EL PERINÉ MASCULÍ I ALGUNES DISFUNCIONS

“El placer no es sino la felicidad de una parte del cuerpo.”

Joseph Antonie René Joubert

He de confessar que aquest mes he tingut una mica de crisis en quant al tema per escriure, m’he posat davant el full en blanc milions de vegades sense que la inspiració m’arribi. Al final he decidit obrir un tema nou: EL PERINÉ MASCULÍ.

Sempre parlem de les dones perquè hi ha major possibilitat de patir símptomes, ja sigui per la nostra anatomia o pels diferents traumes que vivim al llarg de la vida. Però els homes també tenen periné i també poden patir símptomes.

Amb broma sempre dic que només tinc uns 4 homes a la meva vida (laboral), ja que la possibilitats de sofreixin símptomes és molt menor.

ANATOMIA

A l’entrada de pelvic floor vaig estar parlant de l’anatomia del periné femení, i veureu que en el masculí les modificacions que hi ha són a causa de l’absència de vagina i la presència del penis, la pròstata i els testicles.

Durant la gestació és quan es produeix la diferenciació, més o menys a la setmana 12, influenciat per la secreció d’hormones. Us deixo aquí una imatge que ho explica perquè vegeu que realment no hi ha tantes diferencies.

En forma de resum, recordar que els testicles és on es formen els espermatozoides que necessitaran passar per l’epidimi per a madurar i que juntament amb els líquids que alliberen la glàndula prostàtica i la vesícula seminal forma el semen. En el cas dels homes, per on surt el semen és el mateix conducte que per on surt l’orina: la uretra. La longitud d’aquesta és molt llarga en comparació amb la de les dones, uns 20 cm, i es diferencia la porció prostàtica, la membranosa i l’esponjosa.

La formació de l’erecció del penis es produeix per l’entrada de sang en els cossos cavernosos que formen el membre, però també per la contracció dels músculs del sòl pelvià que comprimeixen les venes impedint que surti la sang. L’erecció acabarà amb l’ejaculació del semen gràcies a la contracció de la musculatura estriada.

Si ara anem a mirar la musculatura, podem diferenciar tres plans:

Pla profund

En aquest cas, tan la musculatura com la funció és la mateixa que en el cas femení: sostenir les vísceres.

• Elevador de l’anus, amb els seus tres fascicles: pubo-rectal, pubo-coccigi i ilio-coccigi.
• Coccigi

Pla mitjà

Trobem la mateixa musculatura, però les funcions d’un d’ells varia en els homes:

• Esfínter extern de la uretra: forma l’esfínter voluntari de la uretra.
• Transvers profund: dóna suport a la bufeta i a la pròstata, així com també contribueix en l’erecció del penis amb la constricció de les venes dels cossos erèctils.

Pla superficial

Igual que en el pla mitjà, parlarem dels mateixos noms, però les funcions seran diferents:

• Esfínter extern de l’anus: forma l’esfínter voluntari de l’anus.
• Transvers superficial: contribueix en la fixació del centre fibrós del periné.
• Bulbo-esponjós: participa en l’erecció del membre amb la constricció de la vena dorsal del penis.
• Isquio-cavernós: també participa en l’erecció del penis.

*** Com a curiositat m’agradaria comentar el tema de la mida del penis i dels testicles, ja que crec que la informació evolutiva és interessant.

• Els testicles dels humans, tenint en compte la seva mida, són petits. Això suggereix que no hi ha hagut competició espermàtica, és a dir, que la femella no copulava amb molts mascles i aquests no s’havien d’assegurar una major quantitat d’espermatozoides per guanyar els rivals.
• El penis dels humans, tenint en compte la seva mida, és molt llarg. Això, juntament amb la forma del gland, suggereix que ajudava a retirar el semen d’altres mascles després de l’ejaculació. Encara que hi ha altres investigacions que diuen que és l’adaptació dels canvis de la vagina pel fet d’haver-nos posat en bipedestació.

DISFUNCIONS

Hi ha disfuncions que són compartides pels dos sexes, com per exemple la hiperactivitat del detrusor, el dolor crònic, les hèrnies inguinals, els anismes… Així que us n’explicaré només tres.

INCONTINÈNCIA URINÀRIA

La definició, igual que en les dones, és la pèrdua involuntària d’orina sigui per un esforç (incontinència urinària d’esforç) o després d’haver sentit un desig incontrolable (incontinència urinària d’urgència). La causa és el que es diferencia entre els homes i les dones, ja que en ells molts cops apareix després d’una prostatectomia.

Com ja he mencionat més amunt, la pròstata és una glàndula que envolta la uretra i que participa en la formació del semen. Mentre van passant els anys la glàndula creix, però si aquest creixement és desmesurat pot comprimir la uretra. Això és coneix com hiperplàsia benigne de pròstata. També es pot donar un creixement desordenat i desmesurat, que pot acabar amb un càncer de pròstata.

Després d’aquests diagnòstics, la solució és extreure la pròstata. Aquesta operació provoca que, entre un 5-25% dels homes, tinguin incontinència urinària per lesions de l’esfínter uretral intern.

PROSTATITIS

La prostatitis és la infecció o inflamació de la gandula prostàtica. Pot ser per una infecció bacteriana aguda i, per tant, tindrà un començament ràpid, o per una infecció bacteriana crònica que significarà que té una evolució de més de 3 mesos.

Els símptomes poden ser semblants als d’una infecció/inflamació: febre, calfreds, malestar. A més a més, apareixeran símptomes urinàries com sang a l’orina, dificultat de micció, orina pudenta, dolor a l’ejaculació, sang en el semen, entre altres.

DISFUNCIÓ ERÈCTIL

Es defineix com la dificultat o impossibilitat per aconseguir o mantenir una erecció suficientment ferma com per tenir una relació sexual durant, mínim, 3 mesos. La prevalença està al voltant d’un 20% dels homes.

Les causes poden ser psicològiques o emocionals com l’estrès, l’ansietat, l’autoestima, la pressió social… o físiques per lesions a nervis, envelliment, problemes cardiovasculars, debilitat de la musculatura del periné…

M’agradaria fer un comentari de les dues últimes causes ja que crec que té més importància de la que ens pensem. Com ja he explicat, l’erecció es produeix per una entrada important de sang en els cossos cavernosos del penis i gràcies a la contracció de la musculatura es manté la sang a dins i, per tant també, l’erecció. Imaginem una persona amb problemes cardiovasculars, no creieu que també afectarà a les arteries i venes del penis? I si li sumem que la musculatura del periné estigui flàccida? De veritat creieu que podrà mantenir una erecció? La resposta és NO. Per això és tan freqüent quan la persona es va fent gran que les ereccions siguin menys fortes o bones. Crec que aquest tema que acabo d’obrir em dóna per una entrada nova, així que l’apunto a la meva llista.

BIBLIOGRAFIA

• Compendio de Fisiologia médica – Guyton & Hall
• Atlas d’Anatomia – Prometheus
• https://www.fisiocampus.com/articulos/suelo-pelvico-masculino
• El Mono que llevamos dentro – Frans De Wall
• Yo, mono – Pablo Herreros Ubalde
• https://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2015-02-07/toda-la-verdad-sobre-el-tamano-de-los-penes-los-mitos-y-las-realidades-del-miembro-viril_696362/
• https://www.ensuelofirme.com/disfunciones-del-suelo-pelvico-en-hombres/

 

Dismenorrea: el tractament

Todos los cuerpos sanos se parecen, pero cada cuerpo con mala salud tiene su propia mala salud.

La historia del cuerpo humano (Daniel E. Lieberman)

Aquesta setmana us vull parlar sobre el dolor menstrual o, científicament conegut com  a dismenorrea.

La dismenorrea es defineix com un dolor agut en forma de rampes a la zona abdominal baixa que apareix en el moment de la menstruació o uns dies abans. Aquest dolor pot anar associat a mal de cap, nàusees, vòmits, mal d’esquena, símptomes gastrointestinals, cansament, entre altres; i ser tan intens que la dona hagi de limitar la seva participació en les activitats de la vida normal.

Es poden diferenciar dos tipus de dolor de regla:

• Primària: menstruació dolorosa en dones amb anatomia pèlvica normal.
• Secundaria: menstruació dolorosa que pot aparèixer amb els anys i que pot tenir relació amb alguna patologia dels òrgans de la pelvis.

És tan freqüent que (massa habitualment) s’ha normalitzat. En alguns estudis es parla del 50% de noies amb dolor menstrual o fins i tot, en un estudi parlaven de valors tan alts com un 85% de les noies a Estats Units a l’any 2000.

CICLE MENSTRUAL

Per poder entendre millor el motiu del dolor és important entendre el cicle hormonal d’una dona, però en aquesta entrada no en parlaré perquè ja ho vaig fer a la d’hormones sexuals femenines (aquí).

Tot i així, vull insistir en el que succeeix a nivell uterí, quan les hormones baixen al final del cicle, moment en què esdevé la menstruació. A nivell de l’endometri es produeix una descamació de tot el teixit creat per si hi havia fecundació de l’òvul; això hem d’imaginar-nos que és una ferida que s’ha de cicatritzar i, per tant, l’acompanyarà tot un procés d’inflamació.

Ja a l’entrada d’hormones sexuals femenines vaig mencionar el concepte de dismenorrea, és per això que en aquest post em centraré en el motiu pel qual aquesta resolució de la lesió és tan dolorosa, quan naturalment no hauria de fer mal.

INFLAMACIÓ

Quan us vaig escriure sobre “La inflamació intestinal i el sistema immunitari” (aquí) ja vaig parlar sobre aquest concepte, però vull insistir-hi i explicar la inflamació amb unes altres paraules.

Quan es produeix una lesió és necessària la inflamació per assegurar l’arribada dels elements que netegen i reparen la ferida. Tot aquest procés es fa a partir de l’àcid araquidònic (AA), una grassa de tipus omega-6. L’AA produeix prostaglandines que desencadenen la inflamació, i leucotriens que provoquen quimiotaxis, és a dir, cridada del sistema immunitari, concretament dels neutròfils que netejaran la zona de patògens. En el moment en què les prostaglandines arriben al pic més alt es produeix un feedback negatiu i es comencen a crear lipoxines enlloc de prostaglandines per iniciar la reparació del teixit. Per tant podríem dir que és necessària la inflamació per començar la reparació.

També existeixen unes substàncies anomenades resoleomics que ajuden a resoldre de forma adequada i el més ràpid possible la inflamació. Se’n diferencien quatre tipus (resolvinas de tipus E, resolvinas de tipus D, protectines i maresines). Totes elles són grasses especialitzades en resoldre una inflamació i depenen de l’omega 3.

Llavors podríem dir que el dolor de regla podria estar influenciat per la manca d’una bona inflamació (molts cops limitada amb medicaments) que provoquen que no es pugui fer el canvi i començar a crear lipoxines. Encara que també hi poden haver altres factors que influenciïn, com per exemple una manca de nutrients bàsics (grasses saludables), inflamació de baix grau, descompensacions hormonals, etc.

A més a més, la manca de resolució de la inflamació provoca que hi hagi major possibilitat de crear fibrosis a nivell uterí, és a dir, mala cicatrització que es demostra amb la presència de coàguls a la regla.

TRACTAMENT

El tractament es basarà en primer lloc en l’aportació dels nutrients necessaris per resoldre la lesió i la inflamació de forma eficient i ràpida. L’alimentació és el punt on hem de posar atenció:

• Omega 6: La podem trobar a la carn d’animals que s’han mogut i han pasturat, ous de gallines que han sigut lliures, fruits secs i llavors.
• Omega 3: Aquest tipus de grassa la trobem en el peix (sobretot peix blau) que ha menjat altres peixos o plàncton, en el marisc i a la vedella ecològica. També podem trobar omega 3 en alguns aliments vegetals com el lli, la chia, les nous, l’oli d’oliva, l’advocat i en algunes micro-algues.

Però en quant a alimentació també és important la vitamina A i la vitamina D per a què el sistema immunitari estigui tranquil. Tot això sempre en un context en què la microbiota sigui correcte, no hi hagi inflamació de baix grau…

En el cos tenim receptors nuclears, és a dir, receptors en el nucli de les cèl·lules (quan el més freqüent és que hi hagi receptors a nivell de la membrana de la cèl·lula) per determinades substàncies que ajuden a modular el sistema immunitari. Habitualment són substàncies que el cos interpreta que hi són en abundància i mai n’hi haurà dèficit: omega 3, vitamina A, vitamina D i hormona tiroides.

• Vitamina A: Trobem aquesta vitamina en grans quantitats en les vísceres dels animals, però també a l’ou, la carabassa, els espinacs, la pastanaga, el meló, el mango…
• Vitamina D: Bàsicament és el sol. En quant a l’alimentació es troba a l’ou i en el peix blau.

Quan volem influir en la dismenorrea és important que l’alimentació sigui el màxim d’ecològica i respectuosa amb l’ambient possible. I saber que possiblement després del canvi, la primera regla continuarà sent molesta, però que la següent es podria eliminar totalment el dolor.

Fisioteràpia

Des de la fisioteràpia també es pot ajudar amb el dolor menstrual ja que pot estar influenciat per falta de moviment entre les vísceres o excés de congestió en el baix ventre. Tècniques com la teràpia manual visceral o l’osteopatia a nivell pèlvic poden ser de gran ajuda per la dismenorrea.

També pot ajudar la punció seca. Aquesta tècnica consisteix en punxar, habitualment en el punt gatell del múscul, per re-inflamar les fibres musculars danyades i així relaxar, desbloquejar i/o alleugerir el dolor de forma més ràpida. En el cas del dolor de regla es podria punxar a la part baixa dels rectes de l’abdomen o en el nivell del segment vertebral que representa l’ovari. En relació a aquesta última part, vaig fer una entrada sobre el segment facilitat (aquí) on us parlava sobre com es pot influir en altres estructures que comparteixen el mateix nivell nerviós. Us deixo l’explicació del segment facilitat com a recordatori: “Un SEGMENT FACILITAT és un conjunt d’arrels nervioses de la medul·la espinal que estan molt excitades i envien impulsos nerviosos de forma anòmala. Això provoca que totes aquelles estructures (vísceres, pell, articulacions, músculs…) que també són innervades pel segment medul·lar, rebin impulsos irritants”.

I finalment també ens podria ajudar la diatèrmia. Aquesta tècnica consisteix en l’escalfament local de teixits sota la influència d’un fort camp elèctric o magnètic, el que contribueix a la relaxació dels músculs i alleuja la sensació de dolor. A més a més, es genera calor que incrementa el flux sanguini, millor recuperació i la sensació de benestar per part de les pacients.

BIBLIOGRAFIA

• Yáñez N., Bautista-Roa S. J., Ruiz-Sternberg J. E., y Ruiz-Sternberg A.M. Prevalencia y factores Asociados a dismenorrea en estudiantes de Ciencias de la Salud. Rev. Cienc. Salud 2010; 8 (3): 37-48.
• Rahbar N., Asgharzadeh N., y Ghorbani R. Effect of omega-3 fatty acids on intensity of primary dysmenorrhea. Rev. Elsevier 2011.
• Ziaei S., Faghihzadeh S., Sohrabvand F., Lamyian M., y Emamgholy T. A randomised placebo-contrelled trial to determine the effect of vitamin E in tractament of primay dysmenorrhoea 2001; 108: 1181-1183.
• Serhan C. N. Novel Pro-Resolving Lipid Mediators in Inflammation Are Leads for Resolution Physiology. Rev Nature 2014; 510 (7503): 92-101.
• Vantman D., Vega M. Fisiología reproductiva y cambios evolutives con la edad de la mujer. Rev Med Clin Condes 2010; 21 (3): 348-362.
• Gonzales C. Revisión bibliográfica del abordaje fisioterápico de la dismenorrea primaria. Trabajo de final de grado 2018. Facultad de fisioterapia de Soria.

 

Marta S.

El contacte matern i el cortisol

“Para dar a luz a su bebé, la madre necesita ‘privacy’, no sentirse observada. El bebé que acaba de nacer necesita pegarse a la piel de su madre, al olor de su madre, al pecho de su madre… necesidades que compartimos con muchas especies de mamíferos… necesidades que los humanos han aprendido a descuidar, a ignorar, incluso a negar”.

El Bebé es un Maífero – Dr. Michel Odent

Aquesta setmana us vull parlar de la importància del contacte matern durant les primeres hores de vida d’un bebè i els efectes a llarg termini que té en la vida adulta. L’interès de parlar sobre aquest tema sorgeix de les repetides referències a un article en diferents seminaris i que ja vaig comentar a l’entrada del mes de març. Al final he decidit cercar l’article, llegir-lo i escriure sobre això, complementant-ho amb altres lectures.

L’article (l’enllaç del qual el teniu a la bibliografia) parla sobre les variacions/canvis que provoca en el receptor-α d’estrògens el contacte matern que viu el bebè en fases primerenques de vida i les conseqüències positives que té a llarg termini. El receptor al que es fa referència té implicacions funcionals en el comportament reproductiu i de salut, regulant varies vies hormonals i ambientals en el desenvolupament de la persona.

Entre aquestes vies hi ha la del cortisol (eix HPA), que és la via que regula l’estrès. De forma molt resumida, podríem dir que aquest eix provoca que, quan ens trobem davant una situació d’estrès, s’activi el sistema nerviós autònom simpàtic que allibera adrenalina, noradrenalina i dopamina. Abans de continuar fem un petit recordatori del sistema nerviós autònom. Us transcric unes paraules sobre l’entrada que en vam fer: “Per a poder comprendre millor les funcions que faran cadascun d’aquests sistemes és important tenir en compte que el cos no entén d’avenços tecnològics i socials, sinó de supervivència. Les variacions que exerceix el sistema nerviós autònom sobre l’activitat visceral està destinada a protegir la integritat i la supervivència de l’organisme. Dit això, el sistema nerviós simpàtic serà l’encarregat d’encarar aquest perill (fight or flight) i el parasimpàtic de mantenir el funcionament de cada sistema visceral en situació de repòs.” Llavors hem de tenir clar que davant d’una situació d’estrès el sistema nerviós autònom simpàtic s’activa per a preparar el cos per lluitar o fugir, mobilitzant les reserves per a què el múscul es pugui contreure amb potència i rapidesa; sense oblidar la glucosa que ha d’anar al cervell per a què aquest pugui reaccionar de forma eficient. A més a més, la noradrenalina, un dels neurotransmissors que s’allibera, causa una cascada a nivell cel·lular que provoca l’alliberació de molècules proinflamatòries, és a dir, molècules que inflamen el cos, i que activen l’eix HPA el qual produeix cortisol.

EL CORTISOL

M’agradaria fer una altra aturada per parlar una mica del cortisol. Aquesta hormona és secretada per les glàndules suprarenals, uns triangles petits que es troben sobre el ronyó. L’alliberació d’aquesta hormona davant una situació d’estres és molt ràpida. En un estudi amb rates es va veure que es podia multiplicar per 6 els valors de cortisol als 4 minuts d’haver fracturat els dos ossos de les potes dels animals.

El cortisol té moltes funcions, però podríem dir resumidament que disminueix els dipòsits proteics en els teixits (menys en el fetge), augmenta la concentració sanguínia de glucosa i mobilitza els àcids grassos del teixit adipós. En el fons és la hormona que, com ja he dit, prepara el cos per a l’acció, carregant-lo d’energia. Això fa que es pugui relacionar el cortisol amb malalties com la diabetis o la hipertensió arterial si es viu en un estat d’estres constant.

A més a més, el cortisol és una hormona que provoca un efecte antiinflamatori davant un estrès agut, sobretot davant una infecció o una fractura. Provoca que hi hagi menys permeabilitat capil·lar, menys leucòcits a la zona inflamada, inhibició del sistema immunitari, reducció de la multiplicació dels limfòcits o disminució de la febre. El problema sorgeix quan aquesta situació d’alarma/estrès, i per tant també d’inflamació, es manté en el temps i és una inflamació de baix grau. En aquest cas el cortisol no fa el seu efecte antiinflamatori perquè no es tracta d’una situació aguda.

Al cap i a la fi, el cervell no pot diferenciar ni el grau de senyals de perill ni si és una alarma física o mental, sinó que sempre reacciona de la mateixa manera.

L’alliberació del cortisol es produeix a través de l’eix HPA (sigles que corresponen a Hipotàlem – glàndula Pituïtària – glàndula Adrenal) que es regula a través d’una retroalimentació negativa. Això vol dir que, quan el cervell capta una situació d’estrès s’activa l’eix per a què s’alliberi cortisol, i és la pròpia hormona que, quan arriba a uns nivells determinats, provoca la inhibició a nivell de l’hipotàlem per a què aturi l’eix (molt semblant al que passa en el cicle que segueixen les hormones sexuals). Tot i així, en el cas del cortisol segueix un patró d’una concentració mínima i que varia al llarg del dia. Us deixo aquí un esquema per a què pugueu veure com augmenta pel matí i com baixa a partir de la tarda.

 

Després d’aquesta contextualització, tornem al contacte matern. Les experiències en la vida primerenca dels nadons amb les seves mares provoquen una regulació estable i hereditària de l’expressió gènica, és a dir, de l’expressió d’un gen a través de mecanismes epigenètics. Us recordo que quan es parla d’epigenètica es fa referència a aquelles marques químiques que s’afegeixen al material genètic i provoquen un canvi en l’expressió del gen. Principalment les marques químiques que es poden desenvolupar són:

• Acetilar o deacetilar: això provoca la descondensació de l’ADN o no, respectivament.
• Metilar o desmetilar: això simbolitza afegir un grup metil o no, i que no s’expressi el gen o si, respectivament.

En el cas del contacte matern provoca una desmetilació del receptor-α d’estrògens fent que el receptor sigui més sensible. Això simbolitza que quan s’allibera cortisol, és recaptat pels diferents receptors i que es provocarà una gestió més ràpida i eficient de la situació d’estrès/alarma. Per contra, quan hi ha manca de contacte matern el receptor està metilat, és a dir, té afegit un grup metil fent que no es pugui expressar (com si existís una certa resistència), i que es produeixi major concentració de cortisol lliure. Això provocarà que els seus efectes sobre la glucosa, els lípids i els aminoàcids sigui més abundant i que la persona tingui més possibilitats de patir problemes del síndrome metabòlic (diabetis, obesitat, dislipèmia, aterosclerosis i hipertensió).

CONCLUSIONS

Hi ha coses tan simples i tan a l’abast per assegurar la salut dels nostres fills i filles. Només tocar-los, besar-los, abraçar-los… quan són bebès sobretot, però també quan ja són més grans.

El contacte, en qualsevol edat, provoca una sensació de benestar impressionant que hem sentit segur en algun moment. I aquestes sensacions tenen un impacte important en el cos, així com ho mostra l’entrada d’aquesta setmana.

Una abraçada en el moment oportú fa que ens fonguem, llavors intentem fondre a qui estimam!

Marta S.

BIBLIOGRAFIA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2612119/pdf/nihms80321.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24246856

El mono obeso – José Enrique Campillo Álvarez

Compendio de Fisiología médica – Guytion & Hall

 

El dolor en la malaltia inflamatòria intestinal (MII)

“Cuando estés cansado aprende a descansar, no a renunciar”.

Aquest mes ens hem volgut centrar en el dolor, un tema que ja hem tractat en altres ocasions però que té infinites vessants i en volem mostrar dues més. En aquest cas jo parlaré del dolor que pateixen els afectats de malaltia inflamatòria intestinal. La Marta, per la seva banda, us parlarà del dolor especialment enfocat a la zona pèlvica.

Abans de començar a parlar específicament del dolor, un dels principals símptomes de les MII, posarem sobre la taula el context actual.

Com ja us vaig explicar en entrades anteriors (“Dia mundial de les malalties inflamatòries intestinals“) les malalties inflamatòries intestinals comprenen 2 patologies diferents: la de de Crohn, que pot afectar qualsevol part del tracte digestiu, i la Colitis Ulcerosa, que se centra a l’intestí gruixut. Són malalties amb un fort component auto-immunitari. Pel que fa al Crohn, la prevalença a Europa va augmentant i actualment és de 10 a 200 afectats / 100.000 habitants, i a Espanya se’n diagnostiquen entre 6 i 9 casos nous / 100.000 habitants cada any; pel que fa a la colitis podríem parlar d’una mitjana de 7 casos nous/100.000 habitants per any. La incidència, ha augmentat notablement a tots els països desenvolupats per ambdues patologies. (1)

El dolor és un dels símptomes més freqüents, sent més prevalent i indicatiu en la malaltia de Crohn que en la Colitis, i de tipus còlic en ambdos casos. En la Colitis el dolor agut sol indicar un brot entre moderat i greu i es localitza a la zona central, inferior o esquerra de l’abdomen, normalment degut als moviments peristàltics de l’intestí que, al haver-hi inflamació al llarg de la mucosa de l’intestí gruixut, fan mal. Per contra, en el Crohn, la intensitat i la localització seran un bon indicador diagnòstic per saber la zona afectada i l’extensió d’aquesta (a part de poder indicar un brot). Quan l’afectació és de l’ili el dolor estarà a la zona de l’apèndix (baixa-dreta de l’abdomen) i és fàcil de confondre amb una apendicitis; si l’afectació és més de l’estòmac o el duodè (la primera part de l’intestí prim) la zona dolorosa serà l’epigastri (cap al centre de l’abdomen, a la boca de l’estòmac) i es podria confondre amb una gastritis aguda o una úlcera en aquesta part; per últim, si el dolor es presenta a la zona baixa de l’abdomen, l’afectació serà probablement al colon (intestí gros) (2,3,4,5).

 

Ara que ja tenim clar el dolor com a símptoma passem a analitzar a què pot ser degut:

• En primer lloc, la causa més evident és la inflamació que pateix l’intestí (i que si en voleu entendre bé el procés que segueix podeu llegir l’entrada que en va fer la Marta “La inflamació intestinal i el sistema immunitari“). El que es fa difícil de determinar és el punt de partida d’aquesta inflamació, que és la reacció a un procès auto-immunitari conseqüència de la convergència de múltiples factors com la contaminació o la dieta. Quan aquesta inflamació es mantè en el temps o és molt greu, com que les parets de l’intestí s’engruixeixen, pot donar lloc a una obstrucció intestinal. En aquest cas, el dolor serà evident perquè l’aliment no podrà circular pel tracte intestinal. Però el problema no ve només per l’excès d’inflamació sinó pels cicles d’inflamació-cicatrització que van tenint lloc a l’intestí, que provoquen el que s’anomena estenosi, és a dir, l’aprimament de la llum de l’intestí, que pot acabar obstruïda del tot (6,7,16). A tot això, en el cas especialment del Crohn, s’hi suma el fet que és una malaltia fistulitzant, és a dir, que degut al procés d’inflamació i constant desgast del teixit de les parets intestinals, es creen falses connexions entre anses intestinals o cavitats del cos (com per exemple entre el recte i la vagina) que fan de niu per a infeccions, fent que es puguin crear abscesos ,que són perillosos i dolorosos a parts iguals.

*Pel que fa a la dieta, no queda clar, de moment, quins són els aliments que generen malestar, ja que difereixen molt d’una persona malalta a una altra (hi ha unes pautes dietètiques específiques a seguir en funció d’estar passant per un brot o estar en remissió i uns principis bàsics als que fer cas, però l’únic que de moment està provat científicament és que, en nens, la restricció dels cereals i dels productes fermentats (que estan associats a la reactivitat de les llevadures) té un bon resultat per fer entrar i mantenir la malaltia en remissió) (8,9).

• Per altra banda, l’intestí és una de les vísceres més grans i importants del cos i, per tant, si resulta danyada, fa mal. Tal i com ens explicava la Marta a l’entrada sobre “El Dolor“, el dolor visceral pot ser causat per estímuls mecànics (com la distensió o l’obstrucció), químics o isquèmics, tots ells presents en les MII. Així mateix, les vísceres poden donar dolor referit a altres zones del cos: estòmac i duodè poden donar dolor a les vèrtebres toràciques de la 6ª a la 10ª; l’intestí prim, a la part baixa de l’esquena; l’intestí gros, al sacre.
• No passarà sempre, però un tant per cent dels pacients també pateixen les anomenades manifestacions extraintestinals de la malaltia. Entre les principals hi ha els dolors articulars, les afectacions dermatològiques i, fins i tot, però no menys important, la malaltia perianal (imatge), que consisteix en l’aparició de fístules i abscessos al voltant de l’anus. Totes elles, com comprendreu, també causen dolor. (10,11,12)
• Un fet que a vegades passa desapercebut és que la deshidratació augmenta la percepció del dolor i redueix el flux sanguini cap al cervell (“Relació entre la deshidratació i el dolor“). Un cop més, ens trobem en una situació que és fàcil que pateixin els afectats per una MII ja que nàusees, diarrea i malabsorció són els altres símptomes dels que s’acompanyen aquestes malaties, i tots ells ens poden dur fàcilment a la deshidratació.
• No voldria acabar sense reflexionar també sobre el fet del dolor com a percepció i que, per tant, implica un processament a través de les estructures cerebrals. Així doncs, l’estat psicològic de la persona que pateixi la malaltia pot incidir també en com i quant sent aquest dolor (13,14,15,16). Fins i tot, en un estudi de 2015 s’ha demostrat, mitjantçant imatges per ressonància magnètica funcional (RMf), que l’activitat pro-inflamatòria mediada per les cèl·lules TNF influeix també en una major percepció d’aquest dolor (17). I no em puc oblidar de la por, la por com a factor cronificador del dolor. *Us deixo enllaçat un article per entendre-ho millor del neuròleg Arturo Goicoechea i en destaco el següent: “El miedo es libre e incontenible cuando la amenaza anida en el interior, allí donde no llegan nuestros ojos ni nuestras manos para verla y palparla y donde tienen éxito toda suerte de dimes y diretes, amparados en la opacidad de la caja negra del organismo.“

En resum, podríem dir que el dolor com a entitat en sí mateixa ja és un fenomen complex, i si hi sumem la variable MII, l’equació se’ns complica encara més.

Senzillament voldria fer la reflexió que qualsevol dolor ha de ser molt ben avaluat, descrit, puntuat, etc. i mai menystingut. El dolor pot ser un dels primers símptomes, o un dels més extrems, però sempre és indicador que alguna cosa no va bé. Tota la informació que haurem recollit ens permetrà desgranar el seu origen (cerebral o somàtic) i la seva gravetat. I com a fisioterapeutes no hem de perdre mai de vista com d’importants podem resultar en la vida d’una persona afectada de MII: si la sabem comprendre, podem explicar-li molt bé com funciona el dolor, on pot repercutir, com el pot fer més suportable i com pot ser un agent actiu en la seva millora quan la malaltia estigui en fase de treva.

-Bibliografia:

1. https://www.educainflamatoria.com/
2. http://laenfermedaddecrohn.com/sintomas-de-la-enfermedad-de-crohn/
3. https://www.educainflamatoria.com/informacion-adicional-enfermedad-de-crohn
4. http://geteccu.org/
5. http://laenfermedaddecrohn.com/la-inflamacion-la-enfermedad-crohn/
6. http://laenfermedaddecrohn.com/obstruccion-intestinal-en-enfermos-de-crohn/
7. Shouval DS, Rufo PA. The Role of Environmental Factors in the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases: A Review. JAMA Pediatr. 2017 Oct 1;171(10):999-1005. doi: 10.1001/jamapediatrics.2017.2571.
8. http://laenfermedaddecrohn.com/relacion-inflamacion-alimentaria-y-enfermedad-crohn/
9. http://www.ua-cc.org/es/
10. http://laenfermedaddecrohn.com/articulaciones-y-enfermedad-de-crohn/
11. http://laenfermedaddecrohn.com/infecciones-y-enfermedad-de-crohn/
12. https://www.educainflamatoria.com/enfermedad-perianal-que-es
13. http://laenfermedaddecrohn.com/los-efectos-sobre-el-cerebro-en-la-enfermedad-de-crohn/
14. https://apapatxar.wordpress.com/2016/01/18/gut-brain-axis/
15. Odes S, Friger M, Sergienko R, Schwartz D, Sarid O, Slonim-Nevo V, et al. Simple pain measures reveal psycho-social pathology in patients with Crohn’s disease. World J Gastroenterol. 2017 Feb 14;23(6):1076-1089. doi: 10.3748/wjg.v23.i6.1076.
16. Włodarczyk M, Sobolewska-Włodarczyk A, Stec-Michalska K, Fichna J, Wiśniewska-Jarosińska M. The influence of family pattern abnormalities in the early stages of life on the course of inflammatory bowel diseases. Pharmacol Rep. 2016 Aug;68(4):852-8. doi: 10.1016/j.pharep.2016.04.008. Epub 2016 Apr 30.
17. Hess A, Roesch J, Saake M, Sergeeva M, Hirschmann S, Neumann H et al. Functional Brain Imaging Reveals Rapid Blockade of Abdominal Pain Response Upon Anti-TNF Therapy in Crohn’s Disease. Gastroenterology. 2015 Oct;149(4):864-6. doi: 10.1053/j.gastro.2015.05.063. Epub 2015 Aug 8.

 

-Anna-

L’obesitat: orígens i malaltia

“Every man’s life ends the same way. It is only the details of how he lived and how he died that distinguish one man from another.”

Ernest Hemingway

Canviem de mes i per tant també de tema. Aquesta setmana jo us parlaré de l’obesitat i el 21 de novembre n’Anna us parlarà de l’exercici físic i el fred.

En diferents ocasions hem parlat de l’obesitat, però us he seleccionat aquestes dues entrades en què en vam parlar més concretament:

• El sucre i la relació amb l’obesitat: En aquesta n’Anna us va parlar a través de diferents vídeos i articles la influencia del sucre amb els circuits de recompensa a nivell cerebral i de l’alteració de la sensació de sacietat, esmentant el paper de la leptina.
• Els ritmes circadians: relació amb l’insomni i l’obesitat: Els ritmes circadians són aquells processos cíclics biològics que provoquen canvis en el cos, i que normalment estan influenciats per la llum ambiental. Us vaig ensenyar diferents estudis que demostraven que aquelles persones que feien torn de nit tenien major prevalença d’obesitat a causa d’una desincronització amb el perfil metabòlic normal.

Actualment el 95% de la població pateix obesitat i es preveu que en quinze anys el nombre de persones amb diabetis es duplicarà. Un de cada dos adults sofreix una patologia crònica al llarg de la seva vida. Amb aquests panorama, hem de pensar que es tracta d’una verdadera pandèmia i que molts cops l’excés d’acumulació de grassa n’és la causa inicial.

A partir d’aquestes dades em sorgeixen varies preguntes:

• Què provoca l’acumulació de greix?
• Per què serveix si ens provoca tanta malaltia?
• Per què hi ha tanta obesitat actualment?
• Quines conseqüències comporta l’obesitat?

Anem a resoldre-les!

Què provoca l’acumulació de greix?

Quan nosaltres mengem, els aliments es converteixen en glucosa. Aquesta glucosa viatja per la sang per a poder arribar a totes les cèl·lules i nodrir-les, però per a poder entrar a dins és necessària la presència d’insulina. La insulina és una hormona secretada pel pàncreas, que mobilitza diferents elements a nivell de la membrana de les cèl·lules permetent que la glucosa entri.

Quan es consumeix més energia de la que necessita el cos, es transforma en greix i s’emmagatzema. Es pot guardar a nivell dels òrgans viscerals o en el múscul, però això té un nivell de toxicitat molt alt, així que el millor lloc són els adipòcits. Els adipòcits són una cèl·lules del cos que tenen unes vesícules on es pot emmagatzemar el greix. Existeixen dos patrons fonamentals d’acumulació de greix:

• Androide: l’acumulació es produeix en la part central del cos, sobretot el ventre.
• Ginoide: l’acumulació de greix es localitza a la part inferior del cos, és a dir cuixes i malucs.

Llavors, quan es consumeix més energia de la que es necessita, és quan s’engreixa. Però si fos així de simple, perdre pes seria qüestió de menjar menys. Hi ha vegades en què la pèrdua de pes és realment impossible, i això és perquè hi intervenen altres mecanismes.

Anteriorment hem parlat de la insulina i hi ha una alteració que es diu resistència a la insulina que provoca que l’acumulació de greix sigui més fàcil. La resistència a la insulina es produeix quan els receptors cel·lulars no reaccionen davant la presència d’insulina, provocant que la glucosa no entri a la cèl·lula. El cos augmenta la secreció de l’hormona (híperinsulinèmia), però al continuar la glucosa en sang, s’emmagatzema en forma de greix.

Voldria esmentar que les altes concentracions d’insulina, també tenen altres efectes en el cos. Per exemple, provoquen una disminució de la β-oxidació que és l’encarregada de cremar els greixos, indueix la producció de testosterona influint en la possibilitat de patir ovaris poliquístics (d’això us en vaig parlar aquí) o influeix en la presència d’acnè.

Per què serveix el greix si ens provoca tanta malaltia?

Pels que em coneixeu ja sabeu la meva manera d’entendre el cos, llavors l’explicació de per què serveix el greix estarà en relació a l’evolució.

Fa uns dos milions d’anys la terra es va refredar. Això va provocar que hi hagués menys evaporació, menys pluja i, per tant, menys aliment. Aquest canvi en l’entorn va provocar que fossin necessàries algunes modificacions per a poder sobreviure, moment en què ens vam diferenciar dels micos. Aquesta diferenciació es centra bàsicament en la priorització en el desenvolupament del cervell, provocant una disminució de l’intestí i la necessitat de consumir aliments d’alta densitat calòrica i fàcil digestió.

Aquests aliments que necessitàvem van anar variant la seva disponibilitat al llarg de la història. És per això que va ser necessari desenvolupar un sistema per emmagatzemar l’energia sobrant, els adipòcits, i poder recórrer a ella en els moments de falta d’aliment.

Els reservoris de greix van simbolitzar un ajut de supervivència important, tan que es pot arribar a emmagatzemar 15.000g de greix que proporciona reserva energètica durant 35 dies. En canvi, per exemple, el glucogen del múscul només se’n poden emmagatzemar 350g i dura 15 hores, o del fetge, 80g que dura 3,5 hores.

Per què hi ha tanta obesitat actualment?

Si mirem els nostres avantpassats o tribus actuals que viuen com a vertaders caçadors-recol·lectors, podem veure que hi ha una clara diferencia entre la seva i la nostra acumulació de greix. Això és així perquè els estils de vida i els hàbits alimentaris són diferents. Al llarg de l’evolució hi ha hagut canvis que han fet que poc a poc, ens anem allunyant del nostre entorn i canviant la nostra forma de viure (alimentària, social…).

“La intensa felicidad que sentimos por el avistamiento fugaz de un animal libre en la naturaleza, no es más que la nostalgia de cuando vivíamos en ella.”

Amb la revolució agrícola fa 10.000 anys i la revolució industrial fa uns 500 anys es van introduir molts aliments en forma de productes, provocant que ens separéssim molt dels aliments que havíem menjat durant 150.000 anys.

Cada vegada els aliments reals (fruita, verdura…) tenen menys gust a causa de l’agricultura intensiva, en canvi els productes industrialitzats tenen molts potenciadors del gust i grans concentracions de glucosa. Durant el Paleolític no hi havia gaires productes amb altes concentracions de glucosa i això feia que quan se’n trobava un, no es podia deixar passar. Actualment però, degut a aquesta alta concentració de glucosa i sabor dels productes, aquesta reacció és continua als nostres circuits, fent que sigui difícil dir que no a alguna cosa dolça. A més, s’ha descobert que el sucre és tan addictiu com la cocaïna (cosa que ja vam comentar al post que anteriorment he fet referència).

Però el motiu pel qual hi ha tanta obesitat no només és l’alimentació, sinó també l’estil de vida. Actualment la inactivitat física és la quarta causa de mort a nivell mundial. Totes les reaccions que el cos desenvolupa davant un estrès es solucionen amb el moviment, excepte la infecció. Per exemple, abans, quan faltava menjar o aigua, s’havia d’anar a caçar o recol·lectar; quan hi havia un canvi meteorològic, s’havia de canviar de zona; quan apareixia un depredador, s’havia de córrer o lluitar. Actualment, no cal. I aquí està la causa del gran sedentarisme actual.

Quan ens alimentem malament, el cos crea una reacció inflamatòria que sumada a un augment d’adipòcits, provoca situació d’alarma i immobilitat. I amb això últim, entrem en la següent pregunta.

Quines conseqüències comporta l’obesitat?

El gran problema de l’acumulació excessiva de greix és l’alliberació de leptina i TNF-α ja que els adipòcits són, en sí mateixos, òrgans endocrins.

La leptina és una hormona anorexigènica, és a dir que sacia per no menjar més, però també estimula l’oxidació de les grasses viscerals, indueix l’activació del sistema nerviós simpàtic i participa en el sistema de recompensa amb la dopamina. Així com passa amb la insulina, actualment sofrim resistència a la leptina, és a dir, una impossibilitat de traduir la unió de la leptina al seu receptor a nivell cerebral.  La conseqüència principal és que no notem la sensació de sacietat i ens engreixem, però també provoca sedentarisme. Per a què sigui més fàcil d’entendre seria com si el cervell mai interpretés que les reserves energètiques estan plenes i es manté en un estat d’estalvi d’energia. El cos viu constantment en estat d’alerta per falta d’aliment, encara que això no sigui real, i pot provocar que les persones amb resistència a la leptina es notin amb poca energia i manca de socialització.

El TNF-α és una citoquina, és a dir, una proteïna pro-inflamatòria. Quan es parla de citoquina pro-inflamatòria hem de relacionar-ho directament amb el sistema immunitari. Si recordem en aquesta entrada vam parlar del sistema immunitari i de com la inflamació era el punt de partida per a què es produís una cascada de reaccions per combatre un antígen. Llavors, tornant al tema del greix, l’excés d’adipòcits activa el sistema immunitari constantment. El problema és que no hi ha una lesió i no hi ha una reparació a fer, sinó que és un estat d’alerta que no s’apaga mai.

---

Llavors, com a resum podem dir que l’augment d’adipòcits provoca inflamació i activació del sistema immunitari. Però també hem de tenir en compte la resistència a la insulina, que retro-alimenta l’acumulació de greix, i la resistència a la leptina, que provoca major sedentarisme.

I la solució on està? La solució està en disminuir els aliments inflamatoris, augmentar l’activitat física i tenir una vida el més acord possible amb la nostra evolució.

Bibliografia

• El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez)
• Apunts
• Fisiología humana (stuart Ira Fox)
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21219177
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15699220

Marta S

 

LA INFLAMACIÓ INTESTINAL I EL SISTEMA IMMUNITARI

Aquesta setmana us he de confessar que he fet un canvi del tema que havíem acordat amb n’Anna, perquè necessito parlar, o més ben dit, reflexionar en veu alta sobre la inflamació intestinal de baix grau que afecta a un gran nombre de persones. El problema d’aquesta inflamació és que no causa dolor, que al principi no es veu i, si es veu, ho podem relacionar fàcilment amb grassa, i entendre que pot ser l’origen d’altres dolències ens és difícil.

INFLAMACIÓ INTESTINAL

En entrades anteriors hem parlat de la microbiota intestinal, que l’hem definida com “comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers” (1), i de l’eix intestí-cervell, és a dir, “el sistema de comunicació complex, entre el cervell i l’intestí, que assegura el manteniment de l’homeòstasi gastro-intestinal, però que també uneix els centres emocionals i cognitius del cervell amb les funcions i els mecanismes intestinals” (2).

Ara que vull parlar-vos de la inflamació intestinal és necessari introduir-nos en el sistema immunitari. Una de les barreres de defensa més importants en el nostre cos és la flora intestinal, així com també la pell o la flora vaginal, on els antígens troben o haurien de trobar la primera barrera per entrar en el nostre cos. Algunes vegades aquesta barrera està debilitada, sigui per una mala alimentació, per l’ús o abús de medicaments, una ferida, un canvi de pH, ús diari de protectors com compreses, etc. provocant que el sistema immunitari hagi d’actuar.

*Sistema immunitari (SI)

El sistema immunitari és el sistema capaç de resistir a quasi tots els microorganismes o toxines que lesionen els teixits del nostre cos (3). Es diferencien dos tipus de sistema immunitari:

• SI innat

El sistema immunitari innat és aquell amb el qual naixem i que desenvolupa accions com fagocitar (matar) bacteris, destruir patògens amb enzims i solucions àcides a nivell digestiu, respondre a nivell cutani davant una lesió i tenir certs compostos químics de la sang que permeten la destrucció de microorganismes i toxines. El que caracteritza aquesta resposta innata és la rapidesa, la seva inespecificitat i que no té memòria, és a dir, sempre reaccionarà igual davant una infecció independentment de si ja l’hem passada o no (cosa que veurem que no passa en el SI adquirit).

Per a desenvolupar el conjunt de tasques el SI innat té un gran nombre de cèl·lules que deriven dels leucòcits (o cèl·lules blanques de la sang). Els leucòcits són formats a la medul·la òssia i en el teixit limfàtic i un cop madurades viatgen per la sang fins al lloc invadit on es diferenciaran en funció de l’acció a desenvolupar. Es poden diferenciar en granulòcits (neutròfils, eosinòfils o basòfils) i monòcits, que protegeixen l’organisme mitjançant la fagocitosi. Els limfòcits i les cèl·lules plasmàtiques també deriven dels leucòcits però actuen juntament amb el SI adquirit, així que ja l’explicaré després.

La vida d’aquestes cèl·lules és molt curta, per això, per exemple els monòcits, es transformen en macròfags. Vull que us soni aquest nom perquè, juntament amb els neutròfils, són els grans protagonistes de la inflamació.

• SI adquirit

La immunitat adquirida és la capacitat per a desenvolupar mecanismes de protecció extraordinàriament potents davant invasors específics, com bacteris, virus, toxines i inclús teixits estranys d’altres organismes (3). Aquesta protecció extraordinària provoca que el SI adquirit tingui memòria, sigui específic i una mica més lent que el SI innat.

Es divideix en dos tipus:

1. Resposta cel·lular: Formació d’un gran nombre de limfòcits T actius per destruir microorganismes estranys.
2. Resposta humoral: Producció d’anticossos capaços d’atacar als microorganismes invasors.

Els grans protagonistes de la immunitat adquirida són els limfòcits i se’n diferencien dos tipus, els limfòcits T, partíceps de la resposta cel·lular i produïts en el tim, i els limfòcits B, partíceps de la resposta humoral i processats al fetge i a la medul·la òssia.

“Una vez que se activa el linfocito especifico por su antígeno, se reproduce salvajemente, formando un número enorme de linfocitos duplicados. Si es un linfocito B, su progenie secretará finalmente un tipo específico de anticuerpo que después circulará por todo el cuerpo. Si es un linfocito T, su progenie son linfocitos T sensibilizados específicos que se liberan a la linfa y después llegan a la sangre y circulan por todos los líquidos corporales para volver de nuevo a la linfa, circulando a veces alrededor de este circuito durante meses o años.” (3)  

*Inflamació

Quan es lesiona un teixit es produeix, en primer terme, una vasoconstricció, és a dir, un tancament dels capil·lars de la zona per evitar la pèrdua de sang i ajudar-ne a la coagulació.

Després es produirà una vasodilatació reactiva per donar accés a les cèl·lules i provocar el pic inflamatori. Aquestes cèl·lules alliberaran un enzim que formarà com un perímetre de la zona lesionada per evitar que, si hi ha toxines, aquestes es puguin propagar pel cos, i enviarà la substància comunicadora que arribarà fins al cervell per afavorir la producció de fibrolectina, substància que ajudarà en la reconstrucció de la lesió. A més a més, els macròfags i els neutròfils iniciaran la primera línia de defensa i alliberaran prostaglandines que produeixen lipoxines encarregades de donar la senyal de “stop inflamació” per començar a reparar.

És doncs, durant les primeres 36-72h, quan hi ha més dolor al produir-se una lesió, ja que és quan hi ha més inflamació.

• Inflamació intestinal

Què li passa al cos per a què es produeixi aquesta inflamació a nivell intestinal?

La inflamació intestinal es produeix quan la microbiota intestinal es troba debilitada i hi ha permeabilitat, és a dir, que proteïnes alimentàries no degradades passen a través de la paret intestinal, i el cos provoca una resposta immunològica davant una proteïna pròpia. Aquesta resposta immunològica, com ja hem vist, va acompanyada d’una inflamació.  Però culpar només la inflamació de la permeabilitat intestinal és una error, ja que també hi influeix la obesitat, la resistència a la insulina, l’estrès, etc.

La resposta immunològica produirà anticossos davant proteïnes alimentàries, fent que siguem sensibles a productes que no estan realment atacant el nostre cos (aquesta és la causa de les intoleràncies, les al·lèrgies o les malalties auto-immunològiques). Això és el que s’anomena inflamació de baix grau, és a dir, una inflamació de poca intensitat però que provoca que el sistema immunitari estigui sempre actiu.

El problema sorgeix quan es produeix una invasió real per un bacteri o virus, ja que la resposta de defensa no serà tan efectiva perquè els sistemes immunitaris estan pre-activats i fatigats. Llavors, hi ha tendència a infeccions de repetició a curt termini i la necessitat de més medicaments per lluitar contra una invasió a llarg termini.

REFLEXIÓ PERSONAL

Com ja he dit al principi del post, em preocupa aquest tema perquè la població no és conscient que la tengui ni de les conseqüències que comporta. A la consulta a vegades he tingut pacients que venen amb molts dolors i alguns diagnòstics/etiquetes (fibromiàlgia, dolor crònic, fàtiga crònica, hernia d’hiat, colesterol…), però quan escolto el que m’expliquen i poso una mà sobre el seu abdomen, m’adono que l’origen dels seus dolors està allà dins. Com he mencionat durant l’entrada, l’alimentació, els hàbits, l’estrès, la gestió emocional… són factors que influencia molt i m’entristeix mirar el voltant i veure com assumim com a normal que els àvis han de tenir panxa, que amb l’edat puja el colesterol i ens hem de medicar, que la base de la nostra alimentació han de ser els cereals, que el movil sigui la primera i la última cosa que mirem al dia (relacionat amb el post anterior), que el dolor és dolent i s’ha d’eliminar inmediatament…

Llenço aquesta pregunta a l’aire: quantes coses/accions/rutines hem assumit com a normals però ens estan danyant?

BIBLIOGRAFIA

1. https://apapatxar.wordpress.com/2015/12/30/el-sucre-i-la-relacio-amb-lobesitat/
2. https://apapatxar.wordpress.com/2016/01/18/gut-brain-axis/
3. Compendio de Fisiología médica – Guyton & Hall
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4056765/pdf/nihms579635.pdf
5. Apunts
6. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(02)80137-8/pdf
7. http://dietapaleo.org/sindrome-del-intestino-permeable/

Marta S.

Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu

“The cures of chronic conditions elude us, because until recently we haven’t been able to pinpoint what causes them. Now, with the recognition that the microbiota is not a bystender in the running of our bodies, but an active participant, we have a new opportunity to tackle twenty-first-century illnesses at their source” – Alanna Collen (10% Human- How your body’s microbes hold the key to health and happiness).

Aquesta setmana em voldria centrar en la importància que està començant a demostrar-se que té la microbiota intestinal, és a dir, la comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers, en el desenvolupament d’una demència. La composició de la comunitat bacteriana és específica en cada un de nosaltres, i pot alterar-se per causes endògenes (genética per exemple) o exògenes (per exemple, els hàbits alimentaris).

Perquè s’entengui bé com es relacionen aquests 2 aspectes hem de recordar alguns conceptes bàsics (si hi voleu aprofundir podeu llegir els posts ja publicats de “Gluten i malalties neurològiques“, “Gut-brain axis“, o el de la Marta de la setmana passada):

• El nostre cervell i el nostre intestí estan comunicats per un complex sistema de comunicació bi-direccional anomenat “gut-brain axis“. Aquest assegura el manteniment de l’homeòstasi gastro-intestinal (una alteració de la microflora intestinal pot comportar alteracions de la barrera hemato-encefàlica, que controla el pas de substàncies de la sang al parènquima cerebral) i uneix els centres emocionals i cognitius del cervell amb les funcions i els mecanismes intestinals (activació de la immunitat, graduació de la permeabilitat intestinal, creació dels reflexes del sistema nerviós entèric, etc.).
• Un dels sistemes inclosos dins l’anterior és l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA), que coordinaria les respostes adaptatives a qualsevol tipus d’estrès. Aquestes respostes es poden activar via agents ambientals o per un elevat nivell de citoquines en sang, que pot ser degut, entre altres raons, al consum habitual de determinats aliments (per exemple, és una conseqüència del que els passa als celíacs o a aquells que tenen especial sensibilitat al gluten si en segueixen consumint). El que això genera és una cascada de reaccions que afecta als diferents òrgans.
• Degut a una disbiosi intestinal, és a dir, un desequilibri de la flora intestinal, i que pot tenir múltiples causes (com ara una mala alimentació), s’alteren circuits metabòlics i neuroendocrins que influeixen en el desenvolupament de malalties, entre elles, les neurodegeneratives, algunes de les quals causen un deteriorament cognitiu important, com ara l’Alzheimer o el Parkinson. Aquest és el punt que tractarem en aquesta entrada**.
• La microflora intestinal jugaria un paper clau en la plasticitat neuronal i en processos com els de la memòria o l’aprenentatge.
• Les neurones intestinals tindrien un paper fonamental en ajudar al sistema-immunitari a combatre la sobre-inflamació, que danya als diferents teixits del cos, incloent el cervell.

 

**Actualment hi ha molta bibliografia sobre la influència de la microflora intestinal en diverses patologies. Fins ara, on realment ha demostrat que té un pes important és en els transtorns depressius, el bipolar, l’esquizofrènia o l’autisme. Aquest paper és encara incipient en el deteriorament cognitiu, però això és perquè encara queda molta investigació per fer, no perquè no sigui realment important. El que m’agradaria fer en aquesta entrada és doncs, mencionar com estan enfocant aquesta investigació actualment.

• Del que sí que ja existeix evidència és, per exemple, que després d’estudis fets in vivo tant en ratolins com ens humans queda palès que una dieta rica en greixos s’associa amb deteriorament cognitiu a llarg termini. Aquesta relació s’ha vist a través del “gut-brain axis” (revisió de Proctor et al., 2017).
• Ja fa uns mesos us vaig parlar de la relació entre l’helicobacter pylori i la malaltia de Parkinson i altres patologies. Bàsicament, qui desenvolupa una infecció per helicobacter pylori ho fa de forma recurrent al llarg de la seva vida. Cada nova infecció suposa un nou procés inflamatori que cronifica una resposta d’aquest tipus i que té efectes a nivell sistèmic que poden produir la mort neuronal (Alvarez Arellano et al, 2014). Segueix faltant però informació sobre els mecanismes i els efectes exactes, i també ha de quedar clar que aquest no és un factor clau per al desenvolupament d’aquestes patologies sinó un més.
• Una altra de les principals hipòtesis en les que es treballa és que, problemes en el desenvolupament de la microbiota intestinal durant les 1es etapes de la vida poden tenir un impacte en el desenvolupament neurològic de la persona i de malalties en aquest àmbit. Això és basa en 2 premises bàsiques com són el fet que la microflora intestinal es desenvolupa al llarg de tota la vida, però ho fa especialment durant el part i els primers anys de vida, i en què aquest desenvolupament és paral·lel al del sistema immunitari (s’influencien, com ja hem vist, a través d’aquest eix intestí-cervell). Hi juguen un paper important les teories de la higiene, el consum d’antibiòtics, l’almentació, etc. (revisió de Borre et al., 2014 i article de Dinan et al, 2016). 
• Part de la importància que se sap que té la microbiota en el deteriorament cognitiu és degut a què s’ha comprovat que la disbiosi intestinal, les infeccions i l’ús de probiòtics poden influir en components cognitius com la memòria o l’aprenentatge (positiva o negativament), i en la mateixa plasticitat neuronal. La majoria d’aquestes investigacions s’han fet utilitzant ratolins modificats genèticament perquè estessin lliures de gèrmens (Germ Free[GF] Mice) i així poder anar provant. D’aquí és d’on sorgeix una de les principals limitacions de la investigació actual i és que falta traslladar molts d’aquests estudis a humans, o veure els canvis a mesura que ens anem fent grans, ja que amb l’edat augmenten els factors d’influència sobre la microbiota i disminueix la diversitat de la flora (Revisions de Gareau, 2014 i Leung et al., 2015 i article de Dinan et al, 2016).
• En relació concretament amb l’Alzheimer, la investigació va llançada a demostrar que l’inici real d’aquesta patologia és a l’intestí. L’edat és el principal factor de risc de desenvolupament de la malaltia, però tots els factors que he mencionat fins ara intervindrien en l’inici i/o el pronòstic de la malatia (la disbiosi intestinal i infeccions al llarg de la vida (que alteren la permeabilitat intestinal i la integritat de la barrera hemato-encefàlica), el desenvolupament de la flora intestinal i el sistema immunitari i la influència que hi tenen el consum d’antibiòtics, la higiene, el que mengem, altres factors ambientals, etc. i altres hàbits com la realització o no d’exercici físic i les conductes de risc (alcohol, tabac, etc.). A més, hem de sumar-hi el fet que patologies com la diabetis, l’obesitat, la dislipèmia, o la depressió augmenten el risc de patir Alzheimer, i totes elles estan fortament influenciades per la nostra dieta. (Köhler et al., 2016 i Hu et al., 2016).

  Fa pocs dies, un equip suec ha demostrat la relació directa entre la microbiota                   intestinal i l’Alzheimer en un estudi fet en ratolins.

En conclusió: la nostra microbiota intestinal està influenciada per molts factors, així com les patologies que impliquen un deteriorament cognitiu. El que cada dia queda més clar és que el bon estat de la microbiota juga un paper clau en el desenvolupament de malalties neurodegeneratives (entre d’altres) i que l’estat d’aquest 2n cervell nostre està directament influenciat per la quantitat, la qualitat i la varietat del què mengem. Així doncs, ja que l’alimentació és un dels factors en el que nosaltres podem incidir, cuidem-la.

 

>Fonts i enllaços consultats:

*Entrades d’aquest blog de “Gluten i malalties neurològiques” i ·”Gut-brain axis“.

*http://neurosciencenews.com/gut-brain-neurons-inflammation-3481/

*Proctor et al., 2017.

*Alvarez Arellano, et al.2014.

*Borre et al, 2014.

*Dinan et al, 2016.

*Gareau, 2014.

*Leung et al., 2015.

*Köhler et al., 2016.

*Hu et al., 2016.

*http://neurosciencenews.com/microbiota-alzheimers-6096/

>Imatges:

*http://www.integrativepsychiatry.net/_uploaded_files/bidirectional-gut-brain-connection2.png

*http://www.gutmicrobiotaforhealth.com/wp-content/uploads/2015/11/Gut-microbiota-evolution_EN-1-795×600.jpg

-Anna-

PROBIÒTICS i PREBIÒTICS

“Nuestra comida debería ser nuestra medicina y nuestra medicina debería ser nuestra comida”

Hipócrates

INTRODUCCIÓ

A l’entrada del 30 de desembre del 2015, n’Anna ja ens va introduir el concepte de microbiota intestinal, on la va definir com “La comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers”. Més endavant, el 18 de gener del 2016; ens vam introduir el concepte de Gut-Brain Axis (eix intestí-cervell) per veure la influencia que té el cervell sobre l’intestí i al reves.

Aquest cop us vull parlar del concepte de probiòtic i prebiòtic, però abans m’agradaria ampliar una mica més aquest concepte de microbiota intestinal i veure la seva relació amb la higiene.

L’intestí conté fins a 100 trilions de cèl·lules bacterianes, que aporten un pro-mig de 600.000 gens, ubicades majoritàriament al colon. Cada individu alberga el seu propi patró bacterià determinat pel seu genotip i per la colonització inicial al néixer, fent que en bessons idèntics la microbiota intestinal sigui diferent. Les investigacions mèdiques comencen a donar importància a l’estat de la microbiota per a la salut humana, i s’estan plantejant considerar-lo com a un òrgan en si mateix. Hem de tenir clar que els bacteris participen en la nostra fisiologia amb una gran varietat d’accions, com per exemple en el funcionament del sistema immunitari, la inflamació, la producció de neurotransmissors i vitamines, l’absorció de nutrients, en senyals de gana i satisfacció, en el libido sexual, en l’estat d’ànim, etc.

Durant la nostra evolució hem tingut una relació simbiòtica, és a dir amigable, amb els microorganismes, adaptant-se als canvis dels diferents ambients. Però actualment la higiene està destrossant tota aquesta comunitat bacteriana, que no només es troba a l’intestí sinó també a la pell, la boca, el nas i les orelles. “La higiene en un intestino nos la podemos imaginar como algo parecido a la higiene en un bosque. (…) Un bosque está limpio cuando en él domina un equilibrio de plantes beneficiosas”, així ho comparava en el llibre La digestión es la cuestión. Quan es neteja en excés o d’una forma destructiva, s’elimina tan el que és perjudicial com el que és beneficiós, i això pot afectar en la salut d’un país: quant més elevades són les normes d’higiene d’un país, major és el nombre d’al·lèrgies i malalties autoimmunes. Fa trenta anys, 1 de cada 10 persones era al·lèrgica, actualment és 1 de cada 3. Més del 95% de tots els bacteris del món no ens fan res. La importància de la higiene és tenir un equilibri entre els bacteris, així com també tenir en compte que quan n’hi ha un excés és perquè es troben en condicions idònies (espai protegit, calor humida i aliment).

PROBIÒTIC

Podríem definir els probiòtics com: Microorganismes que ajuden a la flora intestinal del cos. Alimenten i enforteixen a les tribus bones de bacteris que viuen en els intestins i ajuden a la digestió, així com també influeixen en la producció, absorció i transport de neurotransmissors com la serotonina, la dopamina i factor de creixement nerviós, els quals són essencials per a la salut cerebral i la funció neuronal (3).

Amb l’augment de bacteris que administren els probiòtics, ajuden a revertir diferents alteracions metabòliques i immunitàries que són cada cop més freqüents entre els humans. Alguns exemples podrien ser:

• Regulen la producció de citoquines (proteïnes encarregades de la comunicació intracel·lular) i indueixen la secreció de IgA (un tipus de anticòs).
• S’assenten en llocs on als agents patògens els agrada infectar-nos, per alliberar substàncies antibiòtiques o diferents àcids, així com també menjar-se els bacteris patògens.
• Estimulen la producció del moc que recobreix l’epiteli intestinal, ajudant a la cura de les vellositats. Com més grans siguin aquestes vellositats, millor assimilem els aliments, minerals i vitamines; i com més estables són les vellositats, menys fems deixen passar.
• Faciliten la unió de les diferents cèl·lules que formen la barrera intestinal, protegint-nos així de les invasions.
• També poden modular el comportament humà.

Llavors, quan s’haurien de prendre els probiòtics?

• Certs desordres i patologies
• Diarrea aguda o associada a antibiòtics
• Còlic del lactant
• Malalties inflamatòries intestinal
• Síndrome d’intestí irritable
• Vulvovaginitis
• Al·lèrgies
• …

Aquests són només alguns exemples, però si tenim en compte la definició de probiòtic, serà recomanable sempre que es produeixi una destrucció de la flora intestinal.

Amb els estudis, a més a més, s’ha demostrat que determinades comunitats probiòtiques tenen major eficàcia sobre alteracions concretes del sistema immunitari. Ara us posaré noms molt estranys, però per si algun dia compreu probiòtics i us és d’interès:

• Lactobacillus johnsonli L1: limita la inflamació crònica de baix grau degut a un sobrecreixement bacterià en persones majors.
• rhamnosus HN001: augmenta la capacitat de fagocitar incrementant l’activitat de les cèl·lules natural killer.
• fermentum CECT5716: juntament amb la vacuna antigripal, millora la resposta immunitària i la producció d’anticossos.

Un aspecte important a tenir en compte quan es decideix prendre probiòtics és:

• Designació del cep: al menys que hi hagi 10 ceps diferents.
• Recompte dels organismes viables de cada cep al final de la vida útil del producte: per a què hi hagi efectes en l’ecosistema intestinal, és necessari que hi hagi 1000 milions de bacteris.

Un cep microbià es defineix per les diferents propietats i característiques que el diferencien d’altres microorganismes de la seva espècie, compartint propietats fenotípiques, estructurals i genètiques.

PREBIÒTIC

Els prebiòtics els podem definir com ingredients alimentaris que estan fermentats selectivament per a produir canvis en la composició o en l’activitat de la microbiota gastrointestinal provocant beneficis en la salut de l’individu (2).

Malgrat es poden comprar prebiòtics en càpsules, hi ha aliments que són uns fantàstics prebiòtics. La fibra alimentaria n’és un exemple, ja que no es pot assimilar a l’intestí prim, fent que arribi a l’intestí gruixut on els bacteris se’n nodreixen. Quan es recomana menjar més fibra, s’està receptant aliments pels bacteris fent que produeixen vitamines, àcids grassos saludables o entrenen el sistema immunitari. Alguns aliments que porten fibra alimentaria, segons la Societat Espanyola de Probiòtics i Prebiòtics, són:

• Llet (*)
• Mel
• Hortalisses i verdures (porro, escarxofa, espàrrec, all, ceba, endívies, etc.)
• Fruites
• Cereals (blat integral, sègol i avena)
• Llegums
• Fruits secs

(*) La llet materna és un excel·lent prebiòtic. Presenta un 90% de GOS (tipus de prebiòtic que s’enganxa als agents patògens, fent com d’escuts) i un 10% d’altres fibres no digeribles -la llet de vaca només presenta un 10% de GOS. Quan es comparen, els nadons alimentats amb llet materna sofreixin menys al·lèrgies i neurodermitis que els nadons alimentats en llet en pols (4).

Llavors, quan s’haurien de prendre els prebiòtics?

Els prebiòtics es poden prendre quan sigui necessari ajudar a la flora intestinal a reviure-la, i no tan recrear-la. Alguns exemples que ens ofereix el llibre La digestión es la cuestión són:

• Quan hi ha problemes amb el fetge, ja no és possible desactivar tan bé les substàncies nocives dels bacteris dolents. Llavors els prebiòtics estimulen als bacteris bons, de manera que apareixen menys toxines a l’intestí.
• El càncer intestinal es manifesta la majoria de vegades al final de l’intestí perquè la poca fibra que es consumeix és absorbida a la primera part de l’intestí gruixut.

La Societat Espanyola de Probiòtic i Prebiòtic també ho recomana en la reducció del risc de patir Síndrome de Colon Irritable, Malaltia Inflamatòria Intestinal i malalties inflamatòries cròniques com Colitis Ulcerosa, Malaltia de Crohn i Pouchitis. També poden ser d’utilitat amb un efecte protector en infeccions intestinals, diarrea del viatger o per tractament amb antibiòtics.

Igual que amb els probiòtics la quantitat que s’administra és important, ja que si és excessiva pot provocar incomoditats com flatulències, diarrea o dolors. Per a determinar la ingesta adequada s’ha de tenir en compte el tipus de probiòtic que és i la microbiota de l’individu, tot i així els estudis estan entre 10-15g/dia.

CONCLUSIONS

Per a concloure, només m’agradaria afegir que iniciar la ingesta d’aquests productes s’ha de consultar amb un metge o especialista. Tot i així, ja hem vist que la nostra alimentació, sense la introducció de suplements, pot ser molt beneficiosa per la nostra flora intestinal i, per tant també per a la nostra salut.

BIBLIOGRAFIA

1. Alimenta tu cerebo – Dr. David Perlmutter
2. Niños sanos, adultos sanos – Xavi Cañellas i Jesús Sanchis
3. Cerebro de pan – Dr. David Perlmutter
4. La digestión es la cuestión – Giulia Enders
5. http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00430-016-0481-y
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5037510/
7. http://www.sepyp.es/es/home
   • http://www.sepyp.es/pdf/docConsensoPrebioticos.pdf
   • http://www.sepyp.es/pdf/Documento-de-Consenso-sobre-Probioticos.pdf
8. http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/probiotics-spanish-2011.pdf
9. http://www.ara.cat/suplements/ciencia/dieta-pobra-fibra-afavoreix-infeccions_0_1736226393.html

Marta S.