Tractaments de la bufeta neurogena

“Se trata de desaprender para volver a entrenarnos en validar lo que sentimos y darlo por buena independientemente de las reglas externas.”

Comencem l’abril i enllaçant amb el tema que tenim iniciat, us volia parlar de les opcions de tractament pels problemes urinaris que acompanyen a l’Esclerosi Múltiple, així com també altres patologies neurològiques.

Com ja vam dir, l’EM provoca entre el 60-80% dels casos alguna simptomatologia a nivell del sistema urinari, i pot anar des de la impossibilitat d’orinar fins a la pèrdua involuntària de la mateixa. Ja us vaig explicar en un post anterior com es coordinava la contracció i la relaxació a nivell de la bufeta i la intervenció del cervell en tot això.

L’Esclerosi Múltiple provoca plaques com a teixit cicatricial després de la inflamació de la beina de mielina. Aquestes plaques poden afectar a infinitat de llocs i, entre ells, als centres de control cerebral de la micció i als nervis que transporten la informació del i cap al cervell. Aquests centres de control cerebral de la micció es divideixen en tres punts:

• Còrtex cerebral: Participa en la percepció de la necessitat d’orinar i en la decisió final de posposar o iniciar el buidament. Això ho aconsegueix gràcies a la regulació de l’activitat del centre miccional de la protuberància i estimulant la contracció voluntària dels músculs de la zona.
• Protuberància: Controla de forma automàtica la interacció i coordinació entre l’esfínter i el múscul detrusor.
• Centre sacre: Responsable de les contraccions del múscul detrusor al ser també processador de la informació sensitiva de la bufeta, la uretra i el sòl pelvià.

Llavors qualsevol placa que afecti en algun d’aquests punts provocarà que no hi hagi la coordinació que requereix la contingència urinària. La classificació del tipus de bufeta quan hi ha una lesió neurològica us la vaig explicar també en aquell post. Tot i així us la recordo:

a) Hiperactivitat neurogènica del detrusor

b) Detrusor acontràctil

c) Disinèrgia vesicoesfinteriana

Ara el que m’interessaria és parlar del diagnòstic i els possibles tractaments que hi ha:

DIAGNÒSTIC

Per a fer un bon tractament és necessari fer un diagnòstic curós i ampli. Per això és imprescindible realitzar una bona anamnèsi per a poder entendre i fer-se una imatge mental de TOTA la persona. Llavors s’ha de tenir en compte els seus antecedents, l’entorn familiar i laboral, la malaltia en sí, els seus hàbits, el que més li preocupa, etc.

A partir d’aquí es pot demanar que faci un diari miccional, un estudi urodinàmic o alguna prova d’imatge:

• Diari miccional: És el registre durant un període de temps de certs paràmetres com la ingesta hídrica, el volum d’orina evacuat, els episodis d’incontinència, etc.
• Estudi urodinàmic: És una prova que es realitza per avaluar de forma objectiva el funcionament del tracte urinari inferior durant l’ompliment i el buidatge de la bufeta. Consisteix en un conjunt de tècniques (fluxmetria, residu post-miccional, cistometria, electromiografia dels esfínters, estudi de pressió-flux i proves de funció de l’esfínter) mitjançant la col·locació d’uns catèters de petit calibre a través de la uretra.
• Proves d’imatge: Principalment es fa l’ecografia o RMN.

TRACTAMENT

Els objectius del tractament són buscar el millor mètode per a preservar el funcionament normal del tracte urinari, prevenir les complicacions i mantenir/millorar la qualitat de vida.

Les opcions que hi ha són:

• Maniobres d’expressió vesical: Són maniobres físiques que ajuden al buidament de la bufeta, com per exemple fer-se pressió a la part baixa del ventre. Aquestes s’utilitzen en aquelles persones en què el residu d’orina que tenen després de miccionar és baix.
• Farmacologia: Principalment s’utilitzen els anticolinèrgics amb l’objectiu de disminuir les contraccions involuntàries del detrusor, els vaniloides amb l’objectiu d’insensibilitzar el receptor del calci i així disminuir també les contraccions involuntàries, i els alfa-bloquejants simpàtics per a facilitar l’obertura del coll vesical quan hi ha disinèrgia vesicoesfinteriana.
• Toxina Botulínica tipus A: L’objectiu és inhibir l’alliberació d’acetilcolina (neurotransmissor necessari per a la contracció) a la unió neuromuscular. Es pot injectar a nivell de la bufeta per aquell detrusor hiperactiu o a l’esfínter uretral extern en les disinèrgies vesicoesfinterianes.
• Col·lector extern: No és pròpiament un tractament, sinó material que ajuda a la contingència. Són dispositius en forma de funda que es posen a nivell del penis, però s’ha d’estudiar que no hi hagi un augment molt gran de la pressió intravesical a l’hora de la micció. I un altre inconvenient és que no hi ha cap adaptació per a les dones.
• Auto-cateterisme intermitent: És la auto-col·locació d’una sonda temporalment a través de la uretra. És la tècnica que més s’aconsella ja que proporciona al pacient major llibertat i independència i perquè preveu infeccions de repetició del tracte urinari.
• Sonda permanent: Consisteix en la introducció d’un tub de drenatge per a exterioritzar l’orina. És una tècnica que s’utilitza quan no és possible realitzar cap altra tècnica ja que aboleix la funció d’emmagatzematge de la bufeta i s’acompanya de moltes complicacions (infeccions de repetició, carcinomes vesicals, hematúria, litiasis…).
• Sonda permanent suprapúbica: Consisteix en la introducció d’una sonda rígida directament a la bufeta a través d’una perforació percutània. Les avantatges que té aquesta tècnica és la maximització de la independència i la potencialitat de l’expressió sexual per part del pacient; però les inconvenients és que és una tècnica invasiva i que té les complicacions típiques de les sondes permanents.
• Neuroestimulació vesical: El tractament més conegut és el SARS (Sacral Anterior Root Stimulation) que consisteix en la implantació d’una series d’elèctrodes a les arrels sacres (S2, S3 i S4) per a què el pacient pugui tenir control sobre la micció, però també sobre l’evacuació intestinal i la funció sexual que alguns cops també poden veure’s afectades. L’inconvenient d’aquesta tècnica és que és irreversible. (estudi). Dins el camp de la neuroestimulació també hi ha la neuromodulació del nervi tibial o del nervi dorsal del penis/clítoris que consisteix en l’estimulació cutània d’aquest nervi i que influencia en la hiperactivitat del detrusor. Ja us ho explicaré millor més endavant.
• Cirurgia: En aquest cas trobem la citoplàsia d’augment (és l’ampliació vesical en aquells casos en què la bufeta és molt petita) o la derivació urinària.

 

Esper que hageu disfrutat del post.

-Marta S-

Bibliografia consultada:

• http://www.medigraphic.com/pdfs/uro/ur-2007/ur073e.pdf
• http://www.beta-plus.com.ar/static/media/documents/Alteraciones-urinarias-en-EM.pdf
• http://www.esclerosismultiple.com/pdfs/Comprender%20la%20EM/EM,%20CONTROL%20URINARIO%20Y%20DE%20ESFINTERES.pdf
• http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Brochures/Brochure-Problemas-de-la-Vejiga.pdf
• http://www.nationalmssociety.org/Symptoms-Diagnosis/MS-Symptoms/Bladder-Dysfunction
• http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Brochures/Brochure-Urinary-Dysfunction-and-MS.pdf
• http://www.esclerosismultipleeuskadi.org/alteraciones-urinarias-en-pacientes-con-esclerosis-multiple/
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10650355
• TFM

Esclerosi múltiple, vitamina D i melatonina

“Uno no sabe nada hasta el final, y ni siquiera entonces. Uno se va haciendo. Está en marcha y sigue cambiando, pero a la vez sigue siendo siempre el mismo. Igual que el cosmos: involucionamos y vamos tratando de ser quienes somos” – José Luis Sampedro.

Aquesta setmana, aprofitant que la Marta ens va parlar de l’esclerosi múltiple (EM), vull explicar-vos de la relació que aquesta té amb la vitamina D o calciferol, ja que podría esdevenir una important opció de prevenció (a nivells més alts en sang s’ha observat una menor activitat i progressió de la malaltia) i/o tractament (sembla ser que podria actuar com a agent neuroprotector).

Les investigacions per relacionar els nivells de vitamina D i EM van començar quan es va veure que la prevalença i l’incidència de la malatia augmentaven en països més allunyats de l’Equador, és a dir, zones on la radiació solar és menor. Se sap que la vitamina D necessita l’exposició als rajos solars per ser sintetitzada i s’estima que el 90% del que necessitem diàriament ho obtenim per aquesta via; el 10% restant l’incorporem a través de la dieta, consumint aliments com els ous, el peix blau i el fetge de peix, els làctics i alguns bolets. Té un paper clau en l’absorció del calci, i un paper regulador sobre el sistema immunitari, fent que les cèl·lules inflamatòries no proliferin (punt important tenint en compte el component autoimmunitari que té la malaltia). També, com us he comentat, pot actuar com a factor neuroprotector: sembla ser que la vitamina D activaria una proteïna que estaria involucrada en la regeneració de la mielina mitjançant l’augment de la producció dels oligodendròcits (unes cèl·lules encarregades de la creació de mielina) en un 80%.

Ja fa molts anys que es planteja la hipòtesi que les persones amb nivells baixos de vitamina D, ja sigui per predisposició genética, per baixa sintetització o per baix consum, tenen més predisposició a desenvolupar EM, però no hi ha prou fonament per afirmar-ho de forma contundent. Des de fa un temps però, en base a diversos estudis realizats la hipòtesi comença a cobrar força (si en voleu informació més detallada us recomano aquest article). El problema principal radica en el fet que cap de les investigacions realitzades fins al moment disposa d’una mostra prou gran de pacients, i acotar els resultats, sabent que els nivells de vitamina D oscil·len en funció de molts factors diferents, es fa difícil.

Els resultats semblen prometedors però s’ha de tenir en compte que suplementar amb vitamina D té els seus riscos, ja que un excès de calciferol és tòxic per a l’organisme (pot produir un excès de calcificació a nivell de fetge, ronyons i ossos, anorèxia, deshidratació o hipertensió). Estudis recents apunten que només amb una alta suplementació s’aconsegueix la reducció de l’activitat inflamatòria de les cèl·lules, però fins que no hi hagi seguretat completa és millor no excedir-se.

Igual que passa amb la vitamina D, els nivells en sang de la melatonina estan condicionats a la llum solar, i està regulada pels canvis estacionals. La melatonina és una hormona secretada per la glàndula pineal o epífisi (glàndula situada al centre del cervell) que modula els patrons de la son.

A través de dos estudis liderats per científics espanyols s’ha descobert que, també com la vitamina D, la melatonina semblaria tenir un paper neuroprotector i immunomodulador. Aquests efectes (el primer dels quals només testat en un model animal) vindrien donats per la limitació de l’activació de limfòcits T (són cèl·lules immunitàries que, en aquest cas, destrueixen les baines de mielina perquè la reconeixen com a un agent extrany) i l’accès d’aquests a la medul·la espinal i al cervell,  i per un efecte antiinflamatori a nivell del sistema nerviós central (SNC).

 

I fins aquí l’article d’aquesta setmana. Una vegada més, espero que us agradi.

Fonts consultades i altres enllaços d’interés:

*http://www.elmundo.es/salud/2014/02/13/52dd76e7268e3e5c1f8b457b.html

*http://observatorioesclerosismultiple.com/esp/vivir_con_la_em-pautas_para_cuidarte/la_vitamina_d_y_la_esclerosis_multiple/detalle.html#.VvKRavnNzIX

*Pozuelo-Moyano B, Benito-León J. Vitamina D y esclerosis múltiple. Rev Neurol 2013; 56: 243-51.

*http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=5531

*http://neurosciencenews.com/myelin-vitamin-d-ms-3233/

*http://www.efesalud.com/noticias/melatonina-la-hormona-de-la-oscuridad/

*http://www.agenciasinc.es/Noticias/Descubren-efectos-beneficiosos-de-la-melatonina-en-esclerosis-multiple

*Articles sobre EM i vit.D i EM i melatonina d’un blog especialitzat en EM (molt interessant i altament recomanat, per cert): https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/?s=vitamina+d

https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/?s=melatonina

Imatges

http://www.asturnatura.com/articulos/nutricion/energia-nutrientes-componentes-dieta/vitamina-d.php

http://cultugym.blogspot.com.es/2012/09/melatonina-dulces-suenos.html

-Anna-

Esclerosi Múltiple

Aquesta sempre ha estat la manera d’estimar-me del pare, d’amagat.

Aquest cop us volem endinsar en el món de l’Esclerosi Múltiple (EM).

La FEM (Federació Esclerosis Múltiple) la defineix com una malaltia neurològica crònica que afecta el sistema nerviós central (SNC), mitjançant el sistema immunològic. I què vol dir això? Que les cèl·lules del sistema immunològic, que són les encarregades de protegir-nos davant danys o bacteris/virus, reaccionen contra les cèl·lules del propi cos, concretament contra les cèl·lules de mielina del sistema nerviós central. I ara us demanareu, què és la mielina? Doncs podríem definir la mielina com una substància formada per proteïnes i grasses que envolta les fibres nervioses per a protegir-les i facilitar la transmissió d’impulsos nerviosos.

I quant de freqüent pot ser això? Si hem de parlar de nombres us podria dir que afecta a 2,5 milions de persones al món, de les quals 47.000 són espanyoles. El 70% de les persones afectades són dones, provocant així que per cada 2 dones amb EM, hi ha 1 home que també la desenvolupa. I que l’edat mitja del diagnòstic és entre 20 i 40 anys, convertint-se així amb la segona causa de discapacitat neurològica en adults joves.

Després d’aquests nombres sempre ve la pregunta de què ho causa? No se sap amb certesa què provoca la reacció del sistema immunològic que us comentava abans, encara que es sospita de la infecció d’un virus, a més de factors ambientals i algun condicionant genètic.

• Infecció d’un virus: Es creu que el causant és una cepa comú d’un virus i que aquest està present només al principi de la malaltia, però que no és determinant per a desenvolupar Esclerosi Múltiple.
• Factors ambientals: S’ha observat que és més freqüent desenvolupar EM entre els 40-60º de latitud, tant en l’hemisferi nord com el sud.

• Condicionament genètic: No es considera que sigui una malaltia hereditària, però hi ha més possibilitats de desenvolupar-la si el pare (1%), la mare (2%) o ambdós (20%) la pateixen.

Després ve la pregunta de què provoca? En quines coses limita o afecta? La varietat de símptomes que pot desenvolupar l’EM és molt ampli, ja que depèn d’on hagin “decidit” les cèl·lules del sistema immunològic atacar,i del grau d’inflamació que provoqui aquesta lesió. Tot i així, hi ha una tendència de símptomes:

• Fatiga. És la més freqüent de totes i es relaciona amb un cansament excessiu en relació a l’activitat física desenvolupada.
• Trastorns visuals. Pot ser pèrdua de visió d’un ull degut a una inflamació del nervi òptic, visió borrosa, visió doble o moviments oculars involuntaris.
• Trastorns motors. Problemes per mantenir l’equilibri, torpesa en els moviments més precisos, incoordinació, tremolor, debilitat muscular o vertígens i marejos.
• Trastorns sensitius. Pot aparèixer a qualsevol part del cos i pot anar des de formigueig, sensació de cremor, dolor, adormiment, entre altres.
• Alteracions de l’estat d’ànim. Freqüentment apareix la depressió, que a vegades està relacionada amb el diagnòstic de la malaltia.
• Trastorns cognitius. Es poden desenvolupar problemes d’atenció i concentració, dificultat per a planificar una tasca i falta de memòria. Això succeeix normalment en estat més avençats de la malaltia.
• Altres símptomes. Són menys freqüents, però poden aparèixer en fases més avançades. Problemes urinaris (urgència, incontinència, dificultat per iniciar la micció), trastorns de l’aparell digestiu (restrenyiment normalment), disfunció sexual (impotència, falta de desig sexual) i espasticitat (rigidesa, espasmes musculars amb dolor).

Però el més curiós d’això és que es diferencien tipus dintre de la malaltia, en funció de l’aparició dels brots o no i de la freqüència d’aquests. Així es pot diferenciar:

• Remitent-Recurrent. És el tipus d’EM més freqüent. Els símptomes es presenten en forma de brots amb duració variable. Un cop superat el brot, els símptomes solen desaparèixer completament, encara que també deixen seqüeles neurològiques.
• Primària Progressiva. Un 12% dels pacients pateixen aquest tipus d’EM. L’aparició dels símptomes es produeix de forma progressiva.
• Secundària Progressiva. Un 25% de les persones pateixen EM Remitent-Recurrent evolucionen amb un empitjorament neurològic progressiu que deriva, amb els anys, en aquest tipus.
• Progressiu-Recurrent. És el tipus d’EM menys comú, només un 3%. Es caracteritza per una progressió constant de la malaltia des del principi i per exacerbacions ocasionals en la seva evolució. Les persones que pateixen aquest tipus d’EM poden o no experimentar certa recuperació després dels brots, però tot i així la malaltia continua progressant sense remissions.

I què podem fer nosaltres?

La majoria dels tractaments són farmacològics, tot i així seria interessant evitar l’estrès (tant laboral, emocional com físic) i evitar els estímuls tèrmics ja que s’ha observat que hi ha una empitjorament dels símptomes amb exposicions prolongades al sol o de molta calor.

Buscar suport psicològic, tant la persona que pateix EM com els familiars. I totes les altres especialitats de la salut que el poden ajudar (logopèdia, fisioteràpia, neuro-psicologia, nutricionista…).

-Marta S-

Algunes de les pàgines consultades són:

• http://observatorioesclerosismultiple.com/esp/home.html
• http://www.fem.es/
• http://www.esclerosismultiple.com/
• https://www.gencat.cat/ics/germanstrias/cat/esclerosi_multiple.htm

 

 

Introducció del Sistema Nerviós

“És com si visqués en una gàbia sense porta ni clau. I m’és impossible explicar a ningú la manera de fer-me sortir.” – Fora de mi (Sharon M. Draper)

Després del gran post de l’Anna, hem decidit endinsar-nos en un món variat i que ens fascina: LA NEUROLOGIA o, més ben dit, la FISIOTERÀPIA NEUROLÒGICA.

Abans de res, però, considerem molt important fer una esquematització de totes les malalties que hi ha i les diferents maneres d’agrupar-les segons determinats paràmetres. Sé que no serà un post molt nou ni interessant, però creiem convenient situar-nos i poder recórrer a aquesta entrada cada cop que us vulguem explicar alguna cosa interessant que s’ha descobert d’una o altra malaltia. Llavors… vamos a ello!

Al llarg de la història s’han fet i refet diferents manera de classificar les malalties en funció dels canvis en l’evidència científica, en la societat, en els models de salut o en els models educatius. En el cas de la neurologia, el gran debat va ser en la nomenclatura d’aquesta. Al principi es parlava des d’un model més mèdic en què es treballava a partir de les deficiències que tenia la persona. Al 1980, es va passar a un model més habilitador on es parlava de deficiències (debilitats individuals), discapacitats (activitats que no es podien desenvolupar) i handicaps (el problema social que comportaven les deficiències i les discapacitats). Des del 2001 s’enfoca des d’un model més integrat en què es té en compte quina funció del cos està alterada, quines activitats estan limitades, posant importància en els interessos, el context, l’edat, entre altres; com és la restricció de la participació i els factors contextuals que ajuden a la persona a desenvolupar aquesta participació. Aquest últim model és el que forma la CIF (Classificació Internacional del Funcionament, de la discapacitat i de la salut) que ajuda als professionals de la salut a desenvolupar un bon diagnòstic centrat en la persona i en els aspectes externs que la rodegen.

Tot i així, classificarem, en primer lloc, les malalties tenint en compte el lloc de la lesió.

1. Lloc de lesió o dany:

Sistema nerviós central: El sistema nerviós central (SNC) està format per l’encèfal i la medul·la espinal. Es diferencia del perifèric perquè està protegit per estructures òssies i perquè es tracta d’un sistema complex amb les funcions de rebre estímuls procedents de l’exterior, processar la informació i transmetre un impuls com a resposta.

Les patologies més freqüentes són:

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accident vascular-cerebral (AVC)
• Esclerosi Lateral Amiotròfica (ELA)
• Meningitis
• Esclerosi Múltiple (EM)
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Síndrome de Tourette
• Epilèpsia
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)

Sistema nerviós perifèric: El sistema nerviós perifèric (SNP) està compost per nervis i ganglis nerviosos. Els nervis són prolongacions nervioses en forma de cordons que comuniquen els centres nerviosos amb tots els òrgans del cos. Es diferencia del sistema nerviós central perquè no està protegit per ossos i la seva funció és la transportar informació de l’exterior al SNC o a la inversa.

En aquest cas trobem:

• Síndrome del túnel carpià
• Neuràlgia del trigèmin
• Lesions del plexe braquial
• Síndrome de dolor regional complexa
• Paràlisis facial de Bell
• Síndrome de Guillain-Barré
• Gangliopaties en general

Sistema muscular: El sistema muscular està format pel conjunt de músculs que ajuden a moure el cos. Les malalties que el poden afectar es diferencien depenent si afecten lesionant el múscul, al sistema immunològic, al metabolisme del múscul, a la unió entre el nervi i el múscul, entre altres.

• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Miastènia Gravis
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Després de situar-les en el lloc, anem a classificar-les en funció de si són degeneratives o hereditàries.

2. Degeneratives o no:

Malalties degeneratives

• Esclerosis Lateral Amiotròfica (ELA)
• Esclerosis Múltiple (EM)
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Malalties no degeneratives

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accidents vascular-cerebral (AVC)
• Meningitis
• Epilèpsia
• Síndrome de Tourette
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastènia Gravis

3. Hereditàries o adquirides:

Hereditàries

• Esclerosis Lateral Amiotròfica (ELA)
• Esclerosis Múltiple (EM)
• Epilèpsia (pot anar associada a altres malalties del sistema nerviós i ser, llavors adquirida)
• Síndrome de Tourette
• Distròfia muscular de Duchenne
• Distròfia muscular de Becker
• Distròfia miotònica de Steinert
• Amiotròfia espinal
• Malaltia de Charcot-Marie-Tooth

Adquirides

• Traumatisme cranioencefàlic (TCE)
• Accidents vascular-cerebral (AVC)
• Meningitis
• Malaltia d’Alzheimer
• Malaltia de Parkinson
• Paràlisis Cerebral (PC)
• Lesions medul·lars (LM)
• Síndrome del túnel carpià
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastènia Gravis

Aquí tenim l’esquema. Esper que us hageu pogut situar. Per cert, la foto que us he posat correspon a Phineas P. Gage, un obrer que va patir un accident al cervell que li va causar canvis en la personalitat i el temperament, però va sobreviure. Perquè us feu conscients de la resistència i alhora fragilitat del SN.

Les poques pàgines que he consultat, a més d’un munt d’apunts de diferents assignatures.

http://www.who.int/classifications/icf/icf_more/en/

http://www.asem-esp.org/index.php/tipos-de-enm

http://www.iqb.es/patologia/toc01.htm

– Marta S. –

Gluten i malalties neurològiques

“El mundo resulta mucho más divertido cuando no solo vemos aquello que se puede mirar, sinó también todo el resto.” – Giulia Enders

Després de parlar d’un dels aliments més addictius, el sucre; m’agradaria parlar del gluten. Aquest any els Reis Mags d’Orient m’han portat a les mans una nova adquisició que m’ha obert una nova porta molt interessant: la relació entre la sensibilitat al gluten i el desenvolupament de malalties neurològiques.

El gluten
Abans de res crec que he de definir què és el gluten. Si agregaras agua a la harina de trigo, amasaras la mezcla hasta formar una masa y luego la enjuagaras bajo el chorro del agua para lavar los almidones y la fibra, te quedaría una mezcla de proteína llamada gluten. Aquesta és la definició més pràctica que formulen dos dels llibres que més avall anoto, però tot i així m’agradaria donar una explicació una mica més completa. Llavors, es podria definir el gluten com una proteïna composta que funciona com aadhesiu per a aglutinar la farina i poder fer productes com el pa. Representa el 15-20% en el cas de la farina de blat, però hi ha altres farines que contenen aquesta proteïna com la civada, el sègol i l’espelta.
Però, què significa proteïna composta? Significa que és una molècula formada per dos grups principals de proteïnes: les glutenines i les gliadines.

Sensibilitat al gluten vs malaltia celíaca
Molts cops quan es parla de gluten, pensem directament en la malaltia celíaca; però hi ha una diferència entre tenir sensibilitat al gluten i ser celíac.
– La malaltia celíaca es una manifestació extrema de la intolerància al gluten. És a dir, quan aquesta proteïna provoca una reacció al·lèrgica i causa un dany específic a nivell de l’intestí prim. Però, en el moment en què s’activa el gen que predisposa a desenvolupar la malaltia, també es poden desenvolupar reaccions al·lèrgiques a nivell de la pell i les mucoses d’altres parts del cos.
– La sensibilitat o intolerància al gluten és quan es desenvolupa la mateixa reacció immunològica, però sense causar dany a nivell de l’intestí prim. Això provoca que el diagnòstic de celiaquía, quan es fan les proves, surti negatiu.

Relació del gluten i les malalties neurològiques
Així com ja he explicat més amunt, tant si es pateix sensibilitat al gluten com la malaltia celíaca, es produeix una reacció immunològica quan aquesta molècula és digerida. La reacció consisteix en atacar la substància per eliminar i evitar que perjudiqui el cos, i per fer-ho s’inicia un procés inflamatori que facilita l’arribada dels “guerrers”. Fins aquí la reacció en sí no és perjudicial i es produeix quan ens lesionem o quan un virus ens ataca, el problema és que el sistema immunològic està sempre activat ja que permanentment hi ha molècules de gluten en la nostra dieta. Aquest fet provoca que el procés inflamatori estigui sempre actiu, i això sí que és un problema.
Les substàncies inflamatòries, citocines, viatgen pel sistema circulatori podent arribar a qualsevol part del cos. En el cas del cervell, les citocines són fortes antagonistes i poden provocar tal dany en el teixit que s’acabi desenvolupant una malaltia neurològica. I el més curiós és que aquesta substància inflamatòria està present en moltes de les malalties neurològiques descrites actualment, com per exemple l’Alzheimer, el Parkinson o l’Esclerosis Múltiple. Però també s’han trobat relacions entre la intolerància al gluten i l’epilèpsia, l’atàxia, la depressió, la migranya, etc.

Llavors, i per concloure, una de les relacions entre ambdues malalties és el procés inflamatori que es desenvolupa. Malgrat això, si es menja gluten no significa que es desenvoluparà una malaltia neurològica; sinó que, si es té intolerància al gluten, el cos està constantment inflamat i, si hi ha predisposició genètica a desenvolupar una malaltia neurològica, és més fàcil que finalment es pateixi. A més a més, hi ha altres factors que també influeixen en aquesta relació i que ja us explicaré en una altra entrada.

Fons consultades

• Sin trigo, gracias – Doctor William Davis
• Cerebo de pan – Doctor David Perlmutter
• http://maxconn.autismoava.org/archivos/NEUROGLUTEN.pdf
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20170845
• http://www.seec.es/

-Marta S-

Dia nacional de l’esclerosi múltiple

Viure amb esclerosi múltiple és…una putada. És una malaltia que t’ataca els nervis i ho has de tornar a aprendre tot, com si fòssis un nen petit. Has de tornar a aprendre a parlar, a caminar, a controlar el pipi… I a sobre, ja tens uns vicis que són molt difícils de treure.

Però què hem de fer? No ens toca una altra que lluitar. I quan faig les coses bé, m’emociono – Rosa

Avui, en motiu del dia nacional de l’esclerosi múltiple, un petit post per mostrar-vos, a grans trets, què és aquesta malaltia, i sobretot, un petit homenatge als nostres pacients que lluiten cada dia per tirar endavant i ens ensenyen com millorar cada dia.

A més us deixem el següent enllaç on podeu consultar exercicis específics per si patiu esclerosi múltiple i altres patologies com una lesió medul·lar, un ictus, etc.:  https://www.physiotherapyexercises.com/ (la pàgina original està en anglès, però es pot canviar l’idioma).

En futurs articles explicarem més detalladament què és l’esclerosi múltiple, quins símptomes són els més habituals, què es pot fer per tractar-los des de l’àmbit de la fisioteràpia, consells nutricionals, etc.

Fonts consultades i altres enllaços d’interés:

-Imatge 1: http://www.prensalibre.com

–https://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2015/12/21/resumen-de-los-principales-avances-en-la-esclerosis-multiple-en-el-2015/#more-6266 (un blog amic on podreu llegir els avenços científics sobre esclerosi múltiple aquest 2015).

–http://www.esclerosismultiple.com/publicaciones/ (aquí podeu consultar guies i trobar diversos consells en forma de pdf que us poden ser molt útils).

–http://www.fem.es/

-Apapatxar-