les nostres cèl·lules.
• el VacA, un factor que fa que el HP punxi constanment les cèl·lules estomacals i aquestes es trenquin amb més facilitat.

Sabent això podem dir que el HP és dolent ja que debilita la nostra mucosa estomacal (amb els conseqüents problemes que això ens pot ocasionar), però també és bo, ja que s’ha demostrat que, sobretot les cepes amb cagA, donen protecció extra contra el càncer  de pulmó, un ictus, o l’asma, o els excèmes de la pell o les malalties inflamatòries intestinals (malgrat pugui semblar contradictori). Això últim és gràcies a que ajuda al nostre sistema immunitari, estimulant-lo a produir limfòcits T reguladors (cèl·lules immunitàries).

I llavors, en quin moment es va relacionar l’HP amb el Parkinson (i ara també se sap, amb altres malalties com el càncer d’estòmac, alguns tipus de limfomes, la malaltia d’Alzheimer, l’esclerosi múltiple o el síndrome de Guillain-Barré?)

Des dels anys 60 que se sospita aquesta associació, ja que s’obserbava que molts pacients amb Parkinson tenien problemes estomacals, però no acabaven de trobar el perquè. Fins que més tard es va fer un estudi a l’illa de Guam, on es va veure que molts dels seus habitants tenien uns símptomes molts similars als del Parkinson i van veure que era degut a l’alt consum de llavors de “cícada” (en castellà; una planta), que era tòxica per les cèl·lules nervioses, i es va poder determinar que l’helicobacter pylori és capaç de produir una substància pràcticament idèntica a la que produeix aquesta planta.

Amb el temps s’han fet diversos estudis per determinar millor aquesta associació:

-Al gener de 2012 es va determinar que les infeccions per HP promovien l’activació del procés d’apoptosi (mort cel·lular) de la microglia (cèl·lules immunitàries del sistema nerviós central) a través de vies aferents del nervi vague. Així mateix doncs, a part de ser causant de Parkinson, l’helicobacter pylori pot promoure altres malalties com l’Alzheimer, l’escleròsi múltiple, etc.

-Al juny del mateix any, en base a un estudi sobre població de Dinamarca es va determinar que les infeccions gastrointestinals cròniques eren un bon predictor del desenvolupament de MP i que aquestes resultaven ser les predecessores dels símptomes motors de la malaltia.

-Al novembre de 2014 un equip malasi va comprovar que erradicant les infeccions de HP es millorava l’efecte de la levodopa (i en conseqüència augmentaven els moments “ON” dels pacients, períodes on la resposta a la levodopa és la correcta), disminuïen els símptomes clínics motors de la malaltia i augmentava la qualitat de vida dels pacients.

-Paral·lelament, el novembre del mateix any, es publicava un estudi dels efectes que generava la inflamació conseqüència d’una infecció per helicobacter. Es va arribar a la conclusió que l’HP actuava sobre el cervell, tendint a fer desenvolupar una patologia neurològica (no només MP sinó també altres) però no quedaven clars els mecanismes a través dels quals ho feia i es requerien més estudis en aquest camp.

-Un equip coreà va publicar, el març de l’any passat, que queda patent que les infeccions per HP en pacients amb Parkinson empitjoren la severitat de la malaltia, ja que fa augmentar els símptomes motors i disminueix els períodes “ON”.

-El març d’aquest any, s’ha presentat un treball que estudia també la relació del HP amb els símptomes no motors de la malaltia. Les principals conclusions de l’estudi han estat que:

• els pacients amb MP, pateixen alteracions en la flora microbiana de l’estòmac, i que aquest desequilibri també s’associa a l’aparició dels símptomes no motors de la patologia.
• un canvi de la microbiota intestinal afavoriria una millora dels símptomes no motors i milloria la qualitat de vida dels afectats.
• els pacients amb MP pateixen sovint molèsties gàstriques i, aquestes, solen precedir els simptomes motors.
• l’alfa sinucleina, una proteïna que és la principal component dels cossos de lewy (estructures anormals que es presenten al cervell tant en MP com en una demència per cossos de lewy), apareix abans al sistema nerviós entèric (de l’intestí) que al cervell.

  Aquesta presentació amb diapositives necessita JavaScript.

-Finalment, un estudi publicat a principis d’aquest abril, revisa l’associació entre MP i HP i les conclusions són les següents:

• la prevalença d’una infecció per HP és alta entre pacients que pateixen Parkinson.
• varis estudis conclouen que una infecció per HP empitjora els símptomes motors de la malaltia perquè afecta directament l’absorció de la levodopa.
• es recomana analitzar la presència d’una infecció per HP en pacients que tenen Parkinson i tractar-la.
• encara són necessaris més estudis per entendre millor la relació.

I després de tot això que us he explicat, què se suposa que hem de fer si tenim una infecció per helicobacter pylori, a part dels antibiòtics que ens donaràn? Doncs menjar fruita i verdura, grans sencers (arrós integral, civada, etc.) i proteïnes magres (carns i peixos blancs, làctics descremats, etc). i òbviament acompanyar-ho de coccions que no resultin pesades com la planxa, al vapor o al papillote, i evitar fregits.

Espero que us hagi resultat interessant el post d’aquesta setmana!

Fonts i enllaços consultats:

*La digestión es la cuestión-Giulia Enders

*Consells sobre alimentació per a pacients amb malaltia de Parkinson: http://www.aep-taray.org/portal/images/pdf/alimentacion.pdf

*http://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2015-12-11/la-extrana-relacion-entre-los-productos-lacteos-de-los-80-y-el-parkinson_1118011/

*Kountouras J, Zavos C, Polyzos SA, Deretzi G, Vardaka E, Giartza-Taxidou E et al. Helicobacter pylori infection and Parkinson’s disease: apoptosis as an underlying common contributor. Eur J Neurol. 2012 Jun;19(6):e56.

*Nielsen HH, Qiu J, Friis S, Wermuth L, Ritz B. Treatment of Helicobacter Pylori infection and risk of Parkinson’s disease in Denmark. Eur J Neurol. 2012 June; 19(6): 864–869.

*Hashim H, Azmin S, Razlan H, Yahya NW, Tan HJ, Manaf MR et al. Eradication of Helicobacter pylori infection improves levodopa action, clinical symptoms and quality of life in patients with Parkinson’s disease. PLoS One. 2014 Nov 20;9(11):e112330.

*Alvarez-Arellano L, Maldonado-Bernal C. Helicobacter pylori and neurological diseases: Married by the laws of inflammation. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Nov 15;5(4):400-4. doi: 10.4291/wjgp.v5.i4.400.

*Tan AH, Mahadeva S, Marras C, Thalha AM, Kiew CK, Yeat CM et al. Helicobacter pylori infection is associated with worse severity of Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2015 Mar;21(3):221-5. [Abstract]

*Felice VD, Quigley EM, Sullivan AM, O’Keeffe GW, O’Mahony SM. Microbiota-gut-brain signalling in Parkinson’s disease: Implications for non-motor symptoms. Parkinsonism Relat Disord. 2016 Mar 16. pii: S1353-8020(16)30066-9. [Abstract]

*Çamcı G, Oğuz S. Association between Parkinson’s Disease and Helicobacter Pylori. J Clin Neurol. 2016 Apr;12(2):147-50.

*http://www.livestrong.com/es/lista-alimentos-comer-info_7371/

Imatges

*http://www.helico.com/images/o_helicobacter-pylori.png

*http://2.bp.blogspot.com/-4weREIOONyQ/TqEluYkxqOI/AAAAAAAADd0/_ROuPcZyvJI/s1600/cicada.jpg

*http://www.eurostemcell.org/files/Alpha-synuclein_wikimedia_commons.jpg

*http://www.2ti.es/wp-content/uploads/cuerpos-de-Lewy.png

-Anna-

Malaltia de Parkinson

Tal i com us vam anunciar el divendres, avui és el dia mundial de la Malaltia de Parkinson. És una data especial i des d'”Apapatxar” volem estrenar la nova secció de les col·laboracions. Aquí va doncs el primer article. Que el disfruteu!

“Mis pacientes me hacen cavilar constantemente, y mis cavilaciones me llevan constantemente a los pacientes, de modo que en las historias que siguen hay un trasiego continuo de una cosa a otra” – Oliver Sacks

La malaltia de Parkinson (MP) idiopàtica és la segona malaltia neurodegenerativa més freqüent després de l’Alzheimer.

Quina és la seva fisiopatología (què li passa al cervell)?

El que s’esdevé en la MP és una disfunció sinàptica i sobretot una degeneració neuronal de les cèl·lules productores de dopamina (un neurotransmissor del SNC que emula l’acció del sistema nerviós simpàtic) de la substància negra (SN) (una estructura situada al mesencèfal; post d’anatomia bàsica pels dubtes que pogueu tenir). Aquesta estructura és la més afectada, però no de forma exclusiva, doncs hi ha una afectació de múltiples sistemes neuronals.

Cal tenir present, però, que el cervell té una notable capacitat per a compensar l’esgotament de la dopamina presinàptica, amb mecanismes com l’augment de la síntesi de dopamina en les neurones supervivents, entre d’altres.

Existeix un primer període durant el qual, hi ha una homeòstasi compensatòria que és capaç d’“emmascarar” la malaltia (en aquest període podem trobar afectació del bulb olfactori, entre d’altres). Posteriorment hi ha un augment de l’activitat dels nuclis dels ganglis basals de sortida (GPi; estructures profundes del cervell que s’encarreguen de les funcions cognitives) quan comença a fer fallida el mecanisme compensatori del qual hem parlat anteriorment. I per últim, trobem un augment de la funció d’estructures com ara l’àrea motora suplementària de l’escorça (estructura encarregada de la planificació i coordinació de moviments complexes), amb la conseqüent manifestació de la clínica motora de la MP (especificada més endavant).

Aquesta presentació amb diapositives necessita JavaScript.

En el moment en el qual sorgeixen els primers símptomes de la MP, al voltant del 60 % de les neurones de la part compacta de la substància negra s’han perdut, i el 80% de la dopamina estriatal (del nucli estriat, part dels ganglis basals) s’ha esgotat.

Quines són les causes que fan que una persona la desenvolupi?

Si volem saber perquè unes persones desenvolupen aquesta malaltia i d’altres no… no ho podem saber del cert. Si bé s’han fet notables avenços pel que fa al coneixement de la fisiopatologia, l’anatomia i la funció dels ganglis basals, entre d’altres camps a investigar, la causa de la MP encara és desconeguda.

La majoria dels casos de MP són esporàdics però també hi ha una creixent evidència que el factor genètic té un paper rellevant. Una meta-anàlisi d’estudis genètics identifica més de 32 gens nuclears específics i gens mitocondrials com a factors de risc per a la MP.

Quines són les manifestacions clíniques?

La MP es caracteritza per la lenta aparició, de manera asimètrica (només a un costat del cos), de quatre manifestacions clíniques principals: 1) la bradicinèsia, 2) el tremolor de repòs, 3) la rigidesa, i en avançar la malaltia, 4) l’alteració dels reflexos posturals.

• Bradicinèsia: lentitud generalitzada del moviment. És la principal causa de discapacitat de la malaltia. Afecta la cara i els músculs axials (els que ens donen la postura) i, en combinació amb el tremolor i la rigidesa, fa que tasques simples com escriure, vestir-se o cordar-se esdevinguin difícils o impossibles. Es produeix un alentiment progressiu dels moviments voluntaris, particularment quan s’inicien. Els malalts ho poden descriure com una “debilitat”, “falta de coordinació”, “cansament” en apreciar les dificultats en l’inici del moviment. A la cara, podrem observar la pèrdua de l’expressió de la musculatura facial (hipomimia).

Els pacients es queixen de dificultat per a realitzar tasques com ara botonar la roba, lligar els cordons, fer doble clic a un ratolí de l’ordinador, escriure (ho fan amb lletra petita; micrografia) o agafar monedes d’una butxaca. A les cames, les queixes fan referència a caminar arrossegant els peus i amb una longitud de pas més curta o una sensació d’inestabilitat. Els pacients també poden tenir dificultat per aixecar-se d’una cadira o sortir d’un cotxe. A mesura que la malaltia progressa, pot aparèixer el “bloqueig” a l’hora de caminar; de sobte el pacient es queda enganxat al lloc, incapaç de fer un pas endavant, com si els peus estiguessin enganxats a terra. Aquest fet es produeix típicament quan el pacient s’aixeca d’una cadira, intenta canviar de direcció mentre camina o canvia d’una superfície a una altra (creuar portes).

• Tremolor: es presenta sovint en estadis inicials de la malaltia i és un tremolor de repòs, asimètric, groller (3-7 Hz, generalment 4-6 Hz), que disminueix, tanmateix, en mantenir una postura. Afecta principalment les mans i els peus, encara que també afecta amb freqüència els llavis, la barbeta i la llengua. El tremolor de les mans produeix el característic “comptar monedes”. S’ha de diferenciar d’un tremolor essencial (que afecta més a cap i mans, però generalment no als peus, amb moviments petits i ràpids, que empitjora amb el moviment i també és assimètric).

• Rigidesa: augment de la resistència al moviment passiu d’una articulació. En la MP estan rígids tots els músculs de les extremitats afectades, i es produeix un augment del to al llarg de tot el moviment passiu de l’extremitat, per la qual cosa s’ha comparat amb la sensació que es té quan es doblega un tub de plom (rigidesa plàstica). La combinació de l’augment del to i el tremolor ocasiona el fenomen de la “roda dentada”.

• Inestabilitat postural: per alteració dels reflexos posturals que ocasionen sensació de desequilibri i propicien les caigudes. Amb la progressió de la malaltia (i no al principi) els pacients se senten inestables i de sobte s’adonen dels constants ajustaments posturals imperceptibles que es produeixen normalment. Tenen dificultat per mantenir-se drets en posició recta i, quan intenten caminar cap endavant, el cap i el tronc es mouen descompassats amb els peus; els peus són incapaços de seguir-los per evitar la caiguda, que pot ser greu, ja que els pacients cauen “a plom” a terra.

Amb tot això els pacients presenten una disminució del moviment automàtic del braceig durant la marxa i una postura en flexió.

A part d’aquests símptomes, ens en trobem d’altres de motors:

• Trastorns de la parla: hi ha disàrtria (alteració en l’articulació de les paraules). En el pacient parkinsonià és hipocinètica (enlentiment del moviment de la musculatura de la boca) i es combina amb una hipofonia (disminució del volum de la veu). Pot haver-hi pèrdua de l’entonació de la veu.
• Disfàgia: dificultat per a empassar, sobretot en les primeres fases de la deglució.
• Sialorrea: excés de salivació.
• Trastorns visuals: com ara visió borrosa o deteriorament del reflex vestibulo-ocular.
• Distonies: contraccions involuntàries dels músculs.
• Camptocormia: greu flexió anterior de la columna toracolumbar.

No ens podem oblidar dels símptomes no motors:

• Trastorns neuropsiquiàtrics
• Trastorns de l’estat d’ànim: depressió, ansietat, apatia
• Psicòsi: al·lucinacions i deliris
• Conductes impulsives i compulsives
• Trastorn cognitiu i demència: s’estima que el 26,7% dels pacients amb malaltia de Parkinson presenten deteriorament cognitiu lleu (DCL), segons un informe de la Movement Disorder Society Task Force.
• Fatiga
• Trastorns del son
• Alteracions del sistema nerviós autònom: hipotensió ortostàtica, restrenyiment, seborrea (alteració a la pell amb descamació, envermelliment i picor, junt amb caspa) i incontinència urinària
• Disfunció olfactòria
• Dolor

Quina és l’evolució clínica de la malaltia?

El curs clínic de la malaltia porta al deteriorament progressiu.  El tractament farmacològic té com a objectiu disminuir la simptomatologia, però en cap cas és curatiu. Per això és tan important complementar el tractament amb fisioteràpia, logopèdia, teràpia ocupacional i rehabilitació neuropsicològica.

Per indicar la situació evolutiva motora de la malaltia, s’utilitza la classificació en estadis de Hoehn i Yahr.

L’aparició de complicacions és habitual al llarg de l’evolució de la malaltia. La més habitual és la fluctuació de fi de dosi (es tracta d’un declivi regular i previsible de l’efecte de la levodopa [principal medicament] que s’esdevé de 2 a 4 hores després de cada dosi, de manera que reapareixen els símptomes parkinsonians abans de la següent).

També poden aparèixer les discinèsies, que són moviments involuntaris anormals, produïts en la MP pels agents dopaminèrgics. La seva freqüència és del 30-80% després de 5-7 anys de tractament amb levodopa. Els tipus més habituals són la corea (moviment breu, continu, brusc, irregular i no sostingut que sól afectar a les parts més distals de les extremitats)  i les distonies.

Diagnòstic diferencial

La simptomatologia Parkinsoniana pot esdevenir de la malaltia de Parkinson idiopàtica o bé d’una sèrie de patologies que produeixen, de forma secundària, un Parkinsonisme.

En citarem algunes: demència amb cossos de Lewis, presa de fàrmacs amb efectes parkinsonitzants, evidència de malaltia cerebrovascular, degeneració corticobasal, atròfia multisistèmica, paràlisi supranuclear progressiva, entre d’altres.

El diagnòstic de MP es realitza segons la clínica dels pacients, però també són importants les proves de neuroimatge funcional per descartar altres patologies.

Bibliografia

*Guia mèdica del diagnòstic i tractament de la malaltia de Parkinson 2015. Societat Catalana de Neurologia.

*Guía Oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson 2010. Sociedad Española de Neurología. García-Ruiz, P.J.; Martínez-Castrillo, J.C. Eds. Prous Science; Barcelona 2010.

*Bayes, A; Crespo, M; Prats, A. Psico educación para afectados de Parkinson y sus cuidadores. Manual EDUPARK. Editorial Elsevier Doyma; Barcelona. 2007.

Bibliografia imatges

http://image.slidesharecdn.com/enfermedaddeparkinson-110813203940-phpapp02/95/enfermedad-de-parkinson-13-728.jpg?cb=1313268223

-Berta Mestre-

REFLEXIONS: Sobre institucions geriàtriques i persones amb demència

Un dia la teva ànima es despulla, de records, de paraules, de noms i de persones. Però no de sentiments que t’ofeguen. Encara et queda sentir, sentir, sentir…

Aquesta setmana he necessitat deixar de banda el fer un article tècnic. Aquesta setmana necessito expressar-vos el que em passa pel cap cada dia que vaig a treballar, perquè vaig acumulant impotència. Escriure sempre m’ha ajudat. Segons el Carles Capdevila, escriure és el més semblant a pensar. Espero que em serveixi…

Si em coneixeu sabreu que, actualment, exerceixo la meva activitat laboral a cavall entre 2 residències geriàtriques i fent consultes a domicili. Si no, ara ja ho sabeu. Els 2 àmbits m’aporten cada dia conèixer maneres de reaccionar, sensacions, emocions, percepcions, debilitats, fortaleses o límits que encara no sabia que tenia. És brutal descobrir-se cada dia. I també, no us menteixo, a vegades és esgotador.

De demències n’hi ha de molts tipus, tants com persones que les pateixen m’atreviria a dir. Perquè sí, hi ha qui té malaltia d’Alzheimer, hi ha qui té malaltia de Parkinson, un altre una demència per cossos de Lewy, o una demència deguda a l’edat (més de caire vascular), entre d’altres tipus menys comuns. Però al final, tot i tenir associats uns símptomes, com qualsevol altra malaltia, aquesta s’expressa de manera única en cada persona que la pateix. La nostra història de vida ens defineix, especialment en el tram final.

Els símptomes físics són els “difícils de portar” per la persona que pateix la malaltia (perquè al final li van minvant l’autonomia), però els símptomes psiquiàtrics… aquests són els que realment posen entre l’espasa i la paret a la pròpia persona, als familiars i als qui treballen cuidant aquella persona. Les reaccions que tens tu a determinades situacions, les situacions que vius en sí mateixes, són les que et fan plantejar, cada dia, si estàs actuant de manera correcta.

L’àmbit de la geriatria en general, no desperta passions. Associem una institució geriàtrica a un lloc trist, gris, decadent, on sembla que el temps no passi, on tot és sempre igual. Ho associem a persones també grises, tristes, que han estat allà apartades, o el que és pitjor, amb una demència, en molts casos greu, que no permet a qui la té ser, expressar-se, opinar sense que se’l titlli de “boig”, d'”incapacitat mental” (poques expressions em resulten tant insultants com aquesta). Igualment, en general, la vellesa, el procés d’envelliment i la gent gran en sí, no són ben tolerats entre la societat. No agraden, no llueixen i les calificacions negatives i, fins i tot, despectives, estàn a l’ordre del dia.

És cert, treballar en un geriàtric et permet palpar la fragilitat, et fa tangible la mort, les febleses de la gent, les misèries personals i col·lectives, la dependència (no només la física). És fàcil que et converteixis en confessor, en psicòleg, en amic i enemic, en desconegut i conegut tot a l’hora i, que ho facis en temps récord. Passes també a ser àrbitre, a haver de gestionar situacions difícils, a haver de comprendre i ser empàtic amb sensacions oposades però amb el mateix dret de ser expressades i enteses. Moltes vegades ets blanc de xantatge emocional; cal veure d’on surt per això.

Per mi els dies fumuts són els que sents que imposes la teva voluntat, sense saber si estàs fent bé o mal. Els dies que no en saps prou de separar lo laboral de lo personal, perquè el que sents (amb ulls, orelles, mans, cap i cor, sobretot amb aquests últims), et sobrepassa, t’arriba a llocs de l’ànima que no sabies que tenies. Un plor desconsolat, una mirada buida, un crit desesperat, una estrebada a la samarreta resant-te que et quedis al costat, una demanda constant de companyia i atenció, una persona buscant unes paraules que ja no troba dins el seu cap per expressar el que l’angoixa i el posa trist, i un llarg etcètera de moments que vius.

Però tot i així, tot i el que us acabo de confessar, l’experiència vital que et dona treballar en aquest tipus d’institucions i en contacte amb qui ha desenvolupat una demència és única. Et dóna un saber estar especial, una sensibilitat incomparable amb qualsevol altra i l’oportunitat de fer-te diferent, de viure moments que alguns pagarien per viure al costat dels seus. I sí, els dies grisos, tristos, difícils, on la paciència penja d’un fil molt fi, hi són. Però també n’hi ha d’alegres, de colors, de somriures i de plens d’aventures que segurament no viuràs en cap altre lloc. Per mi doncs, el que us estic explicant és com la vida de tots nosaltres, una vida d’alts i baixos.

Cal estar rodejat d’un bon equip, de gent que t’escolti, compartir el que vius. Cal ser d’una pasta especial, és cert, a vegades tenir una closca gruixuda, per no caure en l’abatiment i no rendir-se. Perquè a vegades et toca estar amb persones difícils,a vegades s’han d’afrontar drames personals, però també d'”ambientals” per dir-ho d’alguna manera. Perquè això, això és el que et fa sentir impotent moltes vegades. La manca de recursos fa estralls: les ratios de pacients per personal que els ha d’atendre, espanten; les valoracions per a la llei de la dependència, fan riure; els malabarismes per pagar proveïdors i personal sense cobrar de la Generalitat el que correspon a ajudes per llei de la dependència i medicació que s’ha de dispensar cada dia, fa por; les pensions dels avis, fan pena; el mantenir gent que no pot pagar, fa pensar; la “burrocràcia” per sol·licitar hora al metge, una ambulància o hora per una prova o algo tant senzill com treure un guix a un avi, fa plorar; la passivitat a l’hora de prestar atenció mèdica a un pacient en segons quines situacions, fa emprenyar (no sé si són les retallades o el “total, ja té 90 i pico… és normal/igual que estigui així”).

Però vaja, que s’ha de lluitar i les excuses no serveixen davant de ningú, però menys d’una persona. Tingui o no demència es mereix un bon tracte, una atenció professional i d’acord amb les seves necessitats. I tots plegats ens mereixem ser conscients de la importància d’aquestes institucions i de l’esforç que fa qui hi treballa. Cada dia s’allarga la vida. El tema és que, per mi, gairebé mai ho fa la qualitat.

M’agradaria acabar el post generant una mica de debat: creieu que és egoïsta dur a algú amb demència a una institució geriàtrica perquè se’n tingui cura? Si així ho creieu, per què? Com definiríeu “dignitat”? Què i quan seria per vosaltres una mort digna? Com afronteu/afrontaríeu un cas de persona amb demència d’un familiar o persona propera?

Abans d’acabar us deixo amb un curt per desdramatitzar sobre la mort. A mi em va semblar còmic, però a la vegada em va fer pensar en aquest egoïsme del que us parlava…

Curt: http://www.catorze.cat/noticia/2303/hora/anar-se/video

També us deixo un curtmetratge que retrata crec, molt fidelment, la realitat de viure amb Alzheimer i vora una persona que el pateix. També parla una mica de tot això que us he intentat transmetre amb l’escrit:  http://www.catorze.cat/noticia/2326/quan/fosqueja/memoria/video

Finalment, us deixo un enllaç que explica la diferència entre el comunament anomenem, demència senil, i la malaltia d’Alzheimer. És senzill i m’ha agradat com està explicat: http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/2016/02/25/diferencias-semejanzas-demencia-alzheimer-109880.html?cid=SIN00101

Espero els vostres comentaris amb candeletes.

-Anna-

Introducció del Sistema Nerviós

“És com si visqués en una gàbia sense porta ni clau. I m’és impossible explicar a ningú la manera de fer-me sortir.” – Fora de mi (Sharon M. Draper)

Després del gran post de l’Anna, hem decidit endinsar-nos en un món variat i que ens fascina: LA NEUROLOGIA o, més ben dit, la FISIOTERÀPIA NEUROLÒGICA.

Abans de res, però, considerem molt important fer una esquematització de totes les malalties que hi ha i les diferents maneres d’agrupar-les segons determinats paràmetres. Sé que no serà un post molt nou ni interessant, però creiem convenient situar-nos i poder recórrer a aquesta entrada cada cop que us vulguem explicar alguna cosa interessant que s’ha descobert d’una o altra malaltia. Llavors… vamos a ello!

Al llarg de la història s’han fet i refet diferents manera de classificar les malalties en funció dels canvis en l’evidència científica, en la societat, en els models de salut o en els models educatius. En el cas de la neurologia, el gran debat va ser en la nomenclatura d’aquesta. Al principi es parlava des d’un model més mèdic en què es treballava a partir de les deficiències que tenia la persona. Al 1980, es va passar a un model més habilitador on es parlava de deficiències (debilitats individuals), discapacitats (activitats que no es podien desenvolupar) i handicaps (el problema social que comportaven les deficiències i les discapacitats). Des del 2001 s’enfoca des d’un model més integrat en què es té en compte quina funció del cos està alterada, quines activitats estan limitades, posant importància en els interessos, el context, l’edat, entre altres; com és la restricció de la participació i els factors contextuals que ajuden a la persona a desenvolupar aquesta participació. Aquest últim model és el que forma la CIF (Classificació Internacional del Funcionament, de la discapacitat i de la salut) que ajuda als professionals de la salut a desenvolupar un bon diagnòstic centrat en la persona i en els aspectes externs que la rodegen.

Tot i així, classificarem, en primer lloc, les malalties tenint en compte el lloc de la lesió.

1. Lloc de lesió o dany:

Sistema nerviós central: El sistema nerviós central (SNC) està format per l’encèfal i la medul·la espinal. Es diferencia del perifèric perquè està protegit per estructures òssies i perquè es tracta d’un sistema complex amb les funcions de rebre estímuls procedents de l’exterior, processar la informació i transmetre un impuls com a resposta.

Les patologies més freqüentes són:

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accident vascular-cerebral (AVC)
• Esclerosi Lateral Amiotròfica (ELA)
• Meningitis
• Esclerosi Múltiple (EM)
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Síndrome de Tourette
• Epilèpsia
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)

Sistema nerviós perifèric: El sistema nerviós perifèric (SNP) està compost per nervis i ganglis nerviosos. Els nervis són prolongacions nervioses en forma de cordons que comuniquen els centres nerviosos amb tots els òrgans del cos. Es diferencia del sistema nerviós central perquè no està protegit per ossos i la seva funció és la transportar informació de l’exterior al SNC o a la inversa.

En aquest cas trobem:

• Síndrome del túnel carpià
• Neuràlgia del trigèmin
• Lesions del plexe braquial
• Síndrome de dolor regional complexa
• Paràlisis facial de Bell
• Síndrome de Guillain-Barré
• Gangliopaties en general

Sistema muscular: El sistema muscular està format pel conjunt de músculs que ajuden a moure el cos. Les malalties que el poden afectar es diferencien depenent si afecten lesionant el múscul, al sistema immunològic, al metabolisme del múscul, a la unió entre el nervi i el múscul, entre altres.

• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Miastènia Gravis
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Després de situar-les en el lloc, anem a classificar-les en funció de si són degeneratives o hereditàries.

2. Degeneratives o no:

Malalties degeneratives

• Esclerosis Lateral Amiotròfica (ELA)
• Esclerosis Múltiple (EM)
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Malalties no degeneratives

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accidents vascular-cerebral (AVC)
• Meningitis
• Epilèpsia
• Síndrome de Tourette
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastènia Gravis

3. Hereditàries o adquirides:

Hereditàries

• Esclerosis Lateral Amiotròfica (ELA)
• Esclerosis Múltiple (EM)
• Epilèpsia (pot anar associada a altres malalties del sistema nerviós i ser, llavors adquirida)
• Síndrome de Tourette
• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Adquirides

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accidents vascular-cerebral (AVC)
• Meningitis
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)
• Síndrome del túnel carpià
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastènia Gravis

Aquí tenim l’esquema. Esper que us hageu pogut situar. Per cert, la foto que us he posat correspon a Phineas P. Gage, un obrer que va patir un accident al cervell que li va causar canvis en la personalitat i el temperament, però va sobreviure. Perquè us feu conscients de la resistència i alhora fragilitat del SN.

Les poques pàgines que he consultat, a més d’un munt d’apunts de diferents assignatures.

http://www.who.int/classifications/icf/icf_more/en/

http://www.asem-esp.org/index.php/tipos-de-enm

http://www.iqb.es/patologia/toc01.htm

– Marta S. –

Gluten i malalties neurològiques

“El mundo resulta mucho más divertido cuando no solo vemos aquello que se puede mirar, sinó también todo el resto.” – Giulia Enders

Després de parlar d’un dels aliments més addictius, el sucre; m’agradaria parlar del gluten. Aquest any els Reis Mags d’Orient m’han portat a les mans una nova adquisició que m’ha obert una nova porta molt interessant: la relació entre la sensibilitat al gluten i el desenvolupament de malalties neurològiques.

El gluten
Abans de res crec que he de definir què és el gluten. Si agregaras agua a la harina de trigo, amasaras la mezcla hasta formar una masa y luego la enjuagaras bajo el chorro del agua para lavar los almidones y la fibra, te quedaría una mezcla de proteína llamada gluten. Aquesta és la definició més pràctica que formulen dos dels llibres que més avall anoto, però tot i així m’agradaria donar una explicació una mica més completa. Llavors, es podria definir el gluten com una proteïna composta que funciona com aadhesiu per a aglutinar la farina i poder fer productes com el pa. Representa el 15-20% en el cas de la farina de blat, però hi ha altres farines que contenen aquesta proteïna com la civada, el sègol i l’espelta.
Però, què significa proteïna composta? Significa que és una molècula formada per dos grups principals de proteïnes: les glutenines i les gliadines.

Sensibilitat al gluten vs malaltia celíaca
Molts cops quan es parla de gluten, pensem directament en la malaltia celíaca; però hi ha una diferència entre tenir sensibilitat al gluten i ser celíac.
– La malaltia celíaca es una manifestació extrema de la intolerància al gluten. És a dir, quan aquesta proteïna provoca una reacció al·lèrgica i causa un dany específic a nivell de l’intestí prim. Però, en el moment en què s’activa el gen que predisposa a desenvolupar la malaltia, també es poden desenvolupar reaccions al·lèrgiques a nivell de la pell i les mucoses d’altres parts del cos.
– La sensibilitat o intolerància al gluten és quan es desenvolupa la mateixa reacció immunològica, però sense causar dany a nivell de l’intestí prim. Això provoca que el diagnòstic de celiaquía, quan es fan les proves, surti negatiu.

Relació del gluten i les malalties neurològiques
Així com ja he explicat més amunt, tant si es pateix sensibilitat al gluten com la malaltia celíaca, es produeix una reacció immunològica quan aquesta molècula és digerida. La reacció consisteix en atacar la substància per eliminar i evitar que perjudiqui el cos, i per fer-ho s’inicia un procés inflamatori que facilita l’arribada dels “guerrers”. Fins aquí la reacció en sí no és perjudicial i es produeix quan ens lesionem o quan un virus ens ataca, el problema és que el sistema immunològic està sempre activat ja que permanentment hi ha molècules de gluten en la nostra dieta. Aquest fet provoca que el procés inflamatori estigui sempre actiu, i això sí que és un problema.
Les substàncies inflamatòries, citocines, viatgen pel sistema circulatori podent arribar a qualsevol part del cos. En el cas del cervell, les citocines són fortes antagonistes i poden provocar tal dany en el teixit que s’acabi desenvolupant una malaltia neurològica. I el més curiós és que aquesta substància inflamatòria està present en moltes de les malalties neurològiques descrites actualment, com per exemple l’Alzheimer, el Parkinson o l’Esclerosis Múltiple. Però també s’han trobat relacions entre la intolerància al gluten i l’epilèpsia, l’atàxia, la depressió, la migranya, etc.

Llavors, i per concloure, una de les relacions entre ambdues malalties és el procés inflamatori que es desenvolupa. Malgrat això, si es menja gluten no significa que es desenvoluparà una malaltia neurològica; sinó que, si es té intolerància al gluten, el cos està constantment inflamat i, si hi ha predisposició genètica a desenvolupar una malaltia neurològica, és més fàcil que finalment es pateixi. A més a més, hi ha altres factors que també influeixen en aquesta relació i que ja us explicaré en una altra entrada.

Fons consultades

• Sin trigo, gracias – Doctor William Davis
• Cerebo de pan – Doctor David Perlmutter
• http://maxconn.autismoava.org/archivos/NEUROGLUTEN.pdf
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20170845
• http://www.seec.es/

-Marta S-