El colesterol

“Demasiado puede ser tan perjudicial como demasiado poco”

Robert Sapolsky – ¿Por qué las cebras no tienen ulceras?

Després d’aquests dies tan intensos i copiosos, toca tornar a la rutina. Pensant en tot el que hem menjat, he decidit fer aquesta entrada. No ho faig per sentir-nos culpables pel que ja hem fet, sinó per encarar l’any amb una energia diferent a través del coneixement dels processos del maleït colesterol.

Quan ens parlen del colesterol, ens l’imaginem com el dolent de la pel·lícula, però realment no és tan dolent. L’objectiu d’aquesta entrada és veure que el colesterol és una grassa absolutament essencial per la vida, ja que sense ell no existirien, per exemple, les hormones.

El colesterol forma part del grup dels lípids, juntament amb els triglicèrids o els fosfolípids. Aquestes substàncies tenen la particularitat que són insolubles en aigua i participen en la formació de membranes cel·lulars, així com també en diferents processos metabòlics. I són en aquests processos metabòlics que els anem absorbint, per després transportar-los, transformar-los i utilitzar-los en moltíssims processos essencials per la vida.

Els triglicèrids, el colesterol i els fosfolípids entren al cos a través de la digestió formant les quilomicrones, unes gotes petites compostes bàsicament de greix, per ser transportades fins allà on es necessiti o al fetge. Al fetge pateixen diferents reaccions per formar les lipoproteïnes. Es diferencien quatre tipus de lipoproteïnes: les VLDL (lipoproteïnes de molt baixa densitat) que contenen altes concentracions de triglicèrids; les IDL (lipoproteïnes de densitat mitja); les LDL (lipoproteïnes de baixa densitat) amb concentracions molt altes de colesterol i moderada de fosfolípids i les HDL (lipoproteïnes d’alta densitat) que contenen moltes proteïnes i poc colesterol i fosfolípids. La funció de les lipoproteïnes és transportar els components lipídics per la sang allà on sigui necessari.

Si la quantitat de greix és excessiva per les necessitats del cos, s’emmagatzema. Els magatzems del cos són: el teixit adipós i el fetge.

• Teixit adipós: La funció bàsica del teixit adipós és emmagatzemar greix i ho fa a través dels adipòcits o cèl·lules grasses. Aquestes cèl·lules ja les he mencionat altres vegades i us deixo una de les entrades en que més en vaig xerrar i que la trobo molt interessant: L’obesitat: orígens i malaltia
• Fetge: Aquest òrgan té capacitat d’emmagatzemar grans quantitats de triglicèrids per l’ús del cos, així com també de sintetitzar fosfolípids i colesterol.

Sí, ho heu llegit bé! El fetge té la capacitat de crear colesterol i, fins i tot, la quantitat és major que el que s’ingereix per la dieta. Tot aquest colesterol s’utilitzarà per la formació de membranes cel·lulars, dels àcids biliars de la digestió i de moltes hormones com per exemple les sexuals o el cortisol.

Crec que arribats a aquest punt la pregunta que ens hem de fer és: què provoca que tinguem el colesterol alt?

• Excés de quantitat de colesterol ingerit per dieta. Malgrat això, s’ha vist que quan augmenta la ingesta, disminueix la síntesis pròpia del cos provocant així un control.
• Excés de pes o falta d’activitat física. Això provoca s’arriba a emmagatzemar greix entre les cèl·lules del fetge.
• Falta d’insulina. La insulina facilita l’entrada de la glucosa als teixits; si això no succeeix (el que podria ser una diabetis) aquesta es transforma i s’emmagatzema als adipòcits.
• Falta d’hormona tiroïdal. S’ha vist que la falta d’aquesta hormona provoca que augmenti la concentració sanguínia de colesterol.
• Trastorns genètics.

Realment el cos ha format un circuit tancat portant colesterol on sigui necessari i recollint el que sobra per guardar-lo davant situacions de major demanda. El problema és que tenim més partícules de les que toca fent que el fetge es vegi sobrepassat o que la demanda energètica de les cèl·lules estigui molt disminuïda. Arribats a aquest punt és quan a l’analítica apareix el colesterol “dolent”, el LDL, que porta grans quantitats de colesterol alt o, si es prolonga en el temps, problemes més greus com l’aterosclerosis.

Crec que arribats en aquest punt hem de ser conscients que el colesterol NO ÉS ABSOLUTAMENT DOLENT, encara que l’excés pot provocar problemes molt greus. Les nostres accions determinen què ens succeirà: “hay que intentar minimizar los procesos que a largo plazo nos pueden causar problemas”. I amb aquesta frase del gran Dr. Wifredo Ricart vull acabar concloent que una dieta sana (independentment de la ideologia que es segueixi) i el menys contaminada possible, bastant de moviment i un bon descans, són les claus per a què el colesterol es mantingui en els nivells adequats.

Bibliografia

• Compendio de Fisiologia médica – Guyton & Hall
• Apunts de PNI

-Marta S.-

DISFUNCIÓ ERÈCTIL I EL SÍNDROME METABÒLIC

“Debemos tener en cuenta que toda la historia de los tres mil millones de años de evolución biológica está escrita en nuestros genes.”

El mono obeso – José Enrique Campillo Álvarez

A partir de l’entrada de la setmana passada, vaig decidir que havia de parlar de les disfuncions sexuals masculines, de la disfunció erèctil concretament, i com es relaciona amb el síndrome metabòlic.

Així que comencem per el principi. QUÈ ÉS EL SÍNDROME METABÒLIC?

A l’entrada sobre el fetge (aquí) en vaig parlar una mica, però crec que es mereix una explicació més gran.

El síndrome metabòlic es defineix com un conjunt de símptomes que habitualment co-existeixen entre ells i que a la llarga poden suposar un estat de salut greu. Actualment, a Estats Units es creu que un 34% de les persones adultes ho sofreixen i el risc augmenta amb els anys (1).

Els símptomes que conviuen són:

• Obesitat, sobretot central

La definició de l’obesitat la coneixem molt bé i en vam parlar en una entrada anterior (aquí): excés d’acumulació de greix en el nostre cos. Existeixen diferents patrons de distribució (androide que és quan s’acumula al ventre o ginoide que és quan s’acumula als malucs i els glutis), però l’obesitat central es considera un factor de risc cardiovascular de primera magnitud.

• Diabetis tipus II o glucosa en sang elevada en dejú

La diabetis és una malaltia crònica que es caracteritza per una augment de la quantitat de glucosa en sang. Això succeeix perquè les cèl·lules no poden metabolitzar els sucres de forma adequada i es van acumulant a la sang, fins poder arribar a sortir per l’orina. La diabetis tipus II concretament, s’associa a estils de vida sedentaris i persones amb obesitat.

Actualment es considera una fenomen epidèmic ja que més del 4% de la població sofreix diabetis i es preveu que el 2025 hi hagi més de 300 milions de persones.

• Dislipèmia o alts nivells de triglicèrids en sang

La dislipèmia és l’alteració relacionada amb la quantitat de lípids (greixos) que circulen per la sang. El problema sorgeix quan aquests greixos es comencen a dipositar en les parets de les artèries juntament amb calci, bacteris i cèl·lules formant les plaques d’aterosclerosi.

• Pressió arterial alta

La pressió arterial és la tensió que exerceix la sang a les parets arterials quan passa. Els valors normals haurien de ser  85mmHg de mínima i 135mmHg de màxima. Hi ha persones que tenen aquests valors molt més elevats i quan això s’allarga en el temps causa alteracions en les parets arterials que sobrecarreguen el cor fent que rebi menys sang de la que correspon i que pugui causar un infart de miocardi.

Afecta principalment a persones majors de cinquanta anys i es denomina l’enemic silenciós ja que pot causar danys durant anys sense crear símptomes.

 

La causa d’aquest síndrome s’ha estudiat molt, però no s’ha arribat a un acord. Es creu que és un procés adaptatiu que s’ha adquirit al llarg de l’evolució per assegurar la supervivència quan falta aliment, però actualment, això no succeeix, i les nostres adaptacions se’ns giren en contra.

En el que sí que s’està d’acord és que sempre hi ha certa resistència a la insulina i inflamació, fets que concorden molt bé amb els diferents símptomes que conformen el síndrome metabòlic.

DISFUNCIÓ ERÈCIL I EL SÍNDROME METABÒLIC

Com ja vam definir en l’entrada anterior (aquí) la disfunció erèctil és una erecció del penis inadequada o incapaç de mantenir-se per desenvolupar una funció sexual satisfactòria. S’estima que al 2025 afectarà a 322 milions d’homes a tot el món (4).

En aquella mateixa entrada vaig explicar el funcionament de l’erecció: “La formació de l’erecció del penis es produeix per l’entrada de sang en els cossos cavernosos que formen el membre, però també per la contracció dels músculs del sòl pelvià que comprimeixen les venes impedint que surti la sang”. Però també té un paper important l’òxid nítric (NO), un gas que participa en la vasodilatació de les arterioles del penis. I s’ha vist que el precursor de l’òxid nítric és l’oxigen (O2) que hi ha a la sang que hi arriba, sense oxigen no hi ha erecció. En un article del 1995 es menciona que “las normalmente tres o cinco erecciones nocturnas son una puesta apunto, necesaria dadas las bajas concentraciones de oxígeno presentes en el pene la mayor parte del tiempo, cuando está fláccido” (5).

Llavors ara anem a veure la relació del síndrome metabòlic i la disfunció erèctil. Per entendre millor què provoca, dividirem el síndrome en els quatre símptomes principals que el defineixen:

• Obesitat

En un estudi que va reclutar 80 homes obesos i amb inflamació, van determinar que tots patien disfunció erèctil i que es relacionava amb una funció endotelial menor. Això representa major deteriorament dels vasos, menor agregació plaquetària i baix nivell de cèl·lules progenitores endotelials (2). Com a aclariment m’agradaria dir que l’endoteli participa en el manteniment de l’equilibri vascular mitjançant la secreció i l’alliberació de substàncies vasoactives, molècules d’adhesió i substàncies biològicament actives; llavors la disfunció endotelial representa la pèrdua de la capacitat de l’endoteli per modular el comportament fisiològic de la llum vascular (6).

En un altre estudi es va veure que les persones obeses tenien una major conversió de testosterona a estriol (un tipus d’estrogen) provocant que l’eix cervell-gònada sofrís una retroalimentació negativa. És a dir, que l’augment de teixit adipós provoca que hi hagi menys quantitat de testosterona total i lliure; i això participa en la baixa libido (3).

• Diabetis tipus II

El 35-90% de les persones que sofreixen diabetis desenvolupen una disfunció erèctil abans del que es podria considerar normal per l’edat, i això simbolitza 3,5 vegades més possibilitat quan es comparen en persones sanes (2).

L’alteració amb la insulina que suposa la diabetis provoca un desequilibri entre la vasoconstricció i la vasodilatació que succeeix durant una erecció i que provoca que disminueixi l’òxid nítric; a més a més, això provoca una disfunció endotelial (2).

L’augment d’insulina també es relaciona amb una alteració de l’eix cervell-gònada i contribueix en la disminució de testosterona (3).

• Dislipèmia

La dislipèmia es relaciona amb les plaques d’aterosclerosi que provoca un augment del dany endotelial (3). A més a més, s’ha vist que aquestes plaques d’ateroscleross apareixen abans en el teixit erèctil que a nivell aòrtic, i que podria ser un anticipatori de problemes cardíacs.

• Hipertensió

La vasoconstricció que acompanya la hipertensió està causada per un augment d’angiotensina II, un tipus d’hormona. S’ha vist que aquest augment d’angiotensina II provoca una disminució d’òxid nítric, i ja sabem que això participa en la disfunció erèctil (3).

CONCLUSIONS

Aquesta entrada no intenta simplificar totes les disfuncions erèctils a problemes metabòlics, però sí donar llum a la relació que hi ha entre l’obesitat o la diabetis i els problemes al llit. Sobretot ara que sembla que existeix una epidèmia d’obesitat o que cada vegada hi ha homes (com podríem dir persones) més joves amb índex de massa corporal més alts o perímetres de cintura desmesurats. Quin és el futur que ens espera?

BIBLIOGRAFIA

• El Mono obeso – Jose Enrique Campillo Álvarez
• From inflammation to sexual dysfunctions: a journey through diabetes, obesity, and metabolic syndrome – M.I. Maiorino; G. Bellastella; D. Giugliano; K. Esposito
• Metabolic syndrome and sexual dysfunction – Michael L. Schulster; Sydney E. Liang; Bobby B. Najari
• Visceral adiposity index is useful for evaluating obesity effect on erectile dysfunction – Alp Ozgur Akdemir; Mehmet Karabakan; Binhan Kagan Aktas; Aliseydi Bozkurt; Emrah Gokay Ozgur; Nebil Akdogan; Mehmet Yaris
• El óxido nítrico es el desencadenante de la erección – Monica Salomone (https://elpais.com/diario/1995/01/04/sociedad/789174016_850215.html)
• Avances en el conocimiento de la disfunción endotelial y su aplicación en la práctica clínica – Antonia Simón; Almudena Castro; Juan Carlos Kaski (https://www.revespcardiol.org/en-avances-el-conocimiento-disfuncion-endotelial-articulo-13506)
• Foto de la Fundació Mexicana de Diabetis A.C.

El fred, aprima?

“L’anhel de curar-nos constitueix la meitat de la nostra salut”– Sèneca.

Fa dues setmanes la Marta ens parlava sobre els origens de l’obesitat. Per posar-nos en context, ens va explicar quina funció fa el greix al nostre cos, quines funcions tenen les hormones insulina i leptina, i quins canvis en els hàbits alimentaris i d’exercici hi ha hagut al llarg de la nostra història que n’han fet variar el processament i l’emmagatzematge, intentant entendre així l’epidèmia d’obesitat que pateix el món actualment; bé, de fet des de ja fa anys. Us deixo un enllaç on podreu veure un vídeo-mapa per observar la progressió d’aquesta patologia des del 1975 fins al 2014.

Però com la gran majoria de malalties, l’obesitat és multifactorial, i no hi ha una única circumstància que en precipiti l’origen. Hi influeixen factors socio-econòmics, genètics, i no ens podem oblidar dels ambientals (la famosa epigenètica), en els que he decidit enfocar-me aquesta setmana, i més concretament en el fred i en la microbiota intestinal (influïda per aquest ambient). Us dono el titular i veureu per què: “El fred ens protegeix enfront de la obesitat i altres malalties metabòliques com la diabetis, i ho fa mitjançant la microbiota intestinal”.

Abans de començar crec que és important posar de manifest el que, a priori, pot semblar una contradicció amb l’afirmació anterior: el model de genotip estalviador. Al llarg de diversos períodes de la història, la nostra espècie ha hagut de passar per eres de glaciació. Durant aquests períodes el menjar accessible era bàsicament carn i greix animal (tot i que molt escàs), i era molt pobre en hidrats de carboni (els pocs que s’ingerien provenien  d’algunes arrels i vegetals i del fetge dels animals que menjaven), és a dir, la dieta era hiperproteïca. Davant d’aquesta situació l’únic que permet la supervivència és la insulinoresistència de la que us parlava la Marta (avui en dia és un problema perquè no vivim en circumstàncies extremes, però en èpoques de fred permetia estalviar glucosa i acumular greix al teixit adipós ràpidament) juntament amb la leptinoresistència, que permetia seguir tenint gana i així acumular més greix, augmentant el tamany dels adipòcits.

Tot això a priori afavoriria engreixar-nos, i no pas perdre pes pel fred, no?

Al 2015 es descobria que, al baixar la temperatura exterior, els bacteris que viuen dins el nostre intestí varien la seva composició, fent que cremem més greix, millorem el metabolisme de la glucosa i disminuïm el pes corporal.

Per comprovar-ho un equip de científics italians va exposar un grup de ratolins a 6ºC durant 10 dies, temps que va ser suficient per observar els canvis mencionats. Per comprovar que, efectivament, eres les bactèries les responsables d’aquests canvis, a posteriori, van transplantar les bactèries intestinals dels ratolins que havien viscut en fred a ratolins que vivien en condicions normals, i en aquests es van observar els mateixos efectes: reducció de pes, millor gestió de sucres i protecció envers l’obesitat.

El següent pas seria doncs, esbrinar els mecanismes moleculars pels quals la microbiota és capaç de detectar els canvis en l’ambient i produir aquests canvis en l’animal. A partir d’aquí, s’explorarien noves dianes terapèutiques contra l’obesitat. El que sí que van poder determinar és com es produeix la pèrdua de pes: el fred estimula la microbiota a convertir l’anomenada grassa “dolenta” o blanca en grassa “bona” o marró. La diferència entre les 2 és que la primera acumula el greix, mentre que la segona el converteix en calor, fent que no s’acumuli sinó que es cremi. Sumat a això, altres equips investigadors van descobrir que aquesta transformació es podia dur a terme gràcies a un neurotransmissor anomenat GMP-cíclic i a la proteïna VASP (fosfopr.estimulada per vasodil·latador). Així mateix, es va veure que aliments com els nabius o el raïm també podien estimular aquest canvi gràcies a que tenen un antioxidant anomenat revesratrol que fa el mateix efecte.

Paral·lelament a la investigació italiana, científics suïsos van descobrir que el fred augmenta la sensibilitat a la insulina (millorant, per tant, la gestió dels sucres) i van tornar a posar de manifest que el transplantament de la microbiota intestinal d’animals exposats al fred a models “germ-free” (sense microbiota) propiciava la conversió de greix blanc a marró, fomentant la pèrdua de pes. Així mateix, van veure que la microbiota intestinal també podia conferir resistència al fred tot i no haver-hi estat exposat. Tot i així,  aquest equip també va observar els efectes a llarg termini es van donar compte que hi podia haver un efecte rebot ja que, el propi fred, augmentarva la demanda calòrica, atenuant la pèrdua de pes.

El bacteri que s’ha vist clau en l’efecte rebot és l’anomenada ‘Akkermansia muciniphila’, que actua modificant la manera com s’absorbeixen els nutrients. Amb el fred aquest bacteri descendeix de forma dràstica, fent que augmenti la longitud intestinal i també la de les microvellositats, fet que dificulta la pèrdua de pes. Quan s’ha readministrat aquest bacteri de forma artificial als ratolins, aquests han recuperat la morfologia intestinal habitual i han tornat a perdre pes.

En investigacions posteriors s’ha observat com als pacients obesos també els manca ‘Akkermansia muciniphila’, fet que el situa com a una altra possible diana terapèutica contra l’obesitat.

De fet, si ens centrem en aquesta última afirmació, podem començar a entreveure la hipòtesi que la zoòloga Alanna Collenn desenvolupa al seu llibre, també basada en aquest eubacteri: la obesitat podria ser una malaltia infecciosa, conseqüència d’un procés de disbiosi causat per un consum massiu d’antibiòtics, un excès d’higiene, una dieta pobra en fibra, etc. (recordeu que la disbiosi és desequilibri de la flora intestinal que provoca múltiples efectes al cos; per més informació podeu consultar les entrades sobre el “Gut-brain axis” o la de “Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu“). Junt amb aquest factor hi hauria també una resistència a la leptina, conseqüència no només d’un estil de vida erroni, en el sentit que ens explicava la Marta a la seva entrada (menjar massa i fer poca activitat física), sinó també de la capacitat de la microbiota intestinal per canviar genèticament i generar una disfunció dels mecanismes de consum i estalvi energètic del nostre cos.

Collen explica, per exemple, que l’Akkermansia, molt present en els intestins de gent més aviat prima i en baixos nivells als intestins de gent obesa, s’alimenta de la mucosa de l’intestí, però ella mateixa envia estímuls per a generar noves capes de moc i no trencar la protecció que aquest ens proporciona enfront als lipopolisacàrids (LPS) (unes biomol·lècules molt grans que tenen els bacteris gram – a les seves membranes i que provoquen endotoxicitat). És a dir, si els LPS penetren la barrera intestinal perquè no hi ha aquest protecció, es desenvolupa una forta resposta immunitària, sent part causant de moltes malalties autoimmunitàries i d’inflamació, que si es mantè en el temps altera també l’emmagatzematge d’energia, perquè substitueix el greix de les cèl·lules per cèl·lules immunitàries.

(Aquí faig una explicació molt senzilla del procés, però si en voleu més detalls podeu consultar el capítol 2 del llibre  de Collenn “All diseases begin in the gut“.

I quina conclusió podem treure de tot plegat? Doncs que el fred en sí, evidentment no aprima, però pot suposar un ambient favorable per què la microbiota canviï i generi modificacions positives al cos (pel que fa a metabolisme). Però, també sabem que si això no va acompanyat d’una dieta adequada i bons nivells d’activitat i educació nutricional, la cosa no funcionarà.

 

-Bilbiografia:

1. https://elpais.com/elpais/2015/12/09/ciencia/1449666933_693351.html?rel=cx_articulo#cxrecs_s
2. http://www.infosalus.com/actualidad/noticia-frio-modifica-microbiota-desencadenando-perdida-grasa-20151207081234.html
3. El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez).
4. 10%  human – How your body’s microbes hold the key to health and happiness (Alanna Collen).

–Imatges (enllaçades a la pròpia imatge)

*Genotip estalviador (El mono obeso).

*LPS (https://ca.wikipedia.org/wiki/Lipopolisac%C3%A0rid)

-Anna-

L’obesitat: orígens i malaltia

“Every man’s life ends the same way. It is only the details of how he lived and how he died that distinguish one man from another.”

Ernest Hemingway

Canviem de mes i per tant també de tema. Aquesta setmana jo us parlaré de l’obesitat i el 21 de novembre n’Anna us parlarà de l’exercici físic i el fred.

En diferents ocasions hem parlat de l’obesitat, però us he seleccionat aquestes dues entrades en què en vam parlar més concretament:

• El sucre i la relació amb l’obesitat: En aquesta n’Anna us va parlar a través de diferents vídeos i articles la influencia del sucre amb els circuits de recompensa a nivell cerebral i de l’alteració de la sensació de sacietat, esmentant el paper de la leptina.
• Els ritmes circadians: relació amb l’insomni i l’obesitat: Els ritmes circadians són aquells processos cíclics biològics que provoquen canvis en el cos, i que normalment estan influenciats per la llum ambiental. Us vaig ensenyar diferents estudis que demostraven que aquelles persones que feien torn de nit tenien major prevalença d’obesitat a causa d’una desincronització amb el perfil metabòlic normal.

Actualment el 95% de la població pateix obesitat i es preveu que en quinze anys el nombre de persones amb diabetis es duplicarà. Un de cada dos adults sofreix una patologia crònica al llarg de la seva vida. Amb aquests panorama, hem de pensar que es tracta d’una verdadera pandèmia i que molts cops l’excés d’acumulació de grassa n’és la causa inicial.

A partir d’aquestes dades em sorgeixen varies preguntes:

• Què provoca l’acumulació de greix?
• Per què serveix si ens provoca tanta malaltia?
• Per què hi ha tanta obesitat actualment?
• Quines conseqüències comporta l’obesitat?

Anem a resoldre-les!

Què provoca l’acumulació de greix?

Quan nosaltres mengem, els aliments es converteixen en glucosa. Aquesta glucosa viatja per la sang per a poder arribar a totes les cèl·lules i nodrir-les, però per a poder entrar a dins és necessària la presència d’insulina. La insulina és una hormona secretada pel pàncreas, que mobilitza diferents elements a nivell de la membrana de les cèl·lules permetent que la glucosa entri.

Quan es consumeix més energia de la que necessita el cos, es transforma en greix i s’emmagatzema. Es pot guardar a nivell dels òrgans viscerals o en el múscul, però això té un nivell de toxicitat molt alt, així que el millor lloc són els adipòcits. Els adipòcits són una cèl·lules del cos que tenen unes vesícules on es pot emmagatzemar el greix. Existeixen dos patrons fonamentals d’acumulació de greix:

• Androide: l’acumulació es produeix en la part central del cos, sobretot el ventre.
• Ginoide: l’acumulació de greix es localitza a la part inferior del cos, és a dir cuixes i malucs.

Llavors, quan es consumeix més energia de la que es necessita, és quan s’engreixa. Però si fos així de simple, perdre pes seria qüestió de menjar menys. Hi ha vegades en què la pèrdua de pes és realment impossible, i això és perquè hi intervenen altres mecanismes.

Anteriorment hem parlat de la insulina i hi ha una alteració que es diu resistència a la insulina que provoca que l’acumulació de greix sigui més fàcil. La resistència a la insulina es produeix quan els receptors cel·lulars no reaccionen davant la presència d’insulina, provocant que la glucosa no entri a la cèl·lula. El cos augmenta la secreció de l’hormona (híperinsulinèmia), però al continuar la glucosa en sang, s’emmagatzema en forma de greix.

Voldria esmentar que les altes concentracions d’insulina, també tenen altres efectes en el cos. Per exemple, provoquen una disminució de la β-oxidació que és l’encarregada de cremar els greixos, indueix la producció de testosterona influint en la possibilitat de patir ovaris poliquístics (d’això us en vaig parlar aquí) o influeix en la presència d’acnè.

Per què serveix el greix si ens provoca tanta malaltia?

Pels que em coneixeu ja sabeu la meva manera d’entendre el cos, llavors l’explicació de per què serveix el greix estarà en relació a l’evolució.

Fa uns dos milions d’anys la terra es va refredar. Això va provocar que hi hagués menys evaporació, menys pluja i, per tant, menys aliment. Aquest canvi en l’entorn va provocar que fossin necessàries algunes modificacions per a poder sobreviure, moment en què ens vam diferenciar dels micos. Aquesta diferenciació es centra bàsicament en la priorització en el desenvolupament del cervell, provocant una disminució de l’intestí i la necessitat de consumir aliments d’alta densitat calòrica i fàcil digestió.

Aquests aliments que necessitàvem van anar variant la seva disponibilitat al llarg de la història. És per això que va ser necessari desenvolupar un sistema per emmagatzemar l’energia sobrant, els adipòcits, i poder recórrer a ella en els moments de falta d’aliment.

Els reservoris de greix van simbolitzar un ajut de supervivència important, tan que es pot arribar a emmagatzemar 15.000g de greix que proporciona reserva energètica durant 35 dies. En canvi, per exemple, el glucogen del múscul només se’n poden emmagatzemar 350g i dura 15 hores, o del fetge, 80g que dura 3,5 hores.

Per què hi ha tanta obesitat actualment?

Si mirem els nostres avantpassats o tribus actuals que viuen com a vertaders caçadors-recol·lectors, podem veure que hi ha una clara diferencia entre la seva i la nostra acumulació de greix. Això és així perquè els estils de vida i els hàbits alimentaris són diferents. Al llarg de l’evolució hi ha hagut canvis que han fet que poc a poc, ens anem allunyant del nostre entorn i canviant la nostra forma de viure (alimentària, social…).

“La intensa felicidad que sentimos por el avistamiento fugaz de un animal libre en la naturaleza, no es más que la nostalgia de cuando vivíamos en ella.”

Amb la revolució agrícola fa 10.000 anys i la revolució industrial fa uns 500 anys es van introduir molts aliments en forma de productes, provocant que ens separéssim molt dels aliments que havíem menjat durant 150.000 anys.

Cada vegada els aliments reals (fruita, verdura…) tenen menys gust a causa de l’agricultura intensiva, en canvi els productes industrialitzats tenen molts potenciadors del gust i grans concentracions de glucosa. Durant el Paleolític no hi havia gaires productes amb altes concentracions de glucosa i això feia que quan se’n trobava un, no es podia deixar passar. Actualment però, degut a aquesta alta concentració de glucosa i sabor dels productes, aquesta reacció és continua als nostres circuits, fent que sigui difícil dir que no a alguna cosa dolça. A més, s’ha descobert que el sucre és tan addictiu com la cocaïna (cosa que ja vam comentar al post que anteriorment he fet referència).

Però el motiu pel qual hi ha tanta obesitat no només és l’alimentació, sinó també l’estil de vida. Actualment la inactivitat física és la quarta causa de mort a nivell mundial. Totes les reaccions que el cos desenvolupa davant un estrès es solucionen amb el moviment, excepte la infecció. Per exemple, abans, quan faltava menjar o aigua, s’havia d’anar a caçar o recol·lectar; quan hi havia un canvi meteorològic, s’havia de canviar de zona; quan apareixia un depredador, s’havia de córrer o lluitar. Actualment, no cal. I aquí està la causa del gran sedentarisme actual.

Quan ens alimentem malament, el cos crea una reacció inflamatòria que sumada a un augment d’adipòcits, provoca situació d’alarma i immobilitat. I amb això últim, entrem en la següent pregunta.

Quines conseqüències comporta l’obesitat?

El gran problema de l’acumulació excessiva de greix és l’alliberació de leptina i TNF-α ja que els adipòcits són, en sí mateixos, òrgans endocrins.

La leptina és una hormona anorexigènica, és a dir que sacia per no menjar més, però també estimula l’oxidació de les grasses viscerals, indueix l’activació del sistema nerviós simpàtic i participa en el sistema de recompensa amb la dopamina. Així com passa amb la insulina, actualment sofrim resistència a la leptina, és a dir, una impossibilitat de traduir la unió de la leptina al seu receptor a nivell cerebral.  La conseqüència principal és que no notem la sensació de sacietat i ens engreixem, però també provoca sedentarisme. Per a què sigui més fàcil d’entendre seria com si el cervell mai interpretés que les reserves energètiques estan plenes i es manté en un estat d’estalvi d’energia. El cos viu constantment en estat d’alerta per falta d’aliment, encara que això no sigui real, i pot provocar que les persones amb resistència a la leptina es notin amb poca energia i manca de socialització.

El TNF-α és una citoquina, és a dir, una proteïna pro-inflamatòria. Quan es parla de citoquina pro-inflamatòria hem de relacionar-ho directament amb el sistema immunitari. Si recordem en aquesta entrada vam parlar del sistema immunitari i de com la inflamació era el punt de partida per a què es produís una cascada de reaccions per combatre un antígen. Llavors, tornant al tema del greix, l’excés d’adipòcits activa el sistema immunitari constantment. El problema és que no hi ha una lesió i no hi ha una reparació a fer, sinó que és un estat d’alerta que no s’apaga mai.

---

Llavors, com a resum podem dir que l’augment d’adipòcits provoca inflamació i activació del sistema immunitari. Però també hem de tenir en compte la resistència a la insulina, que retro-alimenta l’acumulació de greix, i la resistència a la leptina, que provoca major sedentarisme.

I la solució on està? La solució està en disminuir els aliments inflamatoris, augmentar l’activitat física i tenir una vida el més acord possible amb la nostra evolució.

Bibliografia

• El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez)
• Apunts
• Fisiología humana (stuart Ira Fox)
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21219177
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15699220

Marta S

 

Fisioteràpia i trastorns de la conducta alimentària (TCA)

“Crec que l’anorèxia és un gran misteri… Pot ser una malaltia de dimensions purament biològiques, però està construïda socialment. […] La tesi dominant des de fa 30 o 40 anys és que es tracta d’una malaltia psicològica, amb diferents configuracions. Tinc la impressió que el que canvia és l’etiquetatge social, i em pregunto si l’anorèxia mental no és una cosa que no canvia, perquè la forma pura de l’anorèxia mental no ha canviat; el que ha canviat són altres trastorns alimentaris lligats o no a l’anorèxia mental, com la bulímia.” – Claude Fischler, socioantropòleg francès entrevistat per Carles Capdevila a l’Ara el 12/7/2015.

Abans de començar, us recomano que llegiu la conversa sencera a l’enllaç que us he deixat. I aprofito per fer el meu petit homenatge al Carles Capdevila, desaparegut recentment. Trobarem a faltar els articles i aquestes converses sobre el món que ve.

I ara sí, encetem el tema d’aquesta setmana, la fisioteràpia com una alternativa més de tractament dels TCA. Una opció que, quan la vaig llegir per primera vegada, em va sorprendre, però l’aproximació plantejada em va semblar tan curiosa i encertada que us en volia parlar.

“Els trastorns de la conducta alimentària constitueixen un grup de trastorns mentals que es caracteritzen per conductes i pensaments alterats envers l’alimentació, el pes o la figura.

Afecten, majoritàriament, nens, nenes, dones joves i, cada vegada més, els adults. Es produeixen per diversos factors considerats de risc que poden estar presents en persones sanes o en persones que presenten altres malalties. Tenen greus conseqüències nutricionals, biològiques, psicològiques i socials.” (1,2)

Aquesta és la definició segons el Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya, basat en la Classificació estadística internacional de malalties i problemes relacionats amb la salut (CIM), versió traduïda de la Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), creada per la OMS el 1992 i on consten els criteris diagnòstics per a aquests trastorns, entre els quals destaquen l’anorèxia nerviosa (AN) i la bulímia nerviosa (BN). Altres exemples són: l’obesitat, també considerat dins d’aquesta categoria, l’ortorèxia (obsessió malaltissa pel consum d’aliments saludables) o la vigorèxia (obsessió malaltissa per tenir un cos musculat). (3)

Cervell de l’E: dona sana; cervell de la D: dona amb AN. Diferències davant la recompensa (Universitat de Pittsburg)

Us haig de ser sincera: fins fa 3 setmanes jo no sabia de l’existència del paper de la fisioteràpia per tractar TCA. Vaig llegir un 1r estudi anomenat “Utilidad de las técnicas de fisioterapia en el tratamiento de las alteraciones de la imagen corporal en anorexia nerviosa“, d’Altemir M i Jaúregui I (2016). A partir d’aquí es va despertar la meva curiositat i buscant a través de les bases de dades habituals (“physiotherapy” AND “eating disorders”) van sorgir 23 estudis, però només 6 d’ells complien estrictament amb el que jo buscava: explicar què pot fer un fisioterapeuta per ajudar a la gent que els pateix. Us els deixo referenciats al final (del 4 al 9) i us faig un resum de les principals conclusions de tots ells:

• Alguns d’ells coincideixen en la manca de programes de prevenció per problemes com: la falta d’autoestima, de confiança en un mateix o els problemes de percepció de la imatge. La fisioteràpia, juntament amb la teràpia psicopedagògica, podria tenir cabuda en aquest àmbit, oferint eines per tenir clar l’esquema corporal, la imatge mental que ens fem del nostre cos.
• Així mateix podria entrar dins les intervencions del tractament, amb l’objectiu de millorar la consciència corporal, però també els patrons respiratoris, l’estabilitat postural, disminuir l’excès de tensió muscular (tots ells conseqüència dels estats d’ansietat i depressió associats a aquestes patologies) i reconduir la compulsivitat per fer exercici i la incapacitat per relaxar-se. Les eines que servirien al fisioterapeuta serien:
  • Anatomia palpatòria
  • Desensibilització: disminuir la sensació de rebuig de determinades parts del cos mitjançant l’ús de diferents textures i formes.
  • Teràpia de mirall i comparació de talles.
  • Desenvolupament de la imatge corporal: pedagogia en aspectes sobre la formació del nostre esquema corporal (on s’origina al cervell, en base a què es forma, com es forma, etc.).

  • 

    Desenv.imatge corporal (de Altemir, Jauregui; 2016)

  • Propiocepció: treballada amb diversos materials (pilotes, superfícies inestables y irregulars, bandes elàstiques, etc).
• Les intervencions es podrien dur a terme tant individualment com en grup, però és preferible aquesta segona opció, per afavorir la participació activa dels/de les participants en els programes d’intervenció, també factor clau.
• De moment, la majoria d’estudis duts a terme tant sols han inclòs pacients amb AN o BN (i no altres TCA), a part de què el nombre de participants és petit i els manca un major grau de control per tenir més evidència. Així mateix, no sempre usen les mateixes escales per medir les millores, és a dir, que falten instruments de mesura estandaritzats per medir els canvis. Tot i així, els estudis duts a terme mostren bona evidència de la millora de paràmetres com l’índex de massa corporal i altres marcadors, i una millora moderada respecte a la percepció de qualitat de vida.

No voldria acabar sense mencionar un altre aspecte important que, sens dubte, revolucionarà el futur tractament de l’anorèxia o la bulímia nervioses: la microbiota intestinal. Són bastants ja, els estudis que destaquen el paper que tenen les bacteries intestinals en la regulació de la gana i la sacietat. Hi ha bacteries que fabriquen una proteïna molt semblant a l’hormona melanotropina, encarregada de regular la sacietat. Quan el sistema immunitari detecta aquesta proteïna en sang, genera automàticament anticossos per atacar-la i, de rebot, destrueixen també l’hormona per semblança, perdent així la capacitat de regular la gana, ja sigui per excès (BN) o per manca (AN). (10) A més a més, determinats tipus de microbiota intestinal podrien afavorir la compulsió durant l’alimentació o l’adicció al menjar (11 i 12).

Com veieu doncs, la ciència i la fisioteràpia avancen cap a nous mons i nous reptes. Esperem que puguem esdevenir una bona opció per la gent afectada de trastorns de la conducta alimentària.

-Fonts i enllaços consultats:

1. http://canalsalut.gencat.cat/ca/salut-a-z/t/trastorns-de-la-conducta-alimentaria/trastorns_conducta_alimentaria/
2. http://www.guiasalud.es/egpc/conducta_alimentaria/completa/apartado04/definicion_clasificacion.html
3. http://canalsalut.gencat.cat/ca/salut-a-z/t/trastorns-de-la-conducta-alimentaria/trastorns_conducta_alimentaria/recursos-per-a-professionals/
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22703737
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21402650
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26694684
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26267762
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25136082
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24386627
10. http://www.gutmicrobiotawatch.org/es/2014/11/04/estan-las-bacterias-intestinales-detras-de-los-trastornos-de-la-alimentacion/
11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23726225
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24500676

-Imatges:

• http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/12/20/mujer/1198157572.html

-Anna-

ELS RITMES CIRCADIANS: relació amb l’insomni i l’obesitat

“Lo más importante en la vida de uno es la vida de uno”

D’un article

Aquesta setmana vull que ens endinsem en un món poc conegut per a mi, però que crec que és fonamental i molt interessant. He decidit parlar d’això a partir de la Jornada Científica Regenera del passat dissabte 10 de juny, on vaig assistir amb molta il·lusió per aprendre coses noves. En el programa hi havia una ponència que es deia Es tan importante el cúando como el qué: los biorritmos y el síndrome del humano desincronizado realitzada pel Sr. Néstor Sánchez. Amb la seva xerrada se’m van encendre moltes bombetes i he decidit parlar de la influència dels ritmes circadians, encara que en part surti de les competències com a fisioterapeuta.

RITMES CIRCADIANS

Els ritmes circadians són tots aquells processos cíclics biològics que provoquen canvis en el cos, i que normalment estan influenciats per la llum ambiental. El principal regulador d’aquests ritmes és l’hipotàlem, concretament el nucli supraquiasmàtic, que, en funció de la quantitat de llum solar que li arriba a través de la retina de l’ull, activa la glàndula pineal per a què produeixi melatonina (1). La melatonina és una hormona que, a més de regular els ritmes circadians, influencia en altres funcions del cos com la memòria o sistema nerviós en general, el sistema immunitari, en els processos d’envelliment i antioxidants, en la reproducció, en el sistema metabòlic, entre altres.

L’INSOMNI

L’OMS defineix l’insomni com la dificultat per iniciar o mantenir el son, o no tenir un son reparador durant almenys un mes, i que vagi acompanyat de fatiga diürna, sensació de mal estar personal i deteriorament social, laboral i en altres activitats personals. Segons la Societat Espanyola de Neurologia (SEN), el 30% dels espanyols pateixen insomni transitori i entre un 10-15% s’allarga aquesta situació més de sis mesos (2). La classificació de l’insomni és molt variable, ja que es pot fer en funció de la causa (alteració de la higiene del somni, estrès, abús de substàncies, apnees obstructives, síndrome de les cames inquietes…), de l’origen (malalties orgàniques, mentals…) o de la duració (transitori, de curta duració o crònic) (3).

Les opcions terapèutiques es diferencien en no farmacològiques i farmacològiques. Us deixo una imatge esquemàtica que informa de les opcions.

Si això és un procés biològic, què ens està passant per alterar-lo en el 30% de la població?

La resposta està en la contaminació lumínica que sofrim, però també en el ritme d’estrès…  Estem emmalaltint perquè estem alterant les funcions més bàsiques que tenim. Quan parlo de la contaminació lumínica em refereixo a tota la llum que la retina envia al cervell i que provoca que aquest no s’adoni que ja és de nit i que, per tant, ha d’augmentar la concentració de melatonina perquè ben aviat anirem a dormir. Quantes persones mirem el mòbil com a última tasca del dia? Quantes evitem la llum solar a primera hora del matí?

Quan vaig començar a escriure el post vaig fer una recerca general i em va fer sorprendre veure com es relacionaven les noves tecnologies amb l’insomni (5, 6, 7, 8), però també en vaig trobar un sobre com l’acampada ens pots ajudar a dormir millor (9). Allà està la resposta, una fugida de tota aquesta contaminació lumínica, de l’estrès, de la rutina… i connectar amb els ritmes circadians per a tenir son quan es fa fosc i despertar-se amb els primers rajos de sol.

Tot i així, què podem fer per millorar l’insomni i ser realista? (4)

• Regular l’exposició de llum natural durant al dia (obrir persianes quan ens aixequem) i estar amb poca llum quan arriba la nit.
• No utilitzar dispositius electrònics (movil, ordinador, tele, tablet) 2 hores abans d’anar a dormir. Millor que la nostra última tasca del dia sigui llegir un llibre.
• Marxa a dormir a una hora decent per a què el cos pugui descansar.
• Evitar fer una pre-dormida al sofà.
• Regular el consum de cafeïna.
• Fer meditació, si s’escau.

Però el més important per a mi és crear un ambient agradable que ens ajudi a adormir-nos, com un ritual, a l’habitació.

OBESITAT

Crec que la definició d’obesitat la tenim quasi tots ben clara: acumulació excessiva de greix al cos. Aquesta acumulació pot seguir dos patrons: androide (acumulació a la part central del cos, és a dir, panxa) o ginoide (acumulació a la part inferior del cos, és a dir, malucs i cuixes). Qualsevol acumulació de grassa és perillosa, però l’androide ens ha d’alertar més ja que simbolitza que l’acumulació està afectant a nivell visceral i que augmenten les possibilitats de risc cardiovascular. Però el més alarmant, al menys per a mi, és que l’obesitat és una malaltia mundial que afecta cada cop a més persones, independentment de l’edat (10).

Quan al PubMed (web de recerca d’articles científics) poses ritmes circadians i obesitat et surten 1877 articles relacionats, una quantitat considerable.

Però, com es pot relacionar la melatonina amb l’acumulació de greix?

En un estudi presentat aquest any per la Revista Espanyola de Salut Pública (11) es relacionava la jornada laboral i les hores de son, amb el sobrepès i l’obesitat. Van poder observar com el percentatge més alt d’obesitat estava en aquelles persones que treballaven de nit (17,50%) i amb torns irregulars (17,92%).

En un altre estudi (12) es relaciona ligeros cambios en la luz en la noche alteran el tiempo de las comidas y la acumulación de masa corporal en ratones. Varios estudios clínicos también han demostrado un aumento de la prevalencia de la obesidad en los trabajadores nocturnos, lo que demuestra que la iluminación artificial puede contribuir a una mayor prevalencia de trastornos metabólicos. En conjunto, esta evidencia sugiere que la inadecuada administración del tiempo de los alimentos puede interrumpir el perfil metabólico normal, dando lugar a un estado desincronizado vinculado causalmente al desarrollo de la obesidad.

I què podríem fer nosaltres?

Senzillament seguir els nostres ritmes circadians i retallar el període d’ingesta a quan hi ha llum solar. I per acabar us deixo una imatge de l’article que abans us he comentat sobre els tractaments que es poden fer.

BIBLIOGRAFIA

1. http://www.iis.es/ritmos-circadianos-y-sueno-reloj-biologico-cerebro-luz-noche/
2. http://politica.elpais.com/politica/2015/03/13/actualidad/1426242449_753269.html
3. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272007000200011
4. https://www.evamuerdelamanzana.com/la-importancia-del-sueno-parte-2/
5. http://www.muyinteresante.es/tecnologia/articulo/los-riesgos-de-dormir-con-el-movil-encendido-711422970755
6. http://elpais.com/elpais/2017/04/17/ciencia/1492442475_232250.html
7. http://play.ara.cat/opinio/jet-lag-etern_0_1784821592.html?_ga=2.261699661.1599275156.1497332819-1285355438.1494322000
8. http://www.lavanguardia.com/vivo/salud/20170303/42439156274/este-es-el-motivo-por-el-que-tienes-insomnio.html
9. http://www.muyinteresante.es/salud/articulo/ir-de-acampada-nos-ayuda-a-dormir-mejor-531486630439
10. El mono obeso – José Enrique Campillo Álvarez
11. https://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/resp/revista_cdrom/VOL91/ORIGINALES/RS91C_201702023.pdf
12. https://www.karger.com/Article/FullText/453317
13. https://mhunters.com/es/blog/influencia-de-los-ritmos-circadianos-en-tu-metabolismo/

Marta S.

 

Què tenen en comú la depressió, l’ansietat, l’obesitat, la SIDA i l’ictus?

“…another mechanism by which bacteria can make you happy. It involves the vagus nerve – a major nerve that originates in the brain and extends all the way down to the gut, branching off at various organs along the way. […] The special thing about the vagus nerve, though, is that it informs the brain about what we call ‘gut feelings’.” – Alanna Collen (10% Human- How your body’s microbes hold the key to health and happiness).

Seguim parlant de microbiota, però aquesta setmana ho lligarem amb el nervi vague, els transtorns de l’estat d’ànim, l’obesitat, la SIDA i l’ictus. Abans de seguir, però, hem de tenir clar què és el nervi vague. Us recordo que és el 10é parell dels nervis cranials i és clau dins del sistema nerviós autònom (SNA), més concretament el parasimpàtic. A la imatge podeu veure el seu llarg recorregut (de cap a intestí). Efectivament està connectat al cervell, l’intestí, l’estòmac, el cor, el fetge, el pàncrees, la vesícula biliar, els ronyons, els ureters, la melsa, els pulmons, als òrgans reproductors (en les dones), a les orelles, la llengua i el coll (incloent la faringe, la laringe i l’esòfag). (1,2)

Té funcions molt diverses degut a la seva longitud. Juga un paper clau en la deglució; a nivell panxa ajuda a regular el nivell d’àcid i de sucs gàstrics a l’estòmac, i també el ritme intestinal (per exemple, poca activitat vagal implica un enlentiment del ritme intestinal i un major risc de patir síndrome d’intestí irritable). Pel que fa al cervell, ajuda a controlar l’ansietat i la depressió (regula el batec cardíac i, en ratolins, s’està començant a demostrar que és capaç d’alterar l’humor, sent el transmissor de l’efecte que segons quines cepes de microbiota tenen sobre el nostre estat d’ànim. En aquest cas l’espècie Lactobacillus rhamnosus afecta a l’expressió dels receptors de GABA [el principal neurotransmissor inhibitori del sistema nerviós central], fet que està implicat en la patogènesi de transtorns de l’estat d’ànim). A més a més, l’estimulació del nervi vague normalitza l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA) del que us parlava en l’anterior post, que és el principal coordinador de respostes a l’estrès.(2,3,4,5).

[Per a una informació molt més detallada al respecte podeu consultar l’article de Forsythe et al., 2014. Fa un resum complet i exhaustiu de l’investigació actual respecte als efectes terapèutics que la nutrició i l’estimulació del nervi vague podrien tenir sobre els transtorns de l’estat d’ànim.] (6).

-Així mateix, també s’està demostrant la influència que el nervi vague i, en concret, la seva plasticitat, té en el desenvolupament de l’obesitat. Dins el seu article Plasticity of gastro-intestinal vagal afferent endings, Kentish i Page expliquen que sembla ser que l’obesitat (i altres patologies) afavoreixen canvis bruscos en la plasticitat de les aferències vagals, és a dir, els missatges enviats de l’intestí cap al SNC a través del nervi. Aquesta plasticitat és bàsica per mantenir l’homeòstasi (l’equilibri dels diferents sistemes biològics del nostre cos) i quan es veu afectada ajuda a perpetuar l’estat patològic.(7).

-La SIDA té, entre molts dels seus símptomes, el desenvolupament de trastorns cognitius de diferents tipus. Aquests estan associats majoritàriament a la inflamació sistèmica crònica deguda a la lluita del sistema immunitari contra el virus. A més, pot infectar el cervell influint sobre l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA) i, de rebot, pel que ja us he anat explicant, sobre la microbiota intestinal. El nervi vague queda, una vegada més, al mig de l’equació, ja qué s’encarrega de transportar informació de cervell a instestins i vc (aferències i eferències). Quan hi ha una situació d’estrès (ambiental o endògena, per exemple, per una infecció) el vague estimula l’eix HPA, que intenta controlar la situació. Si no és capaç de fer-ho, s’altera l’homeòstasi i s’esgoten les hormones i els neurotransmissors necessaris per a una bona funció cognitiva.

Els missatges que viatgen d’intestí a cervell i vc. a través del nervi vague estan involucrats en circuits d’efecte parasimàtic (=antiestrès). El que fa el virus de la SIDA és cronificar l’estat estressant i acaba confonent al nervi vague, fent-li enviar missatges contradictoris i contribuint al seu mal funcionament. En aquest cas, no li permet fer de protecció per al manteniment de la funció cognitiva. (8)

-En referència a l’ictus, el que s’ha pogut veure és que l’estimulació del nervi vague afavoreix la plasticitat neuronal, fet que ajuda en la recuperació del dany cerebral. Fins ara això només s’havia pogut provar en ratolins, però aquest any passat va veure la llum un petit estudi fet a Glasgow amb 20 participants. En aquest cas els pacients tenien debilitat al braç. Els van repartir aleatòriament en 2 grups: uns que només rebien rehabilitació (RHB) i un altre on, a més de la RHB, rebien estimulació del nervi vague. En tots 2 casos el programa durava 6 setmanes.

Al final de l’estudi es va poder veure com, els participants que només havien rebut RHB, havien millorat una mitjana de 3 punts en l’escala del Fugl-Meyer (un test específic per ictus per mesurar la funció motriu, sensitiva, l’estat articular i l’equilibri), mentre que els que combinaven RHB i estimulació del vague ho feien una mitjana de 9 punts. Tot i la variabilitat individual, la majoria dels integrants del 2n grup referien millora en la mobilitat i la força del braç afecte. (9)

Actualment s’ha començat un altre estudi a Dallas, a doble cec, amb un grup control amb placebo i fet en diferents llocs, cosa que li atorga un alt nivell de confiança.

[Els investigadors han manifestat que tot i que al grup de control se’ls aplica placebo, a la llarga tots els pacients acabaran rebent estimulació del nervi vague i tractament, suposo que fent una rotació].

*Aquí us deixo el link a l’estudi original: http://stroke.ahajournals.org/content/47/1/143

Ja per acabar m’agradaria comentar de passada com s’estimula el nervi vague. M’he basat en l’estimulació més provada, feta per al tractament de certs tipus d’epilèpsia (10). Bàsicament es col·loca un electrode subcutani o subpectoral sota la clavícula esquerra que es connecta amb el nervi vague esquerre a nivell cervical i va enviant impulsos intermitents al SNC. La intensitat es va regulant per controls mèdics. Us deixo una imatge.

En resum doncs, he volgut deixar un cop més palesa la importància que té l’alimentació en el desenvolupament i/o tractament de patologies molt diverses. I aquesta setmana he centrat l’atenció en un nervi poc conegut però molt important, el vague, en com influeix entre intestí i cervell i en com podem influïr-hi mitjançant l’estimulació per intentar tractar patologies tant diverses com les mencionades, així com part dels seus símptomes.

I fins aquí l’entrada de la setmana. Espero que us hagi agradat.

 

>Fonts i enllaços consultats:

1. https://www.ecured.cu/Nervio_vago
2. https://selfhacked.com/2015/07/30/28-ways-to-stimulate-your-vagus-nerve-and-all-you-need-to-know-about-it/
3. http://www.pnas.org/content/108/38/16050.long
4. Collen A. 10% Human-How your body’s microbes hold the key to health and happiness. William Collins, 2015.
5. http://www.theatlantic.com/health/archive/2015/06/gut-bacteria-on-the-brain/395918/
6. Forsythe P, Bienenstock J, Kunze WA. Vagal pathways for microbiome-brain-gut axis communication. Adv Exp Med Biol. 2014;817:115-33. doi: 10.1007/978-1-4939-0897-4_5.
7. Kentish SJ, Page AJ. Plasticity of gastro-intestinal vagal afferent endings. Physiol Behav. 2014 Sep;136:170-8. doi: 10.1016/j.physbeh.2014.03.012.
8. https://stti.confex.com/stti/bc43/webprogram/Paper77174.html
9. http://www.neuroscientistnews.com/clinical-updates/vagus-nerve-stimulation-shows-progress-stroke-patient-recovery
10. http://www.neurodidacta.es/es/comunidades-tematicas/epilepsia/epilepsia/cuestiones-relativas-tratamiento/que-estimulador-del-nervio-vago-env

>Imatges:

*https://netterimages.com/images/vpv/000/000/058/58962-0550×0475.jpg

*http://www.periodicodecrecimientopersonal.com/wp-content/uploads/2013/06/nervio-vago-depresion-400×338.jpg

-Anna-

 

El sucre i la relació amb l’obesitat

“Nuestra microbiota intestinal llega a pesar 2 kg y alberga unos 100 millones de bacterias.

…Se encarga de triturar la comida no digerible por nosotros, que aporta energía al intestino, fabrica vitaminas, descompone sustancias tóxicas o medicamentos y entrena a nuestro sistema inmunitario.” – Giulia Enders en su libro “La digestión es la cuestión” (100% recomendado).

Tenia preparada una altra idea per fer el següent post del blog, d’acord en principi amb l’estació de l’any, però he decidit deixar-vos una mica més amb la incògnita i fer la meva pròpia reflexió sobre el post anterior de la Marta, “El sucre“. Aprofitaré també per introduïr-vos un concepte que m’encanta i que donarà molt de sí: la microbiota intestinal (o microflora intestinal).

Em va agradar molt l’article de la Marta perquè ens fa pensar en les barbaritats de sucre que consumim al llarg del dia sense prestar-hi gaire atenció, i els efectes que això té sobre el nostre organisme. Crec que el missatge que ens intenta transmetre no és de deixar de consumir sucre (m’atreveixo a dir que és impossible) ni de crear alarmisme, però sí fer-nos parar a pensar què estem fent, quins hàbits tenim i, perquè no, començar a mirar etiquetes de productes. Potser allò que ens venen per “light” després resulta ser una bomba de sucre…

Avui el meu post pretèn comentar petits vídeos i textos (en anglès tots, menys l’últim, però molt molt interessants):

En aquest enllaç teniu l’audio i la transcripció (an anglès) d’una conversa amb una professora associada de la facultat de Medicina de la Universitat del Mount Sinai, de Nova York, i amb un investigador a la Pierce Foundation i professor associat de la facultat de Psicologia i Psiquiatria de la Universitat de Yale. Bàsicament comenten els efectes que ja comentava la Marta que el sucre té sobre els circuits de recompensa del cervell i la producció de dopamina (i la seva relació amb una addicció), així com també l’efecte dels edulcorants artificials en substitució del sucre.

(Sobre els edulcorants artificials i el seu efecte se’n pot fer un post a part, que si és del vostre interés, només heu de fer que demanar-lo; tot un món. Jo li llanço una petició a la Marta que sé que li agradarà: edulcorants artificials vs. edulcorants naturals, com per exemple l’estèvia; aquí ho deixo).

*En aquest vídeo el Dr.Lustig, de la Universitat de California, complementa una mica el missatge anterior, fent-nos entendre com ens tornem addictes al sucre (una mica melodramàtic pel meu gust, però l’explicació és clara). Introdueix el paper de la leptina, una hormona que intervé en el control de la sacietat, i la relació que aquesta té amb la producció de la insulina, que és l’hormona que regula els nivells de sucre en sang. Així mateix ens parla del centre de recompensa (situat als nucli acumbens del nostre cervell) i de la dopamina.

*En la mateixa línia també que l’anterior, tenim aquest vídeo, però aquest fa més èmfasi en la relació directa que hi ha entre la regulació del centres de la sacietat (mediada en part per la leptina, per l’activació dels centres de recompensa, i un llarg etcètera de factors) i el desenvolupament d’obesitat.

*Aquest últim vídeo parla, sortint una mica dels anteriors, què passa a nivell del nostre estòmac quan mengem massa  (molt americà perquè parla de “Thanksgiving” però divulgativament interessant). Bàsicament explica perquè ens sentim tant plens després d’un gran àpat: lògicament hi ha una part física, donada per la pressió que el propi estòmac exerceix sobre altres òrgans perquè l’hem omplert i per la pressió que exerceix el gas que consumim. Però també parla de la cremor d’estòmac i de la leptina i els centres de sacietat del cervell.

*Finalment, i arribem al punt on volia anar a parar, us deixo un text que, resumeix de forma clara un article publicat aquest novembre, on sembla que es demostra que els microorganismes que habiten el nostre intestí, són capaços de controlar també la sensació de sacietat, determinant la quantitat que mengem (al text està explicat de forma molt més detallada).

És aquí quan us parlo de la microbiota intestinal, que no heu de confondre amb el terme més general de microbiota (que és la comunitat de microorganismes que habiten tant a la superfície com a les cavitats de diferents parts del cos), ni amb el terme microbioma (que és el terme que utilitzen els científics per definir el conjunt de gens presents en totes les cèl·lules microbianes que habiten dins de l’èsser humà).

La microbiota o microflora intestinal és, doncs, la comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers. La composició d’aquesta comunitat és específica de cada hoste, i pot patir alteracions tant endògenes com exògenes (sent els hàbits alimentaris una peça fonamental).

Espero que us agradi el post i esperem els vostres comentaris amb moltes ganes.

Fonts i enllaços consultats:

-La digestión es la cuestión-Giulia Enders

–http://www.gutmicrobiotawatch.org/es/glosario/ (“M”)

–https://www.youtube.com/watch?v=_hs2iRjQioQ (aquest enllaç és d’un documental del programa “La noche temática” de La 2, que parla sobre la manipulació que fa la indústria alimentària perquè no percebem amb tanta alarma els “perills” del sucre)-

-També hi ha el documental “Dolç verí”, emès fa pocs dies al Canal 33 dins el programa “60 minuts”, però l’enllaç per veure’l en obert ja no està disponible. Si algú el troba que me’l faci arribar i el posaré aquí.

-Anna-