“Las emociones son datos y deben usarse con inteligencia”.
Tant l’entrada de la setmana passada com la d’aquesta són complexes, però crec que són interessants de cara a entendre millor un dels principals problemes de la gent amb algun tipus d’afectació neurològica, l’espasticitat.
–Definim 1r l’espasticitat. La definició més coneguda és la de Lance (neuròleg australià), 1980:
- “a motor disorder characterized by a velocity dependent increase in tonic stretch reflex as one component of an upper motoneuron syndrome” (desordre motor caracteritzat per un augment dependent de velocitat del reflex d’estirament com a part del síndrome de la motoneurona superior).
- Una definició alternativa seria: “Disordered sensorio-motor control resulting from and upper motor lesion presenting as intermittent or sustained involuntary activation of muscles” (alteració del control sensitivo-motor resultant d’una lesió de la motoneurona superior que es presenta en forma d’activació involuntària, intermitent o mantinguda, dels músculs).
En definitiva podríem dir que l’espasticitat és una hiperactivació de la motoneurona alfa, conseqüència d’un enviament massiu d’informació captat pels receptors del fus neuromuscular.
Ara posem ordre a tot això.
- Hiperactivació de la motoneurona alfa/síndrome de la motoneurona superior: el problema de base té lloc per una mala coordinació entre els missatges que s’envien medul·la i cervell. La motorneurona superior fa referència a la neurona motora que va des de l’escorça del cervell cap a la medul·la. Això és conseqüència d’una hiperactivació del reflex d’estirament del que us parlava la setmana passada.
- Depenent de velocitat: això vol dir que, quan valorem si un múscul és espàstic o no, veurem com la seva rigidesa augmenta al mobilitzar ràpidament l’articulació amb la que està en contacte. Té lloc el que s’anomena “signe de navalla” (si cliqueu veureu un vídeo on, a partir del segon 20, es pot observar la reacció; la persona a qui li relitzen l’examen no té cap afectació, però no he trobat un vídeo on es veiés bé la reacció en un pacient).
- Alteració sensitivo-motora: això es déu al fet que l’espasticitat afecta bàsicament a les vies motores o descendents, concretament a les que tenen un control cortical (voluntari), però aquesta alteració, de retruc, generarà una alteració en l’entrada d’informació, en la informació sensitiva, també necessària per al moviment.
-Abans d’entrar en matèria voldria fer un breu apunt anatòmic perquè entengueu tots els sistemes neurals que intervenen en el moviment al nostre cos (necessitem tant les vies ascendents o sensitives com les vies descendents o motores). No entraré en detall de les seves funcions ni pretenc que les entengueu, però sí que conegueu que existeixen, perquè totes elles es poden veure afectades per l’espasticitat (les marcades en vermell són les que, en principi, estan més compromeses).
També és important fer-vos quatre pinzellades breus sobre bases del control motor:
- Una neurona pot ser activada per diferents estímuls de diferents llocs (sumació espaial) i per la repetició d’un estímul (sumació temporal).
- El potencial de repòs de la membrana de la neurona és electronegatiu.
- Perquè les neurones puguin tenir activitat és necessari que es generi l’anomenat POTENCIAL D’ACCIÓ. Aquest potencial (que és, explicat d’una forma molt bàsica, un canvi en l’activitat elèctrica de la membrana de la neurona) pot ser de 2 tipus:
- Despolaritzant: mediat per neurotransmissors (NT) excitadors (glutamat especialment). En aquest cas el potencial de repòs es fa més positiu.
- Hiperpolaritzant: mediat per NT inhibidors (gaba o glicina). Aquí el potencial de repòs es fa més negatiu.
- Les motoneurones estan sotmeses a múltiples estímuls, que poden ser perifèrics (s’integren a nivell medul·lar), o supramedul·lars descendents (a través de les vies anteriorment comentades). Aquests estímuls regularan la seva activitat, però les motoneurones tenen una tendència a estar inhibides.
- El control motor el duen a terme les neurones reticulars i vestibulars (situades a la zona del tronc de l’encèfal) i el còrtex motor (al cervell mateix) (d’aquí les vies que us he marcat abans en vermell). Totes elles tenen una situació diferent, i no hem de perdre de vista que el cervell funciona de forma jeràrquica, per tant, segons el nivell on hi hagi la lesió (medul·la, a parts més baixes o més altes, al tronc cerebral o dins del cervell mateix) l’espasticitat es manifestarà d’una o altra manera, influenciada pels sistemes de control que estaran lesionats i pels que encara quedaran intactes. Hi ha uns patrons típics, però no fa falta entrar-hi.
-I ara que ja ho tenim tot, som-hi!
El més bàsic és entendre que l’espasticitat també és un canvi plàstic que es dóna després d’una lesió de SNC, i contràriament al què s’havia defensat fins fa uns anys, avui en dia es veu com un aliat en rehabilitació, però que s’ha d’aprendre a controlar. Per poder-ho fer, però, cal entendre perquè passa, i aquí comencen els problemes…
Hi ha diverses teories sobre l’origen de l’espasticitat (és allò de què no se sap ben bé si va primer l’ou o la gallina), però la proposta bàsica és que s’alteren les inhibicions de les sinapsis i això fa que hi hagi més excitabilitat a nivell de la motoneurona (MN). L’alteració de la inhibició pot donar-se a diferents nivells:
- Corticoespinal (vies superiors i també via interneurona): el control des del cervell o des de vies directament relacionades és insuficient.
- Neurones sensorials primàries (Ia homolateral): hi ha un excès d’excitació a nivell de les neurones del fus neuromuscular (del que us parlava la setmana passada).
- Interneurona inhibitòria contralateral (Ib): falla el control del múscul que fa la funció contrària al que fem referència i, com a conseqüència, n’altera el funcionament.
També hi ha qui proposa que el problema ve d’abans, és a dir, del moment en què integrem una informació sensitiva errònia, perquè el sistema propioespinal (un sistema sensitiu però molt influenciat pel control dels centres superiors) està hiperexcitat. Aquest sistema té gran influència sobre les MN i, si està hiperexcitat, les MN també ho estaran.
–I tot això, què provoca en el pacient?
- Canvis estructurals a nivell del múscul (principalment per la immobilitat i la posició d’escurçament constant en la què es troba: penseu que si l’espasticitat provoca una hiperexcitació de la MN, això és tradueix en una contracció molt forta i constant del múscul; quan un múscul es contrau, s’escurça, però és que, a més a més, en aquest cas és incapaç de relaxar-se): contractures, acúmul de teixit connectiu i greix (implica augment de la rigidesa i pèrdua de la capacitat de contracció), escurçament del sarcòmer (la unitat contràctil), canvis en mesura i distribució del tipus de fibres musculars, canvis en les propietats mecàniques del material extracel·lular.
- Alteracions espinals: canvis en la circuiteria i els reflexes, especialment en els lesionats medul·lars (on hi ha hiperreflèxia). Provoca hipertonia muscular velocitat-depenent, i per això el signe de navalla del que us parlava abans (com més ràpid és l’estirament, major la resistència), i també un altre signe molt visible de l’espasticitat, el CLONUS (mirar vídeo a partir del segon 25). Aquest consisteix en unes contraccions rítmiques involuntàries provocades per l’estirament ràpid de la musculatura afectada.
- Dolor: degut a les alteracions sensitives i de l’alineació dels segments corporals, que donen també problemes posturals.
-Abans d’acabar voldria remarcar la important diferència entre HIPERTONIA MUSCULAR I HIPERTONIA ESPÀSTICA (o espasticitat), dos entitats similars però diferents, i que es confonen fàcilment dins del món de la fisioteràpia i la rehabilitació.
*Un múscul espàstic serà sempre hipertònic, és a dir, tindrà un to més elevat del normal perquè el reflex d’estirament està augmentat, però un múscul hipertònic no té perquè ser espàstic.
Diferències principals:
- La hipertonia espàstica és velocitat-dependent, però la hipertonia muscular no.
- La hipertonia espàstica afecta de forma molt clara als músculs antigravitatoris (a nivell d’extremitats superiors són: adductors d’espatlla, flexors de colze, canell i dits i els pronadors de l’avantbraç; a nivell d’extremitats inferiors són: adductors de maluc, flexors de genoll i flexors plantars i inversors de turmell), mentre que la hipertonia muscular afecta a tots els músculs per igual.
- La hipertonia espàstica apareix i augmenta amb el moviment, com també ho fa la hipertonia muscular, però la primera no desapareix amb el temps i la disminució de l’estrès i la segona sí.
- En cas d’hipertonia espàstica s’observa el signe de navalla, mentre que amb la hipertonia muscular s’observa el signe de roda dentada (es pot veure com, al mobilitzar el canell, el moviment no és fluïd, com si d’una roda dentada es tractés; d’aquí el nom).
Finalment us deixo un enllaç que crec útil per a les persones que conviuen amb l’espastictat: http://www.convivirconespasticidad.org/
-Fonts i enllaços consultats:
*Apunts del Màster de RHB neurològica adult; Gimbernat 13-15′ (Sra. Marta Fernández Lobera, Sra.Esther Udina, Sr.Rubén López, Sra.Elena Madrigal).
*http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2012/08/espasticidad-vs-rigidez.html
*http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=84985
-Imatges:
*Apunts sra.Esther Udina (Màster de RHB neurològica adult; Gimbernat 13-15′)
*http://www.facmed.unam.mx/Libro-NeuroFisio/10-Sistema%20Motor/10a-Movimiento/FigsVias/CorticoEsp5.gif (descendents)
*http://1litrodelagrimas.galeon.com/index_archivos/image010.png (ascendents)
*http://davidaso.fisioterapiasinred.com/wp-content/uploads/2013/04/espasticidad.jpg
*http://kin450-neurophysiology.wikispaces.com/file/view/Spastic.jpeg/478861896/Spastic.jpeg
-Anna-