Prevenció de malalties neurodegeneratives

“Los japoneses tienen una palabra para la «razón de ser»: ikigai. […] Ikigai proviene de la palabra ikiru, que significa «vivir», y de la palabra kai, que significa algo así como «la realización de aquello que uno espera». […] O sea, ikigai viene a significar la verdadera razón de nuestra existencia, aquello que nos ayuda a levantarnos  por la mañana y nos da aliento y energía para continuar a pesar de las adversidades de la vida, el propósito de nuestra existencia”.

El cerebro que cura – Álvaro Pascual-Leone; Álvaro Fernández Ibáñez; David Bartés Faz.

Em passo la major part de les meves entrades del blog parlant del cervell, de com s’afecta quan patim una malaltia neurodegenerativa, de quines conseqüències té patir-ne una i de què intentem els fisioterapeutes i altres professionals per afrontar-ho. La Marta, per la seva banda, us ha parlat molt de la influència de l’alimentació en aquests processos. Però ens hem parat poc a explicar-vos què podem fer nosaltres per intentar evitar desenvolupar aquestes patologies. Així doncs, veiem què en diu l’evidència…

La idea que més es va repetint últimament com a factor potencialment desencadenant d’una sèrie de reaccions que fan que el cervell arribi a un punt crític (a partir del qual ja no hi ha volta enrere), i es comencin a veure els símptomes d’una demència, és l’excès d’inflamació.

Abans d’establir quins són els pilars bàsics per cuidar la salut del nostre cervell vull deixar clars una sèrie de punts i conceptes:

• Una demència (en termes genèrics, incloent qualsevol malaltia que en pugui provocar) no es desenvolupa d’un dia per un altre; és conseqüència d’una acumulació de factors que es van mantenint en el temps.
• Els símptomes són visibles quan el dany cerebral ja és important, i ja fa temps que es té clar que s’ha d’abordar la malaltia abans de què es desenvolupi, per això s’estudien els factors de risc.
• L’excès d’inflamació té com a resultat l’acumulació de substàncies de rebuig entre les sinapsis (l’espai entre neurones que permeten que aquestes estiguin en contacte), fent que aquestes puguin acabar destruïdes.
  

  Inici acumulació rebuig sinapsis

  

  Punt crític; desencadenament símptomes
• Aquest excès d’inflamació es produeix, principalment, perquè la barrera hematoencefàlica, que protegeix el nostre cervell, es torna permeable (“hi surten forats”), permetent que molècules o organismes infecciosos que circul·len per la sang es puguin colar al cervell, l’inflamin i es produeixi una cascada de mort cel·lular.
• Quan parlem de factors de risc de desenvolupament d’una demència és important diferenciar entre els que podem controlar (sobre els quals podem influir amb els nostres hàbits) i els que no. El que no podem controlar és l’edat cronològica (el fer-nos grans) i la nostra genètica (és la que és i s’expressa com toca), però sobre el son, l’alimentació, l’exercici físic, els hàbits tòxics, la salut cardiovascular i la socialització, sí que hi podem influir (després m’extendré en aquest punt).
• El nostre cervell té, de mitjana, un centenar de trilions de sinapsis, que són la clau del seu funcionament. La plasticitat neuronal i la reserva cognitiva són els “processos salvavides” per mantenir-les actives.
• Plasticitat neuronal: capacitat del cervell per crear i enfortir les unions neuronals a partir de l’aprenentatge.
• Reserva cognitiva: ens permet tenir un major nombre de sinapsis funcionals. Això vol dir que hi hagi més unions i que siguin més redundants, cosa que fa que encara que en perdem (per una lesió o un procés neurodegeneratiu), no es noti. Aquesta reserva cognitiva és més gran com més formació tenim i com més estímul rebem a través d’activitats que suposin un repte mental i que siguin significatives per un mateix (fem més associacions i ens emocionem).

 

I ara sí, passem a veure els 7 processos que el llibre “El Cerebro que cura” (us el recomano molt) recull després d’una exhaustiva revisió bibliogràfica dels estudis sobre salut cerebral publicats fins al moment:

1. És molt important que les persones sempre tinguem un propòsit de vida, un ikigai, com us deia en la frase inicial, que ens permeti traçar el nostre pla vital. Que la nostra vida tingui un sentit ens atorga una consciència de coherència interna que ens fa forts enfront de les adversitats; ens dóna pau interior. Aquest, pot anar-se modificant amb el temps, compaginar-se amb diversos alhora, però no hem de perdre’l. Pot ser una o diverses persones, una tasca professional, la dedicació generosa a la resta de persones, una creença espiritual o religiosa.
2. Ja us avançava també, que teixir una xarxa social potent i propera és el millor dels remeis pel nostre cervell. Deixant de banda la part més evident del suport i la companyia que podem rebre de les persones que en formen part, mantenir una bona socialització fa que el nostre cervell funcioni, ja que està programat per establir i necessitar aquestes relacions. Les relacions socials poden, o bé protegir la nostra capacitat cognitiva i emocional (interactuar amb altres propicia l’activació de funcions cognitives importants, a més d’augmentar el tamany de l’amígdala, el nucli del sistema límbic, que controla les emocions), o bé perjudicar la nostra salut (els estudis mostren que la solitud augmenta entre 2 i 4 vegades la mortalitat respecte a les persones amb una bona xarxa de suport). Els japonesos també tenen una paraula per definir-ho: moai.
3. És evident, que un bon entrenament cognitiu propiciarà que les diferents àrees que conformen el cervell es mantinguin actives. Amb això, busquem crear i reforçar connexions neuronals (plasticitat i reserva cognitiva). Però les activitats que fem han de complir amb 3 característiques bàsiques: han de ser noves, suposar-nos un repte (motivar-nos) i ser variades. Paral·lelament, com més estudis tinguem, més hobbies practiquem i més intentem integrar les noves tecnologies (inclosos els videojocs) a les nostres vides, millor serà el rendiment cognitiu.
4. L’exercici físic és l’altre gran pilar per complementar la salut del cervell. Fer exercici beneficia el cervell a totes les edats, però especialment en persones més grans s’ha vist que aquelles que fan exercici físic almenys 3 dies a la setmana tenen quasi la meitat de probabilitats de ser diagnosticades de demència respecte les que no ho fan. Per anar bé, el cervell necessita fer tan exercici aeròbic (“cardio”) com anaeròbic. El primer és d’intensitat lleugera o moderada i de més duració, augmenta la substància gris i blanca, ajuda a prevenir la pèrdua cognitiva associada a l’edat i contraresta la pèrdua de volum cerebral en aquelles persones que ja pateixen una demència; mentre que el segon és d’alta intensitat i curta durada, i ajuda a millorar funcions executives com l’atenció selectiva o la resolució de problemes. A més, no podem oblidar que l’exercici físic té un potent poder anti-inflamatori. Sempre, però, haurem de fer els exercicis amb precaució, adaptats a les nostres capacitats i preferències. *Per més informació, us deixo l’enllaç a un article recent que queda resumit en les 2 infografies sota aquestes línies.
   

   
5. Una bona qualitat del son és també essencial per mantenir el cervell en forma. El son (com ja us vaig comentar en una entrada anterior) és essencial per consolidar la memòria i per fer “neteja”, fomentant que les cèl·lules glials eliminin les substàncies inflamatòries i de rebuig que s’acumulen al llarg del dia entre les sinapsis. També està directament relacionat amb la salut cardíaca i, per tant, amb la correcta oxigenació de la sang; aquelles persones amb apnea del son tenen major risc de desenvolupar problemes cardíacs, però també demència.
6. L’alimentació també és, sens dubte, un factor clau en la salut del cervell. Aquest blog està ple d’entrades on us ho expliquem amb més detall. No hi ha ni dieta ni aliments màgics, però el que és clar és que hem de vigilar què mengem i en quina quantitat. I el que no solem tenir en compte és que el nostre cervell necessita un bon aport energètic per funcionar, bàsicament en forma de glucosa (que obtenim a partir dels hidrats de carboni) i d’oxigen. També, però, necessitem greixos (omega 3 sobretot), que ajuden al manteniment de les membranes de neurones i nervis. Al llibre tampoc s’obliden de parlar dels suplements alimentaris i de determinades begudes (el podeu llegir per a més detalls).
7. Mantenir una bona salut integral. Dins d’aquest punt hi incloem tots aquells hàbits que poden afectar la nostra salut física, cognitiva o emocional. El control de l’estrès, els hàbits alimentaris, els tòxics (consum de tabac, alcohol, drogues) i les conductes del dia a dia en formariem part. Com ja hem dit, hem de menjar sa i en quantitats adequades, dormir, fer exercici, però també, incloure rutines de meditació, respiració profunda i pensament positiu dins el nostre dia a dia, sentir-nos part activa del control sobre la nostra salut i cultivar les relacions socials.

Aquests són els principals aspectes a tenir en compte per tenir cura del nostre cervell, però tot i així, no estem exempts de desenvolupar una patologia neurodegenerativa. Així doncs, també és important entendre que la vida no s’acaba amb una demència. Hem d’aprendre a conviure-hi (i també el nostre entorn), ja que potser perdrem la memòria o l’atenció o el vocabulari, o les capacitats físiques, però la memòria emocional sempre preval (“potser no recordem el què, però sí el com”); tingue’m-ho sempre present.

 

-Bibliografia:

*https://elmedicointeractivo.com/es-posible-revertir-la-demencia-con-antiinflamatorios-a-nivel-cerebral/ (traducció de l’article original)

*EL CEREBRO QUE CURA (Álvaro Pascual-Leone; Álvaro Fernández Ibáñez; David Bartés Faz). Ed.Plataforma Actual.

*”What you can do to prevent Alzheimer’s?” (Ted Talk de Lisa Genova)

*https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00164.2004 (+ info.sobre efecte antiinflamatori de l’exercici).

-Imatges:

*Extretes de la Ted Talk de Lisa Genova.

*lifeder.com

*https://www.plataformaeditorial.com/libro/7900-el-cerebro-que-cura

-Anna-

Esclerosi lateral amiotròfica (ELA)

“También te llevas sorpresas negativas, como comprobar que a algún fisio de estos, acostumbrados a tratar con enfermos graves, le da demasiado respeto la ELA, tanto que cometen el error de la gente de a pie de soltarme frases fuera de la realidad, en la línea de la que he contado al principio. O te hacen creer que una zona claramente afectada por la ELA va a mejorar su funcionalidad, cuando es del todo imposible, siempre va a peor. Esa caída física les hace recordar que su labor solo puede ser de ralentización en el mejor de los casos, pero noto que algún profesional no lo asume fácilmente. Usan el mismo tono de ánimo que con alguien que comprueba su mejoría tras el trabajo constante, que tiene como meta recuperar algo o todo de lo perdido. Pero ese tono suena ridículo en la ELA”.- Carlos Matallanas en su blog “Mi batalla contra la ELA” (Post: La fisioterapia en la ELA y el concepto de rehabilitación”).

Encara no havíem parlat al blog de la que és, probablement, la pitjor malaltia neurodegenerativa, l’esclerosi lateral amiotròfica o ELA, famosa fa 1 any per la campanya de l’Ice bucket challenge, però en el fons una gran desconeguda. El que m’ha portat a fer-ne el post, ha estat una notícia recent: “Identifiquen l’impulsor del dany de les cèl·lules nervioses en l’ELA” (de la que parlaré més endavant en aquesta entrada), però també el blog d’un periodista esportiu amb ELA, en Carlos Matallanas, altament recomanable. M’agrada com “ens posa les piles” als fisioterapeutes, tal i com mostra la frase destacada (el link també el teniu a dalt).

L’ELA, també coneguda com a malaltia de Lou Gehrig, és una malaltia neurodegenerativa que afecta al sistema nerviós central (SNC), més concretament a les motoneurones [podeu dirigir-vos a les entrades d’introducció al sistema nerviós i d’anatomia bàsica del sistema nerviós per a més detalls]. Aquestes neurones, encarregades del control dels músculs voluntaris, van degenerant a poc a poc, fent que la persona vagi desenvolupant una atròfia muscular que acabarà convertida en una paràlisi progressiva de la musculatura. És particularment agressiva perquè acaba afectant la musculatura central, és a dir, la que controla el tronc, el coll, la parla, la deglució i la respiració, amb les greus conseqüències que això pot tenir.

L’ELA és hereditària en un 5-10% dels casos: la resta es presenta de forma aleatòria i no se’n coneix la causa, encara que úlitmament s’ha especulat, sobretot, amb un error del sistema immunitari i amb una infecció d’origen fúngic, però són hipòtesis que, de moment no han acabat de quallar. La recerca actual apunta cap a una combinació de factors.

Afecta una mica més als homes que a les dones i sol presentar-se entre el 40 i els 60 anys, tots i que n’hi ha formes juvenils.

Símptomes:

És interessant de comentar que hi ha uns símptomes inicials que, a vegades, poden passar desapercebuts perquè són vagues, i després amb el temps van evolucionant cap a formes més òbvies. Els podríem resumir de la següent manera:

• Debilitat muscular a 1 o més de les següents parts del cos: mans, braços, cames o músculs de la parla, de la deglució o de la respiració.
• Tics (fasciculacions) i rampes musculars, especialment a mans i peus.
• Dificultats per usar braços i cames.
• “Engollir-se les paraules” i dificultat per projectar la veu.
• En etapas més avançades, falta d’alè i dificultat per respirar i deglutir.

Tradicionalment sempre s’havia dit que no hi havia afectació ni sensorial ni cognitiva en l’ELA, sinó que era purament motriu, però estudis recents relacionen l’ELA amb diverses formes de demència fronto-temporal, el que comporta un canvi de paradigma, tant a nivell dels símptomes com a nivell de la investigació sobre les causes. A les fonts consultades deixo l’enllaç a un article recent que pot servir de resum sobre els reptes que enfronta la recerca.

Diagnòstic

No hi ha cap prova específica per a poder diagnosticar l’ELA. Es fa un examen físic i una batèria de proves per descartar altres afeccions fins que s’arriba a aquesta conclusió. Entre les principals proves per fer un bon diagnòstic diferencial hi ha les següents:

• Proves electrodiagnòstiques, que inclouen electomiografies (EMG) (una prova que consisteix en punxar un electròde al múscular per així obtenir una imatge de la conducció nerviosa així com l’escolta del batec que fa la transmissió nerviosa) i anàlisis de la velocitat de conducció nerviosa.
• Estudis de sang i d’orina.
• Punció lumbar.
• Radiografies i ressonància magnètica.
• Mielograma de la columna cervical (consisteix en la injecció d’un contrast i a través de fluoroscopia s’observa l’estat de la medul·la, les arrels nervioses i les meninges al nivell de la columna que correspongui).
• Biopsies dels músculs i/o nervis.
• Examen neurològic complet.

Imatges de RM d’un cervell amb ELA

Què pot fer la fisioteràpia per a una persona amb ELA?

Aquest és el punt més interessant de l’article, perquè la resta es pot trobar fàcilment fent una bona recerca. I part de la importància recau en el que “ens critica” en Carlos Matallanas al seu blog: no gaires fisioterapeutes sabem enfrontar-nos al que suposa realment tenir un pacient amb ELA a davant. A vegades, com ell diu, encara que estem acostumats a tractar amb pacients greus, tendim a pensar que, encara que amb temps, serem capaços de revertir el procés i això, avui en dia amb l’ELA, és impossible. Hem de ser realistes, enfrontar els fets amb i pel pacient i saber-li transmetre que la nostra feina intentarà frenar l’avanç de la malaltia i fer-li la vida més còmoda. Senzillament això, però crec que una missió prou important.

Així doncs, què podem fer? (tenint en compte que, depenent de la zona cerebral on hi hagi més afectació, els símptomes tendiràn més a ser uns o altres):

-Realitzar estiraments de tot el cos, per mantenir l’elasticitat del múscul i els nervis i que així, com a mínim, no hi hagi un problema “estructural”.

–Mobilitzar pel/amb el pacient, depenent una mica del seu estat, les articulacions, per evitar rigideses.

-Estimular els músculs mentre els detectem actius, per a que es mantinguin en bon estat i, per tant, fer fer exercici al pacient (buscant la força, però també l’entrenament de la propiocepció i l’equilibri). Serà especialment important reforçar la musculatura de la columna, deglutòria, de la parla i respiratòria. Tot això amb la idea de mantenir el control del tronc, del cap i les funcions actives.

Com us he explicat, en l’ELA hi ha un procés d’atròfia muscular progressiva, és a dir, el múscul, constituit per fibres contràctils, va canviant i aquestes van esdevenint fibres de col·làgen o greix, que no permeten la seva contracció. El causant de la malaltia és el que ho provoca, però la immovilitat ho empitjora.

Teixit muscular sa

Teixit muscular inicialment atrofiat

-Donar pautes posturals i d’exercicis per fer a casa i reduir al màxim els efectes de l’espasticitat i mantenir el millor possible l’estat del cos (perquè les hores de tractament són molt poques enfront de les hores que la persona està sense fer-ne).

-A nivell de la musculatura respiratòria, segurament el treball més important, haurem d’ensenyar al pacient a aprofitar al màxim les seves capacitats i encarar-les a que sigui capaç de tossir mentre es pugui. En fases avançades de la malaltia, ajudarem a mobilitzar les secrecions, és a dir, ajudar a que el pacient sigui capaç d’eliminar els mocs i així evitar al màxim les infeccions respiratòries i disminuir la sensació d’ofec que això dòna.

-A nivell de la musculatura deglutòria, l’haurem d’estimular perquè treballi al màxim possible, donar pautes posturals per a facilitar-la i ensenyar tècniques manuals a la família/cuidadors perquè es pugui ajudar al pacient, especialment en les últimes fases de la malaltia. També serà especialment important el paper de la logopedia, com també ho serà en l’estimulació de la musculatura de la parla i en l’aprofitament de les capacitats respiratòries per a poder parlar.

 

I finalment, acabar comentant breument la notícia que em va inspirar el post: “Identifiquen l’impulsor del dany de les cèl·lules nervioses en l’ELA”.

Investigadors de Harvard han identificat el comportament anormal d’un enzim anomenat RIPK1, que provoca dany a nivell axonal, en concret, parant la producció de mielina, que és la substància que envolta els nervis, protegint-los i fent que la conducció nerviosa sigui més ràpida. Així doncs, l’estratègia que proposen els investigadors és inhibir la producció d’aquest enzim per frenar l’avenç de la malaltia. Fins al moment ho han provat amb èxit amb ratolins i ja està en marxa, en fase 1, el primer estudi amb humans. Això vol dir que encara tardarem bastants anys a veure-ho convertit en un fàrmac, si és que funciona, però obre les portes a una nova estratègia terapèutica.

I aquí acabo el primer post de setembre! Espero que us hagi resultat útil, i com sempre us dic, si així ho creieu, compartiu-lo si us plau, aviam si poc a poquet arribem a més gent. Gràcies!

-Fonts i enllaços consultats

*Fundació Miquel Valls.

*https://medlineplus.gov/spanish/amyotrophiclateralsclerosis.html

*https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/esclerosis_lateral_amiotrofica.htm

*http://www.fundela.es/ela/informacion-general/

*http://sid.usal.es/idocs/F8/FDO7213/ELA.pdf

*Morgan S, Orrell RW. Pathogenesis of amyotrophic lateral esclerosis. Br Med Bull. 2016 Jul 22.

Imatges

*http://blogsumed.es/wp-content/uploads/2015/06/Infograf%C3%ADa.jpg

*http://www.elsevier.es/ficheros/publicaciones/00338338/0000005300000002/v1_201305061422/S0033833810003887/v1_201305061422/es/main.assets/gr3.jpeg

-Anna-

Introducció del Sistema Nerviós

“És com si visqués en una gàbia sense porta ni clau. I m’és impossible explicar a ningú la manera de fer-me sortir.” – Fora de mi (Sharon M. Draper)

Després del gran post de l’Anna, hem decidit endinsar-nos en un món variat i que ens fascina: LA NEUROLOGIA o, més ben dit, la FISIOTERÀPIA NEUROLÒGICA.

Abans de res, però, considerem molt important fer una esquematització de totes les malalties que hi ha i les diferents maneres d’agrupar-les segons determinats paràmetres. Sé que no serà un post molt nou ni interessant, però creiem convenient situar-nos i poder recórrer a aquesta entrada cada cop que us vulguem explicar alguna cosa interessant que s’ha descobert d’una o altra malaltia. Llavors… vamos a ello!

Al llarg de la història s’han fet i refet diferents manera de classificar les malalties en funció dels canvis en l’evidència científica, en la societat, en els models de salut o en els models educatius. En el cas de la neurologia, el gran debat va ser en la nomenclatura d’aquesta. Al principi es parlava des d’un model més mèdic en què es treballava a partir de les deficiències que tenia la persona. Al 1980, es va passar a un model més habilitador on es parlava de deficiències (debilitats individuals), discapacitats (activitats que no es podien desenvolupar) i handicaps (el problema social que comportaven les deficiències i les discapacitats). Des del 2001 s’enfoca des d’un model més integrat en què es té en compte quina funció del cos està alterada, quines activitats estan limitades, posant importància en els interessos, el context, l’edat, entre altres; com és la restricció de la participació i els factors contextuals que ajuden a la persona a desenvolupar aquesta participació. Aquest últim model és el que forma la CIF (Classificació Internacional del Funcionament, de la discapacitat i de la salut) que ajuda als professionals de la salut a desenvolupar un bon diagnòstic centrat en la persona i en els aspectes externs que la rodegen.

Tot i així, classificarem, en primer lloc, les malalties tenint en compte el lloc de la lesió.

1. Lloc de lesió o dany:

Sistema nerviós central: El sistema nerviós central (SNC) està format per l’encèfal i la medul·la espinal. Es diferencia del perifèric perquè està protegit per estructures òssies i perquè es tracta d’un sistema complex amb les funcions de rebre estímuls procedents de l’exterior, processar la informació i transmetre un impuls com a resposta.

Les patologies més freqüentes són:

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accident vascular-cerebral (AVC)
• Esclerosi Lateral Amiotròfica (ELA)
• Meningitis
• Esclerosi Múltiple (EM)
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Síndrome de Tourette
• Epilèpsia
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)

Sistema nerviós perifèric: El sistema nerviós perifèric (SNP) està compost per nervis i ganglis nerviosos. Els nervis són prolongacions nervioses en forma de cordons que comuniquen els centres nerviosos amb tots els òrgans del cos. Es diferencia del sistema nerviós central perquè no està protegit per ossos i la seva funció és la transportar informació de l’exterior al SNC o a la inversa.

En aquest cas trobem:

• Síndrome del túnel carpià
• Neuràlgia del trigèmin
• Lesions del plexe braquial
• Síndrome de dolor regional complexa
• Paràlisis facial de Bell
• Síndrome de Guillain-Barré
• Gangliopaties en general

Sistema muscular: El sistema muscular està format pel conjunt de músculs que ajuden a moure el cos. Les malalties que el poden afectar es diferencien depenent si afecten lesionant el múscul, al sistema immunològic, al metabolisme del múscul, a la unió entre el nervi i el múscul, entre altres.

• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Miastènia Gravis
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Després de situar-les en el lloc, anem a classificar-les en funció de si són degeneratives o hereditàries.

2. Degeneratives o no:

Malalties degeneratives

• Esclerosis Lateral Amiotròfica (ELA)
• Esclerosis Múltiple (EM)
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Malalties no degeneratives

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accidents vascular-cerebral (AVC)
• Meningitis
• Epilèpsia
• Síndrome de Tourette
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastènia Gravis

3. Hereditàries o adquirides:

Hereditàries

• Esclerosis Lateral Amiotròfica (ELA)
• Esclerosis Múltiple (EM)
• Epilèpsia (pot anar associada a altres malalties del sistema nerviós i ser, llavors adquirida)
• Síndrome de Tourette
• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Adquirides

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accidents vascular-cerebral (AVC)
• Meningitis
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)
• Síndrome del túnel carpià
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastènia Gravis

Aquí tenim l’esquema. Esper que us hageu pogut situar. Per cert, la foto que us he posat correspon a Phineas P. Gage, un obrer que va patir un accident al cervell que li va causar canvis en la personalitat i el temperament, però va sobreviure. Perquè us feu conscients de la resistència i alhora fragilitat del SN.

Les poques pàgines que he consultat, a més d’un munt d’apunts de diferents assignatures.

http://www.who.int/classifications/icf/icf_more/en/

http://www.asem-esp.org/index.php/tipos-de-enm

http://www.iqb.es/patologia/toc01.htm

– Marta S. –

Gut-Brain Axis

Brain, meet gut – Peter Andrey Smith.

Never apologize for trusting your intuition: your brain can play tricks, your heart can blind, but your gut is always right – Rachel Wolchin

No m’agrada la traducció del concepte que us vull explicar, per això el títol del post està en anglès. Abans d’explicar-vos què és, només dir-vos que crec que aquesta entrada és un bon complement del que la Marta ens va explicar la setmana passada: la importància que té el què mengem o l’exercici que realitzem en el possible desenvolupament de malalties neurològiques (on posarem més èmfasi perquè és la nostra especialitat), però també altres tipus de patologies.

Per començar, podeu mirar aquest vídeo d’un canal de YouTube anomenat AsapSCIENCE, que es dedica a fer difusió científica. Aquest en concret parla de què és la microbiota intestinal. Ens anirà bé per centrar-nos i em serveix d’introducció.

Què és doncs el gut-brain axis (GBA)?

Es podria definir com un sistema de comunicació complex, entre el cervell i l’intestí, que assegura el manteniment de l’homeòstasi gastro-intestinal, però que també uneix els centres emocionals i cognitius del cervell amb les funcions i els mecanismes intestinals, com per exemple, l’activació de la immunitat, la graduació de la permeabilitat intestinal, la creació dels reflexes del sistema nerviós entèric (el de l’intestí) o la connexió entre aquest i el sistema endocrí.

Aquesta connexió és bidireccional, implica mediadors neuro-immuno-endocrins i inclou el sistema nerviós central (SNC), el sistema nerviós autònom (SNA), el sistema nerviós entèric (SNE) i l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA) (part del sistema límbic del cervell, implicat principalment en la memòria i la gestió de les emocions) .

Els SNC, SNA i SNE serien els encarregats de l’enviament i la recepció dels senyals sobre la llum i l’estat de les parets intestinals a través dels pathways (altra vegada prefereixo la paraula anglesa, però serien circuits) entèric, espinal i vagal. L’eix HPA coordinaria les respostes adaptatives a qualsevol tipus d’estrès.

Aquesta resposta a l’estrès es pot activar per un agent estressor de l’ambient o per un nivell elevat de citoquines en sang (conseqüència, per exemple, del consum de determinats aliments de forma habitual com ens comentava la Marta al post anterior). Si la resposta s’activa, es secreta, en primer lloc, factor alliberador de la corticotropina (des de l’hipotàlam), que estimula la secreció d’acetilcolina (ACH; neurotransmissor encarregat principalment de la contracció muscular) i aquesta, alhora, del cortisol, la principal hormona responsable de l’estrès, que afecta als diferents òrgans, entre ells, al cervell o a l’intestí. Això explica com el cervell influeix sobre l’activitat intestinal via sistema nerviós i hormonal. Però i a l’inrevés?

Què hi pinta la microbiota intestinal en tot això?

Es pot entendre fàcilment que interactui directament amb les cèl·lules intestinals i el SNE, però s’està veient que la connexió amb el SNC també és directa, a través de pathways metabòlics i neuroendocrins, així com també a través del nervi vague (actualment hi ha molta investigació al respecte; ho comentaré en futurs articles). Aquesta connexió tot just està començant a descobrir-se però, fins ara, s’han trobat relacions amb el desenvolupament de l’autisme o de malalties inflamatòries intestinals (MII). Semblaria ser que, en ambdós casos, hi hauria una disbiosi intestinal, és a dir, un desequilibri de la flora intestinal, alterant els circuits abans mencionats i influïnt en els canvis de comportament (en el cas de l’autisme) o generant canvis en la motilitat i la secreció intestinal, causant hipersensibilitat visceral i alteracions de les cèl·lules immunitàries i entero-endocrines (en el cas de les MII).

Via investigació amb animals lliures de gèrmens (germ-free animals), espècimens creats especialment als laboratoris, s’ha pogut comprovar que la colonització bacteriana de l’intestí és fonamental per al desenvolupament i la maduració, tant del SNC com del SNE. Una absència de colonització implica una expressió alterada dels neurotransmissors a nivell dels dos sistemes, així com alteracions de les funcions motrius i sensitives viscerals.

Aquesta línea d’investigació també ha permès intuir que la microflora intestinal jugaria un paper clau en la plasticitat neuronal. De fet, s’ha comprovat que el desenvolupament del SNC i el de la microbiota van en paral·lel, i els 2 passen per períodes crítics on són més sensibles a patir danys. Es poden veure alterats per múltiples factors, especialment durant la infància i l’adolescència, facilitant així el desenvolupament de malalties psiquiàtriques o neurodegeneratives. A les imatges que us poso a continuació, podeu veure com evoluciona el microbioma al llarg de la vida i la quantitat de factors que influeixen en el desenvolupament del microbioma del nen petit, per exemple:

Amb totes aquestes línies d’investigació obertes veiem que l’alimentació, l’ús i/o abús d’antibiòtics o l’ús de prebiòtics i probiòtics (en un altre article en parlarem amb detall, perquè també se n’estàn fent molts estudis) podrien influenciar positiva o negativament en el desenvolupament i/o tractament de patologies neurològiques, psiquiàtriques o de les que tenen un component autoimmunitari. Tantmateix, la composició de la nostra microflora intestinal pot influir en processos com la memòria o l’aprenentatge.

La principal limitació de moment és, però, que totes aquestes relacions s’han establert de forma molt incipient, no s’acaba de saber ben bé si són causa o conseqüència i, per tant, s’ha d’anar molt amb en compte amb fer afirmacions taxatives. Si voleu informació complementària al respecte us recomano l’article del Peter Smith publicat a Nature aquest passat mes d’octubre (el teniu referenciat al final).

Per una altra banda, recentment, s’ha descobert que el sistema nerviós disposa d’un sistema limfàtic com a tal, format per una mena de vasos limfàtics situats a les meninges, és a dir, les 3 membranes (duramare, aracnoides i piamare) que envolten el crani i el canal vertebral, unint així l’encèfal i la medul·la espinal. Fins ara, mai s’havia pogut demostrar que aquest sistema de vasos existís com a tal, havia passat inadvertit. Amb aquest nou descobriment, s’obre la porta a entendre millor el desenvolupament de malalties com l’Alzheimer (on hi ha una acumulació anómala de proteïna beta amiloide a nivell del cervell que podria ser conseqüència d’un mal funcionament d’aquests vasos) o l’escleròsi múltiple (amb un component autoimmunitari important, que podria implicar també una desregulació d’aquest sistema, afectant a les defenses).

A més, els bacteris intestinals semblen jugar també un paper fonamental en el desenvolupament i el manteniment de la barrera hemato-encefàlica, és a dir, la capa de cèl·lules i vasos sanguinis que envolta el cervell. Aquesta barrera és l’encarregada de controlar el pas i l’intercanvi de nutrients i molècules entre el torrent sanguini i el parènquima cerebral (teixit nerviós del cervell, format per cèl·lules glials i neurones), així com de protegir l’encèfal de substàncies nocives com les toxines. Per tant, si la nostra microbiota intestinal no està bé, l’estat de la barrera hemato-encefàlica es pot veure compromès, fent-se més permeable a cèl·lules danyines i augmentant, en conseqüència, la possibilitat de desenvolupar malalties que afectin el nostre sistema nerviós. El fet positiu en tot això és que l’afectació de la barrera és reversible, és a dir, reintroduïnt de nou els bacteris beneficiosos, restablirem la seva integritat.

Queda clar doncs, com n’és d’important el fet de cuidar el que mengem, com també el realitzar exercici de forma rutinària. D’aquesta manera assegurem la biodiversitat de la microflora intestinal i, fins i tot, podem fer que augmenti.

En resum, l’intestí i el cervell queden connectats via sistema nerviós, via sistema endocrí, via sistema limfàtic i via barrera hemato-encefàlica. El cervell com a tal i el nostre 2n cervell, l’intestí, amb una àmplia xarxa neuronal, responsable de la creació del 80% de les defenses del nostre cos i amb una població de microbis que recentment s’ha demostrat que, com les neurones, es comuniquen via impulsos elèctrics. 2 cervells en 1 o 1 d’encara més gran del que mai havíem imaginat?

>Us recomano el web de l’Observatori de la Microbiota Intestinal de la Societat Europea de Neurogastroenterologia i Motilitat, ple de recursos i lectures interessants. Jo en trec força informació. També 2 entrevistes, una al Dr.Francisco Guarner, director de la Unitat del Sistema Digestiu de l’Hospital Vall d’Hebrón i una a la Dra. Elaine Hsiao, del Caltech de California, a més d’una xarrada impartida per aquesta mateixa doctora (curteta, 6 minuts). Espero que us agradin i que disfruteu el post tant com jo ho he fet escrivint-lo!

Fonts i enllaços consultats:

–Carabotti M, Scirocco A, Maselli MA, Severi C. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol. 2015 Apr-Jun; 28(2): 203–209.

–Mayer EA, Knight R, Mazmanian SK, Cryan JF, Tillisch K. Gut Microbes and the Brain: Paradigm Shift in Neuroscience. JNeurosci. 2014 Nov; 34(46): 15490-15496.

–Gareau MG. Microbiota-gut-brain axis and cognitive function. Adv Exp Med Biol. 2014;817:357-71.

–Borre YE, O’Keeffe GW, Clarke G, Stanton C, Dinan TG, Cryan JF. Microbiota and neurodevelopmental windows: implications for brain disorders. Trends Mol Med. 2014 Sep;20(9):509-18.

–Smith PA. The tantalizing links between gut microbes and the brain. Nature. 2015 Oct. 526: 312–314.

–http://www.neuroscientistnews.com/research-news/missing-link-found-between-brain-immune-system-major-disease-implications

–http://www.gutmicrobiotawatch.org/es/2015/03/04/como-la-microbiota-podria-tener-un-papel-central-en-la-proteccion-del-cerebro/

–http://www.brainfacts.org/brain-basics/neuroanatomy/articles/2014/blood-brain-barrier/

–http://www.gutmicrobiotawatch.org/es/2014/07/22/el-ejercicio-y-los-habitos-dieteticos-asociados-al-mismo-podrian-aumentar-la-diversidad-de-la-microbiota-intestinal/

–http://elpais.com/elpais/2015/10/21/ciencia/1445443099_374468.html?id_externo_rsoc=FB_CM

-Anna-