DISFUNCIÓ ERÈCTIL I EL SÍNDROME METABÒLIC

“Debemos tener en cuenta que toda la historia de los tres mil millones de años de evolución biológica está escrita en nuestros genes.”

El mono obeso – José Enrique Campillo Álvarez

A partir de l’entrada de la setmana passada, vaig decidir que havia de parlar de les disfuncions sexuals masculines, de la disfunció erèctil concretament, i com es relaciona amb el síndrome metabòlic.

Així que comencem per el principi. QUÈ ÉS EL SÍNDROME METABÒLIC?

A l’entrada sobre el fetge (aquí) en vaig parlar una mica, però crec que es mereix una explicació més gran.

El síndrome metabòlic es defineix com un conjunt de símptomes que habitualment co-existeixen entre ells i que a la llarga poden suposar un estat de salut greu. Actualment, a Estats Units es creu que un 34% de les persones adultes ho sofreixen i el risc augmenta amb els anys (1).

Els símptomes que conviuen són:sindrome-metaboìlico-234x300

  • Obesitat, sobretot central

La definició de l’obesitat la coneixem molt bé i en vam parlar en una entrada anterior (aquí): excés d’acumulació de greix en el nostre cos. Existeixen diferents patrons de distribució (androide que és quan s’acumula al ventre o ginoide que és quan s’acumula als malucs i els glutis), però l’obesitat central es considera un factor de risc cardiovascular de primera magnitud.

  • Diabetis tipus II o glucosa en sang elevada en dejú

La diabetis és una malaltia crònica que es caracteritza per una augment de la quantitat de glucosa en sang. Això succeeix perquè les cèl·lules no poden metabolitzar els sucres de forma adequada i es van acumulant a la sang, fins poder arribar a sortir per l’orina. La diabetis tipus II concretament, s’associa a estils de vida sedentaris i persones amb obesitat.

Actualment es considera una fenomen epidèmic ja que més del 4% de la població sofreix diabetis i es preveu que el 2025 hi hagi més de 300 milions de persones.

  • Dislipèmia o alts nivells de triglicèrids en sang

La dislipèmia és l’alteració relacionada amb la quantitat de lípids (greixos) que circulen per la sang. El problema sorgeix quan aquests greixos es comencen a dipositar en les parets de les artèries juntament amb calci, bacteris i cèl·lules formant les plaques d’aterosclerosi.

  • Pressió arterial alta

La pressió arterial és la tensió que exerceix la sang a les parets arterials quan passa. Els valors normals haurien de ser  85mmHg de mínima i 135mmHg de màxima. Hi ha persones que tenen aquests valors molt més elevats i quan això s’allarga en el temps causa alteracions en les parets arterials que sobrecarreguen el cor fent que rebi menys sang de la que correspon i que pugui causar un infart de miocardi.

Afecta principalment a persones majors de cinquanta anys i es denomina l’enemic silenciós ja que pot causar danys durant anys sense crear símptomes.

 

La causa d’aquest síndrome s’ha estudiat molt, però no s’ha arribat a un acord. Es creu que és un procés adaptatiu que s’ha adquirit al llarg de l’evolució per assegurar la supervivència quan falta aliment, però actualment, això no succeeix, i les nostres adaptacions se’ns giren en contra.

En el que sí que s’està d’acord és que sempre hi ha certa resistència a la insulina i inflamació, fets que concorden molt bé amb els diferents símptomes que conformen el síndrome metabòlic.

DISFUNCIÓ ERÈCIL I EL SÍNDROME METABÒLIC

Com ja vam definir en l’entrada anterior (aquí) la disfunció erèctil és una erecció del penis inadequada o incapaç de mantenir-se per desenvolupar una funció sexual satisfactòria. S’estima que al 2025 afectarà a 322 milions d’homes a tot el món (4).

En aquella mateixa entrada vaig explicar el funcionament de l’erecció: “La formació de l’erecció del penis es produeix per l’entrada de sang en els cossos cavernosos que formen el membre, però també per la contracció dels músculs del sòl pelvià que comprimeixen les venes impedint que surti la sang”. Però també té un paper important l’òxid nítric (NO), un gas que participa en la vasodilatació de les arterioles del penis. I s’ha vist que el precursor de l’òxid nítric és l’oxigen (O2) que hi ha a la sang que hi arriba, sense oxigen no hi ha erecció. En un article del 1995 es menciona que “las normalmente tres o cinco erecciones nocturnas son una puesta apunto, necesaria dadas las bajas concentraciones de oxígeno presentes en el pene la mayor parte del tiempo, cuando está fláccido” (5).

bed-731162_960_720.jpg

Llavors ara anem a veure la relació del síndrome metabòlic i la disfunció erèctil. Per entendre millor què provoca, dividirem el síndrome en els quatre símptomes principals que el defineixen:

  • Obesitat

En un estudi que va reclutar 80 homes obesos i amb inflamació, van determinar que tots patien disfunció erèctil i que es relacionava amb una funció endotelial menor. Això representa major deteriorament dels vasos, menor agregació plaquetària i baix nivell de cèl·lules progenitores endotelials (2). Com a aclariment m’agradaria dir que l’endoteli participa en el manteniment de l’equilibri vascular mitjançant la secreció i l’alliberació de substàncies vasoactives, molècules d’adhesió i substàncies biològicament actives; llavors la disfunció endotelial representa la pèrdua de la capacitat de l’endoteli per modular el comportament fisiològic de la llum vascular (6).

En un altre estudi es va veure que les persones obeses tenien una major conversió de testosterona a estriol (un tipus d’estrogen) provocant que l’eix cervell-gònada sofrís una retroalimentació negativa. És a dir, que l’augment de teixit adipós provoca que hi hagi menys quantitat de testosterona total i lliure; i això participa en la baixa libido (3).

  • Diabetis tipus II

El 35-90% de les persones que sofreixen diabetis desenvolupen una disfunció erèctil abans del que es podria considerar normal per l’edat, i això simbolitza 3,5 vegades més possibilitat quan es comparen en persones sanes (2).

L’alteració amb la insulina que suposa la diabetis provoca un desequilibri entre la vasoconstricció i la vasodilatació que succeeix durant una erecció i que provoca que disminueixi l’òxid nítric; a més a més, això provoca una disfunció endotelial (2).

L’augment d’insulina també es relaciona amb una alteració de l’eix cervell-gònada i contribueix en la disminució de testosterona (3).

  • Dislipèmia

La dislipèmia es relaciona amb les plaques d’aterosclerosi que provoca un augment del dany endotelial (3). A més a més, s’ha vist que aquestes plaques d’ateroscleross apareixen abans en el teixit erèctil que a nivell aòrtic, i que podria ser un anticipatori de problemes cardíacs.

  • Hipertensió

La vasoconstricció que acompanya la hipertensió està causada per un augment d’angiotensina II, un tipus d’hormona. S’ha vist que aquest augment d’angiotensina II provoca una disminució d’òxid nítric, i ja sabem que això participa en la disfunció erèctil (3).

CONCLUSIONS

Aquesta entrada no intenta simplificar totes les disfuncions erèctils a problemes metabòlics, però sí donar llum a la relació que hi ha entre l’obesitat o la diabetis i els problemes al llit. Sobretot ara que sembla que existeix una epidèmia d’obesitat o que cada vegada hi ha homes (com podríem dir persones) més joves amb índex de massa corporal més alts o perímetres de cintura desmesurats. Quin és el futur que ens espera?

BIBLIOGRAFIA

  • El Mono obeso – Jose Enrique Campillo Álvarez
  • From inflammation to sexual dysfunctions: a journey through diabetes, obesity, and metabolic syndrome – M.I. Maiorino; G. Bellastella; D. Giugliano; K. Esposito
  • Metabolic syndrome and sexual dysfunction – Michael L. Schulster; Sydney E. Liang; Bobby B. Najari
  • Visceral adiposity index is useful for evaluating obesity effect on erectile dysfunction – Alp Ozgur Akdemir; Mehmet Karabakan; Binhan Kagan Aktas; Aliseydi Bozkurt; Emrah Gokay Ozgur; Nebil Akdogan; Mehmet Yaris
  • El óxido nítrico es el desencadenante de la erección – Monica Salomone (https://elpais.com/diario/1995/01/04/sociedad/789174016_850215.html)
  • Avances en el conocimiento de la disfunción endotelial y su aplicación en la práctica clínica – Antonia Simón; Almudena Castro; Juan Carlos Kaski (https://www.revespcardiol.org/en-avances-el-conocimiento-disfuncion-endotelial-articulo-13506)
  • Foto de la Fundació Mexicana de Diabetis A.C.

Avançaments tecnològics i la seva aplicació en la salut

“No puc pretendre ser una persona sense por, però la meva sensació predominant és de gratitud” – Oliver Sacks.

Ahir vaig tenir l’enorme plaer de fer una xerrada sobre “Avançaments tecnològics i la seva aplicació en la salut” dins el marc de la 28ª Quinzena de Salut per la Gent Gran (aquí us en deixo el Tríptic), organitzada pel Districte de Sants-Montjuïc. Avui que ja ho puc fer de forma oficial, m’agradaria compartir-vos-en un resum (molt resum) i l’experiència. També m’agradaria compartir com d’afortunada em sento pel fet d’haver representat els fisioterapeutes com a col·lectiu del personal sanitari que intenta divulgar coneixement a la població. Malgrat que és un tema que aparentment s’escapi del nostre coneixement, som professionals formats i encuriosits per poder aprendre i ensenyar, i molts dels nostres pacients (o nosaltres mateixos) són usuaris d’aquesta tecnologia i l’hem de conèixer de primera mà.

IMG_20180507_230027_127

I ara sí, som-hi! A continuació la llista de temes tractats i el per què.

  1. Desfibril·lador extern automàtic (DEA)
  2. Drone AMBULÀNCIA
  3. Desfibril·lador automàtic implantable (DAI) vs. MARCAPASSOS
  4. TELEASSISTÈNCIA + Projecte Cuida’t (Creu Roja)
  5. BOMBES INSULINA
  6. ROBÒTICA (dispensadors farmacèutics, Robot cirugià Da Vinci i nanorobots per diagnosticar i curar el càncer).
  7. OPTOGENÈTICA

Per seleccionar els temes tractats em vaig basar en les patologies o circumstàncies que ens afecten més a tots plegats. Les patologies cardíaques, juntament amb les vasculars, són la principal causa de mort al món (d’aquí els 3 primers dispositius dels que parlo); a Espanya, el 18% de la població és major de 65 anys (2014) amb una esperança de vida mitjana de 83 anys i s’estima que un 92% del total de les morts són degudes a malalties cròniques (per això calen sistemes per prevenir-les i controlar-les de forma més eficient, i la teleassistència és un d’ells); la diabetis afecta a un 8’5% de la població mundial (2014) i les previsions de cara a 2030 la situen com a 7ª causa de mort de la població (una part dels afectats són nens i adolescents que requereixen un control constant i les bombes d’insulina es plantegen com un sistema efectiu per millorar i facilitar el seu maneig); el càncer afecta persones de totes les edats i és responsable d’1/6 part de les morts mundials (2015) (d’aquí el plantejament de les millores per al seu diagnòstic i tractament mitjançant l’ús de la robòtica); els trastorns mentals (en especial ansietat i depressió) són la principal causa de discapacitat entre la població activa i causen una gran despesa econòmica per la qual cosa millorar-ne el seu diagnòstic i tractament i fer-ho de forma menys invasiva seria un gran avenç, així com la possibilitat de prevenir o disminuir els danys causats per les patologies neurodegeneratives (aquest és, segons el meu punt de vista, el gran repte de l’optògenètica).

A mode introductori em vaig plantejar com havia canviat la tecnologia de la salut del s.XX al S.XXI i per què.

Per una banda, durant el s.XX el gran revulsiu dels canvis van ser les guerres. Això va fer que hi haguéssin millores i canvis en els materials orto-protèsics i en l’instrumental quirúrgic, que milloréssin les condicions d’higiene, esterilitat i els antibiòtics. El model a seguir contemplava una medecina humanitzada, amb el metge a la vora del llit. Es va descobrir el sistema de determinació dels grups sanguinis, es van fer les 1es transfusions amb èxit; també es van descobrir múltiples vacunes, les vitamines, l’estructura de l’ADN; es va tractar per primera vegada amb insulina o penicil·lina i es va conèixer el virus de l’VIH.

Per altra banda, el que ha marcat un canvi en aquest segle XXI han estat la revolució de les tecnologies de la informació, la robòtica i la intel·ligència artificial. Això ens està portant a un model més deshumanitzat, o com a mínim, menys proper; tothom té accés a grans quantitats d’informació (no sempre filtrada) i de manera molt ràpida. És el segle del cervell i les bactèries que viuen al nostre intestí, que ens està permetent conèixer molt millor moltes malalties, però també s’obren grans interrogants.

I a partir d’aquí, una breu pinzellada de cada un dels temes:

  • DEA: com el seu nom indica és un desfibril·lador, en aquest cas portàtil i dissenyat per fer una atenció ràpida a la persona que pateix una aturada cardíaca per part de qualsevol que ho vegi en aquell moment. En estudis realitzats a EUA i Canadá s’ha demostrat que el seu ús duplica la supervivència dels afectats per una aturada cardíaca, tant a curt com a llarg termini. L’impacte que es calcula és el de salvar unes 1700 vides l’any, senzillament col·locant-lo i apretant un botó. Però el DEA multiplica la seva eficàcia quan va acompanyat de RCP (reanimació cardio-pulmonar bàsica). *Cada minut que passa una persona sense RCP, la probabilitat de mort augmenta un 10%.

 

  • Drone AMBULÀNCIA: projecte desenvolupat per l’estudiant Alec Momont que va pensar que les característiques d’aquests aparells voladors millorarien en rapidesa i eficàcia l’atenció en una aturada cardíaca i és que, aquests dispositius, permeten arribar al lloc dels fets en menys d’1 minut ja que poden viatjar fins a 100km/h. Incorporen un GPS per localitzar el mòbil que ha trucat per l’emergència, micròfon, altaveus i càmeres (perquè un equip mèdic pugui guiar l’atenció en tot moment) i el propi desfibril·lador. Vídeo.
  • DAI vs. MARCAPASSOS: dos dispositius creats per fer front a les arrítmies que pot patir el cor, però el DAI és capaç de revertir la situació de mort sobtada, cosa que el marcapassos no pot fer. Tots 2 es col·loquen amb una petita intervenció quirúrgica i el DAI és una mica més gran que el marcapassos ja que incorpora un ordenador que registra l’estat del cor i els tractament que se li apliquen per enviar la informació directament al cardiòleg.

 

  • TELEASSISTÈNCIA + Projecte Cuida’t (Creu Roja): la teleassistència és un servei que té com a finalitat ajudar a les persones grans amb discapacitat o dependència perquè puguin seguir vivint a casa seva amb seguretat, i buscant reduir el risc d’aïllament. Consisteix en la instal·lació d’un aparell molt senzill a l’habitatge de l’usuari, connectat mitjançant la línia telefònica a una central receptora, amb la qual es pot comunicar en cas d’urgència simplement prement un botó.
    Des del centre d’atenció, uns professionals atenen la consulta i activen, si cal, el recurs més adient per cada situació: localitzar els familiars o persones de contacte, desplaçar una unitat mòbil al domicili de la persona usuària o activar altres serveis d’urgència. El “Cuida’t” neix amb la mateixa idea però fent extensible el servei al mòbil i, per tant, al carrer. Permet també fer un seguiment més acurat de les malalties del pacient, enviar-li recordatoris de medicació o visites mèdiques, etc.

 

  • BOMBES d’INSULINA: aparells dissenyats per simular el funcionament d’un pàncrees normal, alliberant petites dosis d’insulina a mode de glucèmia basal i indicant la quantitat de bolus extra necessari després dels àpats. Connectats a un cateter que s’ha d’anar canviant cada 2-3 dies. Han d’anar acompanyades d’un control exhaustiu dut a terme per un endocrinòleg i una enfermera que n’ensenya el maneig més bàsic i els sistemes per monitoritzar els nivells de sucre en sang. *De moment el seu ús està pensat per a diabètics tipus I.
  • ROBÒTICA
    • Dispensadors farmacèutics: carrets auto-propulsats i connectats a la wifi de l’hospital que tenen per funció repartir la medicació entre els pacients ingressats a l’hospital.

Robot farmàcia (cartif)

  • Robot cirugià Da Vinci: robot dissenyat per Ken Goldberg i el seu equip amb la idea de fer les cirurgies menys invasives i més segures i ràpides.

robot DaVinci (CUN).jpg

  • Nanorobots per diagnosticar i curar el càncer i altres patologies: diferents nanodispositius acompanyats de més tecnologia fets per fer més eficaç el diagnòstic del càncer o un infart de miocardi, per determinar quin fàrmac quimioteràpic és més eficaç per tractar un tumor o per bloquejar els vasos sanguinis que aporten nutrients a un determinat tumor, fent que aquest mori (video).
  • OPTOGENÈTICA: tècnica sobre la que ja vaig parlar àmpliament en una entrada d’aquest blog i que un dels seus creadors defineix com un comandament a distància per activar i desactivar neurones”.  I això ho faria a través de feixos de llum. Us deixo un vídeo per si en voleu saber més.

Per acabar la xerrada vaig plantejar una mica quins reptes de futur se’ns plantejaven amb aquests avenços tecnològics:

  • S’ha de treballar per fer que la tecnologia sigui accessible a tothom, per generar igualtat d’oportunitats.
  • No hem de veure la tecnologia com l’enemic, però hem de saber entendre-la i gestionar-la adequadament (seguretat).
  • Tots aquests ginys ens ajuden a guanyar en qualitat de vida, en rapidesa, però s’enfoquen molt a la cura. Hem de començar a entendre la importància de fer pedagogia per prevenir, per actuar abans que ja estem malalts, i fer-nos responsables actius de la nostra salut.

 

No vull acabar sense fer el agraïments necessaris: al Carles Armengol que és, de fet, qui m’ha brindat aquesta oportunitat i al meu germà Xavi, sense qui no me n’hauria assabentat; a la Laia, per tota l’ajuda i la paciència que va tenir explicant-me el funcionament de les bombes d’insulina 🙂 ; a les meves companyes de feina (Montse i Marta) per fer difusió de la xerrada i per deixar-me compartir-la amb els nostres participants que tant em van animar els dies previs; als meus pares per fer-me de conillet d’índies les vegades que ha fet falta i per venir-me a veure amb la il·lusió als ulls; a la resta de família i amics que m’ha animat i escoltat i confiat en mi els mesos de preparació; i a qui ahir em va venir a escoltar. MOLTES GRÀCIES! Ha estat una experiència xulíssima!

-Fonts i enllaços consultats:

www.who.int
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-00752017000200001
https://clinic-cloud.com/blog/avances-tecnologicos-en-la-medicina-desde-el-siglo-xx/
Aportación de valor de las tecnologías en el sector sanitario. PWC, 2007.
https://youtu.be/ffxLVXbucDA
http://amp.infosalus.com/asistencia/noticia-desfibriladores-externos-automaticos-duplican-supervivencia-paro-cardiaco-20180316072550.html?utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter&__twitter_impression=trueApunts curs de RCP i DEA. JL Estrada.
https://www.mediatrends.es/a/65069/dron-ambulancia-holanda-salva-vidas/
https://youtu.be/GumSx2W9Wgk
Vivir con un DAI. Manual del Paciente. Sociedad española de Cardiología, 2014.
https://medlineplus.gov/spanish/pacemakersandimplantabledefibrillators.html
https://youtu.be/hQHRQz-UUEM
http://www.heartfailurematters.org/es_ES/%C2%BFQu%C3%A9-puede-hacer-su-m%C3%A9dico%3F/Desfibrilador-Automatico-Implantable-DAI
http://www.fundaciondelcorazon.com/corazon-facil/recursos-didacticos/marcapasos-dai.html
http://ajuntament.barcelona.cat/gentgran/ca/canal/teleassistencia
https://www.social.cat/noticia/7870/cuidat-el-nou-projecte-tecnologic-per-fomentar-lautoproteccio-i-la-seguretat-de-les-person?utm_source=dlvr.it&utm_medium=twiter
https://www.pancan.org/section_en_espanol/learn_about_pan_cancer/what_is_the_pancreas.php
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001214.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001214.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000305.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000313.htm
http://www.fundaciondiabetes.org/infantil/177/tipos-de-diabetes-ninos
https://www.diabetes.ascensia.es/blog/blog-detail-one/
http://www.medtronicdiabeteslatino.com/productos/bombas-de-insulina/que-es-una-bomba-de-insulina
http://www.fundaciondiabetes.org/infantil/185/bomba-de-insulina-ninos
http://www.fundaciondiabetes.org/general/articulo/173/sistemas-de-monitorizacion-continua-de-glucosa
https://www.youtube.com/watch?v=399x30c8JIk
http://www.ccma.cat/324/salut-financara-laparell-de-monitoratge-continu-de-glucosa-als-diabetics-de-tipus-1/noticia/2837150/
http://www.rtve.es/alacarta/videos/el-cazador-de-cerebros/cazador-cerebros-12-09-17/4216962/
http://www.expansion.com/tecnologia/2017/04/15/58f24ada22601d67308b460b.html
http://www.cartif.com/proyectos/item/680-robomed-robots-dispensadores-de-medicamentos.html
http://www.rtve.es/alacarta/videos/el-cazador-de-cerebros/cazador-cerebros-rincon-mas-interesante-del-planeta/4247360/
https://www.ecured.cu/Nanopart%C3%ADculas
http://www.elmundo.es/elmundo/2012/03/26/nanotecnologia/1332760914.html
http://www.abc.es/salud/tecnologia-salud/abci-nanorrobots-programados-para-matar-cancer-201802121709_noticia.html
https://players.brightcove.net/55814260001/SyGj52bf_default/index.html?videoId=5731480394001
http://www.rtve.es/alacarta/videos/el-cazador-de-cerebros/cazador-cerebros-hacking-life/4330562/
http://www.abc.es/ciencia/abci-gero-miesenbock-optogenetica-como-mando-distancia-para-activar-y-desactivar-neuronas-201606201532_noticia.html
https://apapatxar.wordpress.com/2017/03/21/optogenetica/
https://youtu.be/TRkap3rBf14
https://www.youtube.com/watch?v=AIc-okTrxgg&feature=youtu.be (PLUS OPTOGENÈTICA)
http://www.ccr.cat/

-Imatges:

Lamps-Aldama, Adam, Gencat, Creu Roja, CardioGuadalajara, Cartif, CASG.

-Anna-

El fred, aprima?

“L’anhel de curar-nos constitueix la meitat de la nostra salut”– Sèneca.

Fa dues setmanes la Marta ens parlava sobre els origens de l’obesitat. Per posar-nos en context, ens va explicar quina funció fa el greix al nostre cos, quines funcions tenen les hormones insulina i leptina, i quins canvis en els hàbits alimentaris i d’exercici hi ha hagut al llarg de la nostra història que n’han fet variar el processament i l’emmagatzematge, intentant entendre així l’epidèmia d’obesitat que pateix el món actualment; bé, de fet des de ja fa anys. Us deixo un enllaç on podreu veure un vídeo-mapa per observar la progressió d’aquesta patologia des del 1975 fins al 2014.

Però com la gran majoria de malalties, l’obesitat és multifactorial, i no hi ha una única circumstància que en precipiti l’origen. Hi influeixen factors socio-econòmics, genètics, i no ens podem oblidar dels ambientals (la famosa epigenètica), en els que he decidit enfocar-me aquesta setmana, i més concretament en el fred i en la microbiota intestinal (influïda per aquest ambient). Us dono el titular i veureu per què: “El fred ens protegeix enfront de la obesitat i altres malalties metabòliques com la diabetis, i ho fa mitjançant la microbiota intestinal”.

Abans de començar crec que és important posar de manifest el que, a priori, pot semblar una contradicció amb l’afirmació anterior: el model de genotip estalviador. Al llarg de diversos períodes de la història, la nostra espècie ha hagut de passar per eres de glaciació. Durant aquests períodes el menjar accessible era bàsicament carn i greix animal (tot i que molt escàs), i era molt pobre en hidrats de carboni (els pocs que s’ingerien provenien  d’algunes arrels i vegetals i del fetge dels animals que menjaven), és a dir, la dieta era hiperproteïca. Davant d’aquesta situació l’únic que permet la supervivència és la insulinoresistència de la que us parlava la Marta (avui en dia és un problema perquè no vivim en circumstàncies extremes, però en èpoques de fred permetia estalviar glucosa i acumular greix al teixit adipós ràpidament) juntament amb la leptinoresistència, que permetia seguir tenint gana i així acumular més greix, augmentant el tamany dels adipòcits.

20171111_194622

Tot això a priori afavoriria engreixar-nos, i no pas perdre pes pel fred, no?

Al 2015 es descobria que, al baixar la temperatura exterior, els bacteris que viuen dins el nostre intestí varien la seva composició, fent que cremem més greix, millorem el metabolisme de la glucosa i disminuïm el pes corporal.

Per comprovar-ho un equip de científics italians va exposar un grup de ratolins a 6ºC durant 10 dies, temps que va ser suficient per observar els canvis mencionats. Per comprovar que, efectivament, eres les bactèries les responsables d’aquests canvis, a posteriori, van transplantar les bactèries intestinals dels ratolins que havien viscut en fred a ratolins que vivien en condicions normals, i en aquests es van observar els mateixos efectes: reducció de pes, millor gestió de sucres i protecció envers l’obesitat.

El següent pas seria doncs, esbrinar els mecanismes moleculars pels quals la microbiota és capaç de detectar els canvis en l’ambient i produir aquests canvis en l’animal. A partir d’aquí, s’explorarien noves dianes terapèutiques contra l’obesitat. El que sí que van poder determinar és com es produeix la pèrdua de pes: el fred estimula la microbiota a convertir l’anomenada grassa “dolenta” o blanca en grassa “bona” o marró. La diferència entre les 2 és que la primera acumula el greix, mentre que la segona el converteix en calor, fent que no s’acumuli sinó que es cremi. Sumat a això, altres equips investigadors van descobrir que aquesta transformació es podia dur a terme gràcies a un neurotransmissor anomenat GMP-cíclic i a la proteïna VASP (fosfopr.estimulada per vasodil·latador). Així mateix, es va veure que aliments com els nabius o el raïm també podien estimular aquest canvi gràcies a que tenen un antioxidant anomenat revesratrol que fa el mateix efecte.

Paral·lelament a la investigació italiana, científics suïsos van descobrir que el fred augmenta la sensibilitat a la insulina (millorant, per tant, la gestió dels sucres) i van tornar a posar de manifest que el transplantament de la microbiota intestinal d’animals exposats al fred a models “germ-free” (sense microbiota) propiciava la conversió de greix blanc a marró, fomentant la pèrdua de pes. Així mateix, van veure que la microbiota intestinal també podia conferir resistència al fred tot i no haver-hi estat exposat. Tot i així,  aquest equip també va observar els efectes a llarg termini es van donar compte que hi podia haver un efecte rebot ja que, el propi fred, augmentarva la demanda calòrica, atenuant la pèrdua de pes.

El bacteri que s’ha vist clau en l’efecte rebot és l’anomenada Akkermansia muciniphila’, que actua modificant la manera com s’absorbeixen els nutrients. Amb el fred aquest bacteri descendeix de forma dràstica, fent que augmenti la longitud intestinal i també la de les microvellositats, fet que dificulta la pèrdua de pes. Quan s’ha readministrat aquest bacteri de forma artificial als ratolins, aquests han recuperat la morfologia intestinal habitual i han tornat a perdre pes.

En investigacions posteriors s’ha observat com als pacients obesos també els manca Akkermansia muciniphila’, fet que el situa com a una altra possible diana terapèutica contra l’obesitat.

A-muciniphila-233x300

De fet, si ens centrem en aquesta última afirmació, podem començar a entreveure la hipòtesi que la zoòloga Alanna Collenn desenvolupa al seu llibre, també basada en aquest eubacteri: la obesitat podria ser una malaltia infecciosa, conseqüència d’un procés de disbiosi causat per un consum massiu d’antibiòtics, un excès d’higiene, una dieta pobra en fibra, etc. (recordeu que la disbiosi és desequilibri de la flora intestinal que provoca múltiples efectes al cos; per més informació podeu consultar les entrades sobre el “Gut-brain axis” o la de “Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu“). Junt amb aquest factor hi hauria també una resistència a la leptina, conseqüència no només d’un estil de vida erroni, en el sentit que ens explicava la Marta a la seva entrada (menjar massa i fer poca activitat física), sinó també de la capacitat de la microbiota intestinal per canviar genèticament i generar una disfunció dels mecanismes de consum i estalvi energètic del nostre cos.

360px-LPS_en.svg

Collen explica, per exemple, que l’Akkermansia, molt present en els intestins de gent més aviat prima i en baixos nivells als intestins de gent obesa, s’alimenta de la mucosa de l’intestí, però ella mateixa envia estímuls per a generar noves capes de moc i no trencar la protecció que aquest ens proporciona enfront als lipopolisacàrids (LPS) (unes biomol·lècules molt grans que tenen els bacteris gram – a les seves membranes i que provoquen endotoxicitat). És a dir, si els LPS penetren la barrera intestinal perquè no hi ha aquest protecció, es desenvolupa una forta resposta immunitària, sent part causant de moltes malalties autoimmunitàries i d’inflamació, que si es mantè en el temps altera també l’emmagatzematge d’energia, perquè substitueix el greix de les cèl·lules per cèl·lules immunitàries.

(Aquí faig una explicació molt senzilla del procés, però si en voleu més detalls podeu consultar el capítol 2 del llibre  de Collenn “All diseases begin in the gut“.

I quina conclusió podem treure de tot plegat? Doncs que el fred en sí, evidentment no aprima, però pot suposar un ambient favorable per què la microbiota canviï i generi modificacions positives al cos (pel que fa a metabolisme). Però, també sabem que si això no va acompanyat d’una dieta adequada i bons nivells d’activitat i educació nutricional, la cosa no funcionarà.

 

-Bilbiografia:

  1. https://elpais.com/elpais/2015/12/09/ciencia/1449666933_693351.html?rel=cx_articulo#cxrecs_s
  2. http://www.infosalus.com/actualidad/noticia-frio-modifica-microbiota-desencadenando-perdida-grasa-20151207081234.html
  3. El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez).
  4. 10%  human – How your body’s microbes hold the key to health and happiness (Alanna Collen).

Imatges (enllaçades a la pròpia imatge)

*Genotip estalviador (El mono obeso).

*LPS (https://ca.wikipedia.org/wiki/Lipopolisac%C3%A0rid)

-Anna-

Alzheimer I-Què és i principals novetats en investigació.

“No vayas a ofenderte, Elcira pero ¿nosotros éramos amigos, parientes, esposos o qué?” –  Quino.

alzheimer11

He volgut començar el post d’una manera diferent, amb un vinyeta del gran Quino. Tant aquesta entrada com la següent seran una mica llargues, però estan més pensades com a guies de consulta que com a lectura.

La malaltia d’Alzheimer va ser descrita oficialment per 1ª vegada per Aloysius (Alois) Alzheimer, un psiquiatre i neuròleg alemany, l’any 1906, tot i que es diu que altres metges ja n’havíen observat abans els símptomes. Avui en dia tothom sap que l’Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa que afecta el cervell, causant com a símptoma més característic la pèrdua de memòria. Però siguem una mica més concrets…

Abans que res m’agradaria que quedés clar que l’Alzheimer cursa amb demència, però que la demència i l’Alzheimer no són el mateix. Realment en aquest article està perfectament explicada aquesta diferència, així que prefereixo que us el llegiu. També hi ha un vídeo (en anglès) que us ho explica.

L’Alzheimer afecta especialment a la població a partir de 65 anys i la seva prevalença va creixent amb l’edat, afectant al 50% de les persones a partir de 95 anys. Les dones són lleugerament més propenses a patir-la (1’6:1). És una malaltia multifactorial i, contràriament al que és creu, només un 2% de les persones que la pateixen ho fan per una forma hereditària directa.

És, efectivament, una patologia que causa la mort de les neurones de l’escorça cerebral, en concret les del temporal i el parietal. Això explica els símptomes, ja que aquestes àrees són les encarregades de mantenir la memòria declarativa, les activitats diàries, la percepció temporal i espaial d’un mateix, l’ús de paraules, la capacitat de judici, la manipulació d’objectes, etc. Veient això doncs, podeu entendre que el símptoma que més destaca és, efectivament la pèrdua de memòria, que avança gradualment, però hi ha altres aspectes que poden cridar l’atenció, com per exemple, una tendència a estar més apàtic del normal, certa pèrdua de fluïdesa del llenguatge, pèrdua de l’orientació espaial i temporal, pèrdua d’iniciativa o interès, pèrdua de la capacitat manipulativa d’objectes que no siguin els habituals, disminució de la comprensió de normes senzilles o problemes aritmètics senzills, tendència als canvis d’humor, etc.

La malaltia passa per 3 fases (respecte a aquest fet hi ha força controvèrsia i actualment s’està parlant d’un model de 7 fases, que es creu més complert. Us deixo l’enllaç aquí):

  • Lleu: Dura uns 3-4 anys i els símptomes són els descrits anteriorment.
  • Moderada: la degeneració cognitiva es fa més evident i incapacitant. Augmenta la desorientació; a nivell de llenguatge es tendeix a l’anòmia (que és la pèrdua de capacitat per nombrar els objectes) i la comunicació va complicant-se perquè comencen els problemes de comprensió; hi ha errors de reconeixement de persones i objectes; apareixen idees delirants de robatoris, persecucions, etc.; hi ha trastorns conductuals que poden anar des de cridar fins a tenir conductes agressives; els cicles de la son també es veuen alterats i comencen les primeres dificultats amb el vestit.
  • Greu: sol aparèixer al cap d’uns 8 anys de l’inici de la malaltia. La comprensió i l’expressió ja estan greument afectades i s’utilitzen poc les mans (tant per fer activitats com per gesticular); es va perdent la capacitat de caminar i augmenta la rigidesa muscular en general, tendint a la flexió de les extremitats fins que, en casos molt avançats, la persona està enllitada i en posició fetal, situació de la qual poden derivar altres problemes com les úlceres per pressió, les infeccions urinàries o respiratòries, etc.; solen aparèixer problemes d’incontinència si no hi eren i la persona perd l’autonomia gradualment. *Es podria dir que aquesta fase es subdivideix, i alguns parlen de fase 3 i fase 4 quan el deteriorament ja és més marcat. A sota us deixo un quadre resum.

tabla-fases-del-alzheimerrr

Pel que fa a les lesions que es produeixen al cervell i als mecanismes de mort neuronal parlem de:

  • Lesions en placa, plaques neurítiques o amiloides o senils: es formen als espais interneuronals de la substància gris del cervell per dipòsit d’una proteïna anomenada amiloide-beta, relacionada amb l’estrès oxidatiu i el transport de colesterol entre d’altres.
  • Lesions en cabdells neurofibril·lars: lesió intracel·lular, concretament al citoplasma de les cèl·lules, com a conseqüència de l’acumulació de filaments de proteïna TAU alterada. La proteïna TAU en estat normal no resulta tòxica per al cervell i participa en l’estabilització de l’esquelet cel·lular i la comunicació neuronal.

alzheimer-4-728

Aquestes 2 lesions apareixen en malalts d’Alzheimer, però no són manifestació exclusiva d’aquesta malaltia, especialment la 1ª, també present en persones amb demència per Cossos de Lewy, per exemple.

Les plaques i els cabdells causen el que anomenem neuroinflamació, que està present localment en cada una de les lesions, però acaba sent sistèmica per l'”efecte dòmino” que provoca. Aquesta inflamació s’activa per acumulació de la proteïna amiloide-beta, que alhora activa la microglia i els astròcits (recordem, són algunes de les cèl·lules glials, companyes de les neurones) que promouen l’alliberació de mediadors inflamatoris (citoquines i quimioquines), que al mateix temps obstaculitzen la funció fagocítica (de neteja) de les proteïnes que no interessen.  A més a més, sembla ser que també hi ha apoptosi cel·lular (o mort cel·lular programada).

En resum, i cito textualment la web d’alzheimer universal: “Les neurones moren formant cabdells perquè la pr.amiloide-beta es diposita al seu voltant formant plaques que originen una intensa reacció inflamatòria al seu voltant. Abans de què la neurona mori, es danyen les seves neurites, es perden les seves sinapsis, es deixen de sintetitzar els neurotransmissors i es trenca la connexió interneuronal, desapareixent així la funció per a la que serveix”.© Alzheimer Universal

Per acabar amb aquest apartat és allò de què 1 imatge val més que 1000 paraules… A l’esquerra, un cervell amb Alzheimer; a la dreta, un de sa.

cervell-amb-i-sense-alz

També he volgut fer un recull sobre les últimes notícies, especialment d’avenços neurocientífics, que han anat sortint aquests últims mesos. Us faré un resum de cada un d’ells i deixaré l’enllaç per si algú vol consultar el link original:

  • Novembre 2015: es descobreix el mecanisme de destrucció de les sinapsis durant les fases inicials de la malaltia. Sembla ser que és degut a baixos nivells de NCAM2 a la zona de l’hipotàlem. L’NCAM2 és una molècula encarregada de la connexió física que existeix entre les membranes de les sinapsis i que ajuda a estabilitzar en el temps les connexions entre sinapsis. Han descobert també que aquesta molècula deixa de funcionar degut a l’acció de la proteïna amiloide-beta.
  • Gener-abril 2016: s’estableix la relació entre l’Alzheimer i la diabetis. A base d’estudis epidemiològics s’ha observat que la diabetis és un important factor de risc per desenvolupar tant Alzheimer com demència vascular. A partir de models animals amb les malaties es va comprovar que la diabetis (considerada una alteració metabòlica) feia mal al SNC, però el més important: el fet de patir Alzheimer empitjorava també el grau de diabetis, perquè empitjora les característiques metabòliques. Concretament, s’ha vist que la malaltia d’Alzheimer impedeix que el missatge de necessitat d’insulina arribi a la part del cervell que s’ocupa del seu metabolisme, fent doncs que una persona amb Alzheimer sigui més propensa a desenvolupar diabetis. Gràcies a aquests estudis també es va descobrir que l’augment d’uns determinats biomarcadors en sang, en forma d’aminoàcids, era un bon indicador de què la demanda d’insulina no arribava al cervell com hauria de fer-ho. A més, també es va constatar una major atrofia cerebral deguda a més mort neuronal i disminució de la densitat de dendrites (ramificacions de les neurones).

>Per més informació, veieu aquest link i aquest.

  • Febrer 2016: descobreixen la “zona 0” del desenvolupament de l’Alzheimer. locus-ceruleusAquesta zona és l’anomenada locus coeruleus, o el que és el mateix, el principal nucli noradrenèrgic del cervell. Això vol dir que és una estructura situada al tronc encefàlic que és la font de l’hormona i neurotransmissor noradrenalina o norepinefrina. El paper hormonal de la noradrenalina és controlar els patrons de la son i també alguns impulsos bàsics com l’ira o la sexualitat; com a neurotransmissor, juntament amb la l’adrenalina, activa les vies simpàtiques del sistema nerviós autònom (SNA), regulant funcions tant significatives com el ritme cardíac, l’atenció, la memòria o la pròpia cognició (*info. al post del SNA). I feta aquesta aclaració anatòmica anem a la notícia.

Després d’una exhaustiva revisió bibliogràfica es va veure que el locus coeruleus era la  zona on començava l’Alzheimer i que aquesta estructura jugava un paper clau en el manteniment de la cognició durant la vellesa. Això és degut a que s’ha vist que la noradrenalina alliberada des d’aquesta zona és un factor protector de la inflamació i de la sobreestimulació d’altres neutrotransmissors, fets que afavoreixen el desenvolupament de la malaltia d’Alzheimer. A més, sembla ser que és una zona amb gran propensió a infeccions i als efectes de toxines degut al seu alt grau de connectivitat (les seves neurones envien eferències a moltes altres zones del cervell). També és la 1ª regió del cervell on s’acumula la proteïna TAU de la que abans us parlava.

Pel que fa a la toxicitat de la proteïna amiloide-beta, com us he comentat a l’inici, és una proteïna que tendeix a acumular-se en forma de feixos. Gràcies a aquest estudi s’ha descobert que quan els feixos són petits és quan resulten més tòxics (quan són més grans tendeixen a ordenar-se, perdent toxicitat). Però què és el que marca aquesta diferència? Doncs sembla ser que és, tal i com defineixen els investigadors, el fet que 2 parts concretes de la molècula original “es facin un petó”, es toquin. Aquesta hipòtesi encara s’ha d’acabar de demostrar, però si és certa, es podria treballar per manipular la molècula original i que no es pogués donar aquesta mala connexió.

*En relació a aquesta notícia deixo un article publicat per l’IRB (l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona, que explica en detall la formació de la forma tòxica de la proteïna amiloide-beta).

Pel que fa al biomarcador, s’ha descobert que aquest s’activaria com a resultat d’una resposta immunitària innata al dany neuronal durant les fases inicials de la malaltia. Aquest biomarcador és un segment d’una proteïna anomenat TREM2, que juga un paper clau en l’activació de l’activitat fagocítica (de defensa) de la microglia. S’ha vist que s’acumula en quantitats elevades al líquid cerebroespinal i que juga un paper important en la progressió de la malaltia i segurament en altres formes de demència.

trem2-alzheimers-biomarker

  • Abril 2016: la hipòtesi que una proteïna que es troba als mitocondris, els orgànuls cel·lulars encarregats de proporcionar energia, podria ser l’origen de la malaltia d’Alzheimer agafa força, i també es descobreix que el microRNA podria tenir la clau per diagnosticar la malaltia amb una simple analítica de sang.

La 1ª hipotesi apunta que la proteïna PITRM1 dels mitocondris podria ser clau en el desenvolupament de l’Alzheimer. Això seria degut a què s’ha observat que quan disminueixen els nivells d’aquesta proteïna a les cèl·lules, augmenten els sediments de proteïna al cervell.

Pel que fa al microRNA, molècules de ARN no codificant, és a dir, de la cadena de nucleòtids molt similar a l’ADN però de cadena simple i que serveix com a “còpia de seguretat” del 1r, s’ha vist que n’hi ha un grup específic que, si es detecta a sang i cervell, tenen una fiabilitat del 86% en el diagnòstic de la malaltia.

  • Maig 2016: es descobreix que un augment de la permeabilitat de la barrera hemato-encefàlica (BHE), és a dir, la capa de cèl·lules i vasos sanguinis que envolta el cervell i que separa la sang circul·lant del cervell per mantenir-ne la integritat dels seus teixits, proporcionant-li els nutrients necessaris i filtrant els tòxics, podria ser un dels mecanismes claus de l’inici de l’Alzheimer. Via imatges de RM amb contrast s’ha constatat que moltes persones que han desenvolupat la malaltia patien aquest problema. El fet que la BHE augmenti la seva permeabilitat li fa perdre eficàcia, fent que el cervell sigui més vulnerable. També van poder comprovar que hi havia un deteriorament cognitiu associat.
  • Juny 2016: es prova un medicament que podria frenar l’acció de la proteïna TAU sobre el cervell. El primer que van fer els investigadors és investigar el cervell de donants que patien Alzheimer i altres amb problemes cognitius causats per acció de la mateixa proteïna TAU i models animals per determinar com afectava al cervell, perquè li feia mal. Van arribar a la conclusió que la proteïna feia que les cèl·lules tinguessin problemes per eliminar proteïnes defectuoses o inútils. Van decidir provar el “fenilbutirat” sobre ratolins quan ja experimentaven els símptomes. De moment encara s’està a l’espera dels resultats. El fenilbutirat és un medicament que ja existeix i que s’utilitza per tractar la gota, l’acumulació d’àcid úric a la sang, i no va ser una elecció casual, ja que ja existia recerca prèvia que el contemplava com a possible tractament, així com també de cistitis i d’altres malalties neurodegeneratives.
  • Actualment: la Fundació Pasqual Maragall, una de les organitzacions més importants a nivell estatal en la recerca de la malaltia d’Alzheimer, està duent a terme l’Estudi Alfa. Aquest estudi pretén analitzar què passa abans que la malaltia es desenvolupi, per així actuar-hi en contra de forma precoç i poder-ne millorar el diagnòstic. S’està duent a terme a Barcelona i actualment hi participen 2.734 persones de forma voluntària. Totes elles són fills i filles de persones que pateixen la malaltia. Se’ls fan proves de cognició, de genètica i de neuroimatge, entre d’altres, cada 3 anys durant la resta de la seva vida.

I fins aquí la 1ª part. Apreneu molt i fins la setmana que ve!

-Fonts i enllaços consultats:

*https://www.alzheimeruniversal.eu/ (crec que és la pàgina web on hi ha la informació més complerta, filtrada i pràctica en llengua castellana sobre la malaltia d’Alzheimer).

*http://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/tercera-edad/demencias/placas-neuriticas.html

*https://www.ecured.cu/Ovillo_neurofibrilar

*http://www.vitro.bio/News/TabId/209/ArtMID/1095/ArticleID/123/Enfermedad-de-Alzheimer-y-Neuroinflamaci243n.aspx

*http://neurosciencenews.com/synapse-loss-alzheimers-genetics-3169/

*http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=5504

*http://neurosciencenews.com/hypothalamus-alzheimers-diabetes-4010/

*http://neurosciencenews.com/alzheimers-locus-coeruleus-3670/

*https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2687936/

*http://neurosciencenews.com/amyloid-beta-alzheimers-neurology-3774/

*http://neurosciencenews.com/trem2-alzheimers-biomarker-3802/

*http://neurosciencenews.com/pitrm1-alzheimers-genetics-4043/

*http://neurosciencenews.com/alzheimers-microrna-blood-test-3974/

*http://neurosciencenews.com/bbb-alzheimers-neurology-4346/

*http://neurosciencenews.com/tau-alzheimers-neurology-4477/

-Imatges:

*http://image.slidesharecdn.com/mn-121007104732-phpapp01/95/alzheimer-4-728.jpg?cb=1349606887

*https://www.instagram.com/p/BJRYVhFgmdA/

*https://i1.wp.com/www.alzheimeruniversal.eu/wp-content/uploads/2011/07/tabla-fases-del-alzheimerrr.jpg

*http://examinedexistence.com/wp-content/uploads/2013/12/Locus-Ceruleus.jpg

*http://neurosciencenews.com/trem2-alzheimers-biomarker-3802/

 

-Anna-