Zones blaves

Potser us pensareu que m’he equivocat a l’hora de preparar aquesta entrada, però no, no pretenc fer una reivindicació sobre l’aparcament a Barcelona, no… Mentalment necessitava sortir-me una mica dels temes més tècnics i, a més, sabeu que de tan en tan m’agrada parlar-vos de curiositats. Doncs bé, a raó d’un article d’una fotògrafa anomenada Arianne Clement vaig descobrir el concepte zones blaves, per mi, completament desconegut fins llavors.

“Envejecer es todavía el único medio que se ha encontrado para vivir mucho tiempo“. – Charles Augustin Sainte-Beuve

El concepte va nèixer l’any 2005 a partir d’un article que va publicar la revista National Geographic en base a les observacions de dos demògrafs, Gianni Pes i Michel Poulai. Van veure que hi havia una zona a Sardenya on existia una alta concentració de població centenària. Després, l’investigador Dan Buetter, va descobrir-ne 4 més al món. Els habitants d’aquestes àrees comparteixen característiques i estils de vida que contribueixen a què l’esperança de vida sigui excepcionalment alta.

-En total al món n’hi ha 5 i són:

• La regió de Villagrande Strisaili, a l’Illa de Sardenya, Itàlia.
• L’Illa d’Okinawa, al Japó.
• L’Illa d’Ikaria, a Grècia.
• La Península de Nicoya, a Costa Rica.
• La ciutat de Loma Linda, al sud de Califòrnia, Estats Units.

-Cadascuna té factors diferents que ajuden a què els seus ciutadans tinguin tendència a passar dels 90 i, fins i tot, dels 100 anys, però com també podeu veure a la il·lustració, hi ha una sèrie de característiques que ho fan possible:

• Predisposició genètica.
• Bon clima (i que hagi espais naturals i fàcil accès a aliments sans).
• Moure’s de forma natural (caminar, cultivar l’hort, pujar i baixar escales, etc.) i com a rutina.
• Mantenir una dieta, principalment, a base de fruita i verdura, no emplenar-se mai del tot i beure una mica de vi cada dia.
• Mantenir els vincles amb la família.
• Tenir sentiment de pertinença dins la comunitat.
• No tenir pressa.
• Tenir un propòsit a la vida.
• Cultivar la fe i l’espiritualitat.

Després de llegir-ho no he pogut evitar pensar en l’entrada que us vaig compartir fa uns mesos sobre com prevenir les malalties neurodegeneratives. Tots aquests factors aquí comentats, apareixien també a l’article. Però comentem una mica què fa especial a cada regió:

• A Villagrande Strisaili, molta població es dedica a la pagesia, cosa que els assegura activitat física regular, a més d’aportar-los sentit a la vida i de pertinença a una comunitat que sap que els necessita. Entre els aliments estrella que consumeixen hi ha la llet de cabra, l’ordi mòlt com a cereal principal, el fonoll (ric en fibra i molt diurètic) i les infusions de card marià (antioxidant i antiinflamatori).
• A Okinawa basen la seva dieta en el consum de verdures, i també incorporen de forma important el boniato (ric en flavonoides i carbohidrats complexes; la varietat més típica és de color morat i es diu imo), la cúrcuma (millora el risc cardiovascular), els melons amargs, l’all, el tofu, l’arròs integral, el té verd, els bolets shiitake i les algues. Viuen en comunitats peatonals i tenen tots un “moai” (recordeu, una xarxa de persones compromesa) que cuiden i mantenen tota la vida; a més, cultiven el fet de tenir un propòsit clar a la vida (ikigai).
• A Ikaria tenen una variant de dieta mediterrània, on mengen molta patata, bastant llegum i el que ells anomenen horta, una sèrie d’herbes que qualsevol rebutjaria, però que allà utilitzen per fer-se amanides o cuinar al vapor. Altres aspectes que fan especials als seus habitants és que cada dia fan migdiada, practiquen sexe almenys 2 vegades per setmana i beuen una copa de vi al dia (ric en antioxidants, polifenols i reducció dels nivells de cortisol) i cafè (també ric en polifenols). Fan activitat física, però no reglada, és a dir, fan activitats que els obliguin a moure’s, com cultivar l’hort, procuren no mecanitzar massa les feines de casa i desplaçar-se sempre a la feina o a comprar a peu.
• A la Península de Nicoya, per la seva banda, cultiven “frijoles” (que van passar a ser la llegum de referència perquè tenen més antioxidants), blat de moro (aporta més calci i ajuda a desencadenar aminoàcids que altres farines no aconsegueixen) i carbassa (que és el substitut de l’arròs blanc, aportant més fibra), els pilars de la seva alimentació, a més d’altres tubercles i fruites com el pejibaye, el ñame, el caimito o el papaturro. També cultiven molt la seva fe, mantenen cercles socials estrets i tenen activitat física de baixa intensitat de forma constant.
• Loma Linda és, potser, el cas més especial de tots. La seva població és majoritàriament devota dels Adventistes del Seté Dia (religió) i, com a tal, segueixen una “dieta bíblica”, fet que fa que visquin, de mitjana, 10 anys més que la resta de nord-americans. Consumeixen bàsicament cereals integrals, llegums, fruits secs, soja, alvocats i salmó, i gairebé no prenen làctis, carn o ous, i el porc i el marisc els tenen prohibits. A més, la ciutat és majoritàriament peatonal.

 

No puc evitar, després d’aquesta entrada, reflexionar sobre el tractament que, com a societat, estem donant a les persones grans durant aquesta pandèmia mundial. Per una banda, s’ha observat que, a priori, són les persones amb més risc d’agreujament i mort per culpa de la Covid-19 i s’ha intentat protegir-les, fent que fossin els primers a tenir prohibit sortir de casa. Molta gent s’ha solidaritzat amb la seva situació i s’ha organitzat en xarxes veïnals per fer-los arribar allò que necessitéssin. Però arribada l’hora de la veritat, l’hora en què el colapse del sistema sanitari començava a ser evident, aquest paternalisme inicial ha agafat forma del tot i ha esclatat en forma d’exclusió de l’atenció sanitària en alguns llocs, amb arguments tan pobres com: “ja tenen la vida feta” o “tenen menys probabilitats de sobreviure”. I dic això perquè segueix imperant un edatisme aberrant en les decisions político-socials. La vida d’una persona gran no és menys vàlida que la d’una persona més jove pel simple fet de l’edat; les vides són valuoses en funció del valor que nosaltres i les persones del nostre voltant els donem, i punt. I no oblidem, que les persones grans segueixen tenint poder de decisió. Per molt que el risc de complicacions de la infecció sigui més elevat, també són persones que poden assumir riscos i prendre les seves decisions. Mantenint la distància social i protegint-se adequadament tenen el mateix risc que qualsevol altre de contraure la malaltia. Malgrat que em mantinc pessimista pel que fa als aprenentatges que uns i altres farem d’aquesta experiència, jo necessitava fer aquest alegat a favor de la gent gran. Parlem de la generació que ha forjat la base del que ara som. El dret a la vida és universal.

 

Bibliografia

https://mymodernmet.com/es/arianne-clement-retratos-adultos-mayores/

https://cenie.eu/es/blog/zonas-azules-los-paraisos-de-la-longevidad

https://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2020-02-10/zona-azul-lugares-mundo-vivir-cien-anos_2448231/

https://www.traveler.es/viajeros/galerias/zonas-azules-lugares-mas-longevos-del-planeta-blue-zones/2403/image/128984

http://envejecimientoenred.es/el-secreto-de-la-longevidad-en-las-zonas-azules-nueve-razones-para-vivir-mas/

https://www.nationalgeographic.es/ciencia/2017/06/te-desvelamos-los-secretos-para-vivir-hasta-los-100-anos

Imatges

infotiti.com

Sardenya: Enrico Spanu (sardegnaturismo.it)

Okinawa: bluezones.com

Ikaria: oscar-ramirez.blogspot.com

Nicoya: vozdeguanacaste.com

Loma Linda: teinteresa.es

-Anna-

Prevenció de malalties neurodegeneratives

“Los japoneses tienen una palabra para la «razón de ser»: ikigai. […] Ikigai proviene de la palabra ikiru, que significa «vivir», y de la palabra kai, que significa algo así como «la realización de aquello que uno espera». […] O sea, ikigai viene a significar la verdadera razón de nuestra existencia, aquello que nos ayuda a levantarnos  por la mañana y nos da aliento y energía para continuar a pesar de las adversidades de la vida, el propósito de nuestra existencia”.

El cerebro que cura – Álvaro Pascual-Leone; Álvaro Fernández Ibáñez; David Bartés Faz.

Em passo la major part de les meves entrades del blog parlant del cervell, de com s’afecta quan patim una malaltia neurodegenerativa, de quines conseqüències té patir-ne una i de què intentem els fisioterapeutes i altres professionals per afrontar-ho. La Marta, per la seva banda, us ha parlat molt de la influència de l’alimentació en aquests processos. Però ens hem parat poc a explicar-vos què podem fer nosaltres per intentar evitar desenvolupar aquestes patologies. Així doncs, veiem què en diu l’evidència…

La idea que més es va repetint últimament com a factor potencialment desencadenant d’una sèrie de reaccions que fan que el cervell arribi a un punt crític (a partir del qual ja no hi ha volta enrere), i es comencin a veure els símptomes d’una demència, és l’excès d’inflamació.

Abans d’establir quins són els pilars bàsics per cuidar la salut del nostre cervell vull deixar clars una sèrie de punts i conceptes:

• Una demència (en termes genèrics, incloent qualsevol malaltia que en pugui provocar) no es desenvolupa d’un dia per un altre; és conseqüència d’una acumulació de factors que es van mantenint en el temps.
• Els símptomes són visibles quan el dany cerebral ja és important, i ja fa temps que es té clar que s’ha d’abordar la malaltia abans de què es desenvolupi, per això s’estudien els factors de risc.
• L’excès d’inflamació té com a resultat l’acumulació de substàncies de rebuig entre les sinapsis (l’espai entre neurones que permeten que aquestes estiguin en contacte), fent que aquestes puguin acabar destruïdes.
  

  Inici acumulació rebuig sinapsis

  

  Punt crític; desencadenament símptomes
• Aquest excès d’inflamació es produeix, principalment, perquè la barrera hematoencefàlica, que protegeix el nostre cervell, es torna permeable (“hi surten forats”), permetent que molècules o organismes infecciosos que circul·len per la sang es puguin colar al cervell, l’inflamin i es produeixi una cascada de mort cel·lular.
• Quan parlem de factors de risc de desenvolupament d’una demència és important diferenciar entre els que podem controlar (sobre els quals podem influir amb els nostres hàbits) i els que no. El que no podem controlar és l’edat cronològica (el fer-nos grans) i la nostra genètica (és la que és i s’expressa com toca), però sobre el son, l’alimentació, l’exercici físic, els hàbits tòxics, la salut cardiovascular i la socialització, sí que hi podem influir (després m’extendré en aquest punt).
• El nostre cervell té, de mitjana, un centenar de trilions de sinapsis, que són la clau del seu funcionament. La plasticitat neuronal i la reserva cognitiva són els “processos salvavides” per mantenir-les actives.
• Plasticitat neuronal: capacitat del cervell per crear i enfortir les unions neuronals a partir de l’aprenentatge.
• Reserva cognitiva: ens permet tenir un major nombre de sinapsis funcionals. Això vol dir que hi hagi més unions i que siguin més redundants, cosa que fa que encara que en perdem (per una lesió o un procés neurodegeneratiu), no es noti. Aquesta reserva cognitiva és més gran com més formació tenim i com més estímul rebem a través d’activitats que suposin un repte mental i que siguin significatives per un mateix (fem més associacions i ens emocionem).

 

I ara sí, passem a veure els 7 processos que el llibre “El Cerebro que cura” (us el recomano molt) recull després d’una exhaustiva revisió bibliogràfica dels estudis sobre salut cerebral publicats fins al moment:

1. És molt important que les persones sempre tinguem un propòsit de vida, un ikigai, com us deia en la frase inicial, que ens permeti traçar el nostre pla vital. Que la nostra vida tingui un sentit ens atorga una consciència de coherència interna que ens fa forts enfront de les adversitats; ens dóna pau interior. Aquest, pot anar-se modificant amb el temps, compaginar-se amb diversos alhora, però no hem de perdre’l. Pot ser una o diverses persones, una tasca professional, la dedicació generosa a la resta de persones, una creença espiritual o religiosa.
2. Ja us avançava també, que teixir una xarxa social potent i propera és el millor dels remeis pel nostre cervell. Deixant de banda la part més evident del suport i la companyia que podem rebre de les persones que en formen part, mantenir una bona socialització fa que el nostre cervell funcioni, ja que està programat per establir i necessitar aquestes relacions. Les relacions socials poden, o bé protegir la nostra capacitat cognitiva i emocional (interactuar amb altres propicia l’activació de funcions cognitives importants, a més d’augmentar el tamany de l’amígdala, el nucli del sistema límbic, que controla les emocions), o bé perjudicar la nostra salut (els estudis mostren que la solitud augmenta entre 2 i 4 vegades la mortalitat respecte a les persones amb una bona xarxa de suport). Els japonesos també tenen una paraula per definir-ho: moai.
3. És evident, que un bon entrenament cognitiu propiciarà que les diferents àrees que conformen el cervell es mantinguin actives. Amb això, busquem crear i reforçar connexions neuronals (plasticitat i reserva cognitiva). Però les activitats que fem han de complir amb 3 característiques bàsiques: han de ser noves, suposar-nos un repte (motivar-nos) i ser variades. Paral·lelament, com més estudis tinguem, més hobbies practiquem i més intentem integrar les noves tecnologies (inclosos els videojocs) a les nostres vides, millor serà el rendiment cognitiu.
4. L’exercici físic és l’altre gran pilar per complementar la salut del cervell. Fer exercici beneficia el cervell a totes les edats, però especialment en persones més grans s’ha vist que aquelles que fan exercici físic almenys 3 dies a la setmana tenen quasi la meitat de probabilitats de ser diagnosticades de demència respecte les que no ho fan. Per anar bé, el cervell necessita fer tan exercici aeròbic (“cardio”) com anaeròbic. El primer és d’intensitat lleugera o moderada i de més duració, augmenta la substància gris i blanca, ajuda a prevenir la pèrdua cognitiva associada a l’edat i contraresta la pèrdua de volum cerebral en aquelles persones que ja pateixen una demència; mentre que el segon és d’alta intensitat i curta durada, i ajuda a millorar funcions executives com l’atenció selectiva o la resolució de problemes. A més, no podem oblidar que l’exercici físic té un potent poder anti-inflamatori. Sempre, però, haurem de fer els exercicis amb precaució, adaptats a les nostres capacitats i preferències. *Per més informació, us deixo l’enllaç a un article recent que queda resumit en les 2 infografies sota aquestes línies.
   

   
5. Una bona qualitat del son és també essencial per mantenir el cervell en forma. El son (com ja us vaig comentar en una entrada anterior) és essencial per consolidar la memòria i per fer “neteja”, fomentant que les cèl·lules glials eliminin les substàncies inflamatòries i de rebuig que s’acumulen al llarg del dia entre les sinapsis. També està directament relacionat amb la salut cardíaca i, per tant, amb la correcta oxigenació de la sang; aquelles persones amb apnea del son tenen major risc de desenvolupar problemes cardíacs, però també demència.
6. L’alimentació també és, sens dubte, un factor clau en la salut del cervell. Aquest blog està ple d’entrades on us ho expliquem amb més detall. No hi ha ni dieta ni aliments màgics, però el que és clar és que hem de vigilar què mengem i en quina quantitat. I el que no solem tenir en compte és que el nostre cervell necessita un bon aport energètic per funcionar, bàsicament en forma de glucosa (que obtenim a partir dels hidrats de carboni) i d’oxigen. També, però, necessitem greixos (omega 3 sobretot), que ajuden al manteniment de les membranes de neurones i nervis. Al llibre tampoc s’obliden de parlar dels suplements alimentaris i de determinades begudes (el podeu llegir per a més detalls).
7. Mantenir una bona salut integral. Dins d’aquest punt hi incloem tots aquells hàbits que poden afectar la nostra salut física, cognitiva o emocional. El control de l’estrès, els hàbits alimentaris, els tòxics (consum de tabac, alcohol, drogues) i les conductes del dia a dia en formariem part. Com ja hem dit, hem de menjar sa i en quantitats adequades, dormir, fer exercici, però també, incloure rutines de meditació, respiració profunda i pensament positiu dins el nostre dia a dia, sentir-nos part activa del control sobre la nostra salut i cultivar les relacions socials.

Aquests són els principals aspectes a tenir en compte per tenir cura del nostre cervell, però tot i així, no estem exempts de desenvolupar una patologia neurodegenerativa. Així doncs, també és important entendre que la vida no s’acaba amb una demència. Hem d’aprendre a conviure-hi (i també el nostre entorn), ja que potser perdrem la memòria o l’atenció o el vocabulari, o les capacitats físiques, però la memòria emocional sempre preval (“potser no recordem el què, però sí el com”); tingue’m-ho sempre present.

 

-Bibliografia:

*https://elmedicointeractivo.com/es-posible-revertir-la-demencia-con-antiinflamatorios-a-nivel-cerebral/ (traducció de l’article original)

*EL CEREBRO QUE CURA (Álvaro Pascual-Leone; Álvaro Fernández Ibáñez; David Bartés Faz). Ed.Plataforma Actual.

*”What you can do to prevent Alzheimer’s?” (Ted Talk de Lisa Genova)

*https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00164.2004 (+ info.sobre efecte antiinflamatori de l’exercici).

-Imatges:

*Extretes de la Ted Talk de Lisa Genova.

*lifeder.com

*https://www.plataformaeditorial.com/libro/7900-el-cerebro-que-cura

-Anna-

Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu

“The cures of chronic conditions elude us, because until recently we haven’t been able to pinpoint what causes them. Now, with the recognition that the microbiota is not a bystender in the running of our bodies, but an active participant, we have a new opportunity to tackle twenty-first-century illnesses at their source” – Alanna Collen (10% Human- How your body’s microbes hold the key to health and happiness).

Aquesta setmana em voldria centrar en la importància que està començant a demostrar-se que té la microbiota intestinal, és a dir, la comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers, en el desenvolupament d’una demència. La composició de la comunitat bacteriana és específica en cada un de nosaltres, i pot alterar-se per causes endògenes (genética per exemple) o exògenes (per exemple, els hàbits alimentaris).

Perquè s’entengui bé com es relacionen aquests 2 aspectes hem de recordar alguns conceptes bàsics (si hi voleu aprofundir podeu llegir els posts ja publicats de “Gluten i malalties neurològiques“, “Gut-brain axis“, o el de la Marta de la setmana passada):

• El nostre cervell i el nostre intestí estan comunicats per un complex sistema de comunicació bi-direccional anomenat “gut-brain axis“. Aquest assegura el manteniment de l’homeòstasi gastro-intestinal (una alteració de la microflora intestinal pot comportar alteracions de la barrera hemato-encefàlica, que controla el pas de substàncies de la sang al parènquima cerebral) i uneix els centres emocionals i cognitius del cervell amb les funcions i els mecanismes intestinals (activació de la immunitat, graduació de la permeabilitat intestinal, creació dels reflexes del sistema nerviós entèric, etc.).
• Un dels sistemes inclosos dins l’anterior és l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA), que coordinaria les respostes adaptatives a qualsevol tipus d’estrès. Aquestes respostes es poden activar via agents ambientals o per un elevat nivell de citoquines en sang, que pot ser degut, entre altres raons, al consum habitual de determinats aliments (per exemple, és una conseqüència del que els passa als celíacs o a aquells que tenen especial sensibilitat al gluten si en segueixen consumint). El que això genera és una cascada de reaccions que afecta als diferents òrgans.
• Degut a una disbiosi intestinal, és a dir, un desequilibri de la flora intestinal, i que pot tenir múltiples causes (com ara una mala alimentació), s’alteren circuits metabòlics i neuroendocrins que influeixen en el desenvolupament de malalties, entre elles, les neurodegeneratives, algunes de les quals causen un deteriorament cognitiu important, com ara l’Alzheimer o el Parkinson. Aquest és el punt que tractarem en aquesta entrada**.
• La microflora intestinal jugaria un paper clau en la plasticitat neuronal i en processos com els de la memòria o l’aprenentatge.
• Les neurones intestinals tindrien un paper fonamental en ajudar al sistema-immunitari a combatre la sobre-inflamació, que danya als diferents teixits del cos, incloent el cervell.

 

**Actualment hi ha molta bibliografia sobre la influència de la microflora intestinal en diverses patologies. Fins ara, on realment ha demostrat que té un pes important és en els transtorns depressius, el bipolar, l’esquizofrènia o l’autisme. Aquest paper és encara incipient en el deteriorament cognitiu, però això és perquè encara queda molta investigació per fer, no perquè no sigui realment important. El que m’agradaria fer en aquesta entrada és doncs, mencionar com estan enfocant aquesta investigació actualment.

• Del que sí que ja existeix evidència és, per exemple, que després d’estudis fets in vivo tant en ratolins com ens humans queda palès que una dieta rica en greixos s’associa amb deteriorament cognitiu a llarg termini. Aquesta relació s’ha vist a través del “gut-brain axis” (revisió de Proctor et al., 2017).
• Ja fa uns mesos us vaig parlar de la relació entre l’helicobacter pylori i la malaltia de Parkinson i altres patologies. Bàsicament, qui desenvolupa una infecció per helicobacter pylori ho fa de forma recurrent al llarg de la seva vida. Cada nova infecció suposa un nou procés inflamatori que cronifica una resposta d’aquest tipus i que té efectes a nivell sistèmic que poden produir la mort neuronal (Alvarez Arellano et al, 2014). Segueix faltant però informació sobre els mecanismes i els efectes exactes, i també ha de quedar clar que aquest no és un factor clau per al desenvolupament d’aquestes patologies sinó un més.
• Una altra de les principals hipòtesis en les que es treballa és que, problemes en el desenvolupament de la microbiota intestinal durant les 1es etapes de la vida poden tenir un impacte en el desenvolupament neurològic de la persona i de malalties en aquest àmbit. Això és basa en 2 premises bàsiques com són el fet que la microflora intestinal es desenvolupa al llarg de tota la vida, però ho fa especialment durant el part i els primers anys de vida, i en què aquest desenvolupament és paral·lel al del sistema immunitari (s’influencien, com ja hem vist, a través d’aquest eix intestí-cervell). Hi juguen un paper important les teories de la higiene, el consum d’antibiòtics, l’almentació, etc. (revisió de Borre et al., 2014 i article de Dinan et al, 2016). 
• Part de la importància que se sap que té la microbiota en el deteriorament cognitiu és degut a què s’ha comprovat que la disbiosi intestinal, les infeccions i l’ús de probiòtics poden influir en components cognitius com la memòria o l’aprenentatge (positiva o negativament), i en la mateixa plasticitat neuronal. La majoria d’aquestes investigacions s’han fet utilitzant ratolins modificats genèticament perquè estessin lliures de gèrmens (Germ Free[GF] Mice) i així poder anar provant. D’aquí és d’on sorgeix una de les principals limitacions de la investigació actual i és que falta traslladar molts d’aquests estudis a humans, o veure els canvis a mesura que ens anem fent grans, ja que amb l’edat augmenten els factors d’influència sobre la microbiota i disminueix la diversitat de la flora (Revisions de Gareau, 2014 i Leung et al., 2015 i article de Dinan et al, 2016).
• En relació concretament amb l’Alzheimer, la investigació va llançada a demostrar que l’inici real d’aquesta patologia és a l’intestí. L’edat és el principal factor de risc de desenvolupament de la malaltia, però tots els factors que he mencionat fins ara intervindrien en l’inici i/o el pronòstic de la malatia (la disbiosi intestinal i infeccions al llarg de la vida (que alteren la permeabilitat intestinal i la integritat de la barrera hemato-encefàlica), el desenvolupament de la flora intestinal i el sistema immunitari i la influència que hi tenen el consum d’antibiòtics, la higiene, el que mengem, altres factors ambientals, etc. i altres hàbits com la realització o no d’exercici físic i les conductes de risc (alcohol, tabac, etc.). A més, hem de sumar-hi el fet que patologies com la diabetis, l’obesitat, la dislipèmia, o la depressió augmenten el risc de patir Alzheimer, i totes elles estan fortament influenciades per la nostra dieta. (Köhler et al., 2016 i Hu et al., 2016).

  Fa pocs dies, un equip suec ha demostrat la relació directa entre la microbiota                   intestinal i l’Alzheimer en un estudi fet en ratolins.

En conclusió: la nostra microbiota intestinal està influenciada per molts factors, així com les patologies que impliquen un deteriorament cognitiu. El que cada dia queda més clar és que el bon estat de la microbiota juga un paper clau en el desenvolupament de malalties neurodegeneratives (entre d’altres) i que l’estat d’aquest 2n cervell nostre està directament influenciat per la quantitat, la qualitat i la varietat del què mengem. Així doncs, ja que l’alimentació és un dels factors en el que nosaltres podem incidir, cuidem-la.

 

>Fonts i enllaços consultats:

*Entrades d’aquest blog de “Gluten i malalties neurològiques” i ·”Gut-brain axis“.

*http://neurosciencenews.com/gut-brain-neurons-inflammation-3481/

*Proctor et al., 2017.

*Alvarez Arellano, et al.2014.

*Borre et al, 2014.

*Dinan et al, 2016.

*Gareau, 2014.

*Leung et al., 2015.

*Köhler et al., 2016.

*Hu et al., 2016.

*http://neurosciencenews.com/microbiota-alzheimers-6096/

>Imatges:

*http://www.integrativepsychiatry.net/_uploaded_files/bidirectional-gut-brain-connection2.png

*http://www.gutmicrobiotaforhealth.com/wp-content/uploads/2015/11/Gut-microbiota-evolution_EN-1-795×600.jpg

-Anna-

Alzheimer I-Què és i principals novetats en investigació.

“No vayas a ofenderte, Elcira pero ¿nosotros éramos amigos, parientes, esposos o qué?” –  Quino.

He volgut començar el post d’una manera diferent, amb un vinyeta del gran Quino. Tant aquesta entrada com la següent seran una mica llargues, però estan més pensades com a guies de consulta que com a lectura.

La malaltia d’Alzheimer va ser descrita oficialment per 1ª vegada per Aloysius (Alois) Alzheimer, un psiquiatre i neuròleg alemany, l’any 1906, tot i que es diu que altres metges ja n’havíen observat abans els símptomes. Avui en dia tothom sap que l’Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa que afecta el cervell, causant com a símptoma més característic la pèrdua de memòria. Però siguem una mica més concrets…

Abans que res m’agradaria que quedés clar que l’Alzheimer cursa amb demència, però que la demència i l’Alzheimer no són el mateix. Realment en aquest article està perfectament explicada aquesta diferència, així que prefereixo que us el llegiu. També hi ha un vídeo (en anglès) que us ho explica.

L’Alzheimer afecta especialment a la població a partir de 65 anys i la seva prevalença va creixent amb l’edat, afectant al 50% de les persones a partir de 95 anys. Les dones són lleugerament més propenses a patir-la (1’6:1). És una malaltia multifactorial i, contràriament al que és creu, només un 2% de les persones que la pateixen ho fan per una forma hereditària directa.

És, efectivament, una patologia que causa la mort de les neurones de l’escorça cerebral, en concret les del temporal i el parietal. Això explica els símptomes, ja que aquestes àrees són les encarregades de mantenir la memòria declarativa, les activitats diàries, la percepció temporal i espaial d’un mateix, l’ús de paraules, la capacitat de judici, la manipulació d’objectes, etc. Veient això doncs, podeu entendre que el símptoma que més destaca és, efectivament la pèrdua de memòria, que avança gradualment, però hi ha altres aspectes que poden cridar l’atenció, com per exemple, una tendència a estar més apàtic del normal, certa pèrdua de fluïdesa del llenguatge, pèrdua de l’orientació espaial i temporal, pèrdua d’iniciativa o interès, pèrdua de la capacitat manipulativa d’objectes que no siguin els habituals, disminució de la comprensió de normes senzilles o problemes aritmètics senzills, tendència als canvis d’humor, etc.

La malaltia passa per 3 fases (respecte a aquest fet hi ha força controvèrsia i actualment s’està parlant d’un model de 7 fases, que es creu més complert. Us deixo l’enllaç aquí):

• Lleu: Dura uns 3-4 anys i els símptomes són els descrits anteriorment.
• Moderada: la degeneració cognitiva es fa més evident i incapacitant. Augmenta la desorientació; a nivell de llenguatge es tendeix a l’anòmia (que és la pèrdua de capacitat per nombrar els objectes) i la comunicació va complicant-se perquè comencen els problemes de comprensió; hi ha errors de reconeixement de persones i objectes; apareixen idees delirants de robatoris, persecucions, etc.; hi ha trastorns conductuals que poden anar des de cridar fins a tenir conductes agressives; els cicles de la son també es veuen alterats i comencen les primeres dificultats amb el vestit.
• Greu: sol aparèixer al cap d’uns 8 anys de l’inici de la malaltia. La comprensió i l’expressió ja estan greument afectades i s’utilitzen poc les mans (tant per fer activitats com per gesticular); es va perdent la capacitat de caminar i augmenta la rigidesa muscular en general, tendint a la flexió de les extremitats fins que, en casos molt avançats, la persona està enllitada i en posició fetal, situació de la qual poden derivar altres problemes com les úlceres per pressió, les infeccions urinàries o respiratòries, etc.; solen aparèixer problemes d’incontinència si no hi eren i la persona perd l’autonomia gradualment. *Es podria dir que aquesta fase es subdivideix, i alguns parlen de fase 3 i fase 4 quan el deteriorament ja és més marcat. A sota us deixo un quadre resum.

Pel que fa a les lesions que es produeixen al cervell i als mecanismes de mort neuronal parlem de:

• Lesions en placa, plaques neurítiques o amiloides o senils: es formen als espais interneuronals de la substància gris del cervell per dipòsit d’una proteïna anomenada amiloide-beta, relacionada amb l’estrès oxidatiu i el transport de colesterol entre d’altres.
• Lesions en cabdells neurofibril·lars: lesió intracel·lular, concretament al citoplasma de les cèl·lules, com a conseqüència de l’acumulació de filaments de proteïna TAU alterada. La proteïna TAU en estat normal no resulta tòxica per al cervell i participa en l’estabilització de l’esquelet cel·lular i la comunicació neuronal.

Aquestes 2 lesions apareixen en malalts d’Alzheimer, però no són manifestació exclusiva d’aquesta malaltia, especialment la 1ª, també present en persones amb demència per Cossos de Lewy, per exemple.

Les plaques i els cabdells causen el que anomenem neuroinflamació, que està present localment en cada una de les lesions, però acaba sent sistèmica per l'”efecte dòmino” que provoca. Aquesta inflamació s’activa per acumulació de la proteïna amiloide-beta, que alhora activa la microglia i els astròcits (recordem, són algunes de les cèl·lules glials, companyes de les neurones) que promouen l’alliberació de mediadors inflamatoris (citoquines i quimioquines), que al mateix temps obstaculitzen la funció fagocítica (de neteja) de les proteïnes que no interessen.  A més a més, sembla ser que també hi ha apoptosi cel·lular (o mort cel·lular programada).

En resum, i cito textualment la web d’alzheimer universal: “Les neurones moren formant cabdells perquè la pr.amiloide-beta es diposita al seu voltant formant plaques que originen una intensa reacció inflamatòria al seu voltant. Abans de què la neurona mori, es danyen les seves neurites, es perden les seves sinapsis, es deixen de sintetitzar els neurotransmissors i es trenca la connexió interneuronal, desapareixent així la funció per a la que serveix”.© Alzheimer Universal

Per acabar amb aquest apartat és allò de què 1 imatge val més que 1000 paraules… A l’esquerra, un cervell amb Alzheimer; a la dreta, un de sa.

També he volgut fer un recull sobre les últimes notícies, especialment d’avenços neurocientífics, que han anat sortint aquests últims mesos. Us faré un resum de cada un d’ells i deixaré l’enllaç per si algú vol consultar el link original:

• Novembre 2015: es descobreix el mecanisme de destrucció de les sinapsis durant les fases inicials de la malaltia. Sembla ser que és degut a baixos nivells de NCAM2 a la zona de l’hipotàlem. L’NCAM2 és una molècula encarregada de la connexió física que existeix entre les membranes de les sinapsis i que ajuda a estabilitzar en el temps les connexions entre sinapsis. Han descobert també que aquesta molècula deixa de funcionar degut a l’acció de la proteïna amiloide-beta.
• Gener-abril 2016: s’estableix la relació entre l’Alzheimer i la diabetis. A base d’estudis epidemiològics s’ha observat que la diabetis és un important factor de risc per desenvolupar tant Alzheimer com demència vascular. A partir de models animals amb les malaties es va comprovar que la diabetis (considerada una alteració metabòlica) feia mal al SNC, però el més important: el fet de patir Alzheimer empitjorava també el grau de diabetis, perquè empitjora les característiques metabòliques. Concretament, s’ha vist que la malaltia d’Alzheimer impedeix que el missatge de necessitat d’insulina arribi a la part del cervell que s’ocupa del seu metabolisme, fent doncs que una persona amb Alzheimer sigui més propensa a desenvolupar diabetis. Gràcies a aquests estudis també es va descobrir que l’augment d’uns determinats biomarcadors en sang, en forma d’aminoàcids, era un bon indicador de què la demanda d’insulina no arribava al cervell com hauria de fer-ho. A més, també es va constatar una major atrofia cerebral deguda a més mort neuronal i disminució de la densitat de dendrites (ramificacions de les neurones).

>Per més informació, veieu aquest link i aquest.

• Febrer 2016: descobreixen la “zona 0” del desenvolupament de l’Alzheimer. Aquesta zona és l’anomenada locus coeruleus, o el que és el mateix, el principal nucli noradrenèrgic del cervell. Això vol dir que és una estructura situada al tronc encefàlic que és la font de l’hormona i neurotransmissor noradrenalina o norepinefrina. El paper hormonal de la noradrenalina és controlar els patrons de la son i també alguns impulsos bàsics com l’ira o la sexualitat; com a neurotransmissor, juntament amb la l’adrenalina, activa les vies simpàtiques del sistema nerviós autònom (SNA), regulant funcions tant significatives com el ritme cardíac, l’atenció, la memòria o la pròpia cognició (*info. al post del SNA). I feta aquesta aclaració anatòmica anem a la notícia.

Després d’una exhaustiva revisió bibliogràfica es va veure que el locus coeruleus era la  zona on començava l’Alzheimer i que aquesta estructura jugava un paper clau en el manteniment de la cognició durant la vellesa. Això és degut a que s’ha vist que la noradrenalina alliberada des d’aquesta zona és un factor protector de la inflamació i de la sobreestimulació d’altres neutrotransmissors, fets que afavoreixen el desenvolupament de la malaltia d’Alzheimer. A més, sembla ser que és una zona amb gran propensió a infeccions i als efectes de toxines degut al seu alt grau de connectivitat (les seves neurones envien eferències a moltes altres zones del cervell). També és la 1ª regió del cervell on s’acumula la proteïna TAU de la que abans us parlava.

• Març 2016: es descobreix l’evolució de la toxicitat que causa la proteïna amiloide-beta durant la malaltia, i també es descobreix un nou biomarcador en sang de les 1es fases de la malaltia.

Pel que fa a la toxicitat de la proteïna amiloide-beta, com us he comentat a l’inici, és una proteïna que tendeix a acumular-se en forma de feixos. Gràcies a aquest estudi s’ha descobert que quan els feixos són petits és quan resulten més tòxics (quan són més grans tendeixen a ordenar-se, perdent toxicitat). Però què és el que marca aquesta diferència? Doncs sembla ser que és, tal i com defineixen els investigadors, el fet que 2 parts concretes de la molècula original “es facin un petó”, es toquin. Aquesta hipòtesi encara s’ha d’acabar de demostrar, però si és certa, es podria treballar per manipular la molècula original i que no es pogués donar aquesta mala connexió.

*En relació a aquesta notícia deixo un article publicat per l’IRB (l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona, que explica en detall la formació de la forma tòxica de la proteïna amiloide-beta).

Pel que fa al biomarcador, s’ha descobert que aquest s’activaria com a resultat d’una resposta immunitària innata al dany neuronal durant les fases inicials de la malaltia. Aquest biomarcador és un segment d’una proteïna anomenat TREM2, que juga un paper clau en l’activació de l’activitat fagocítica (de defensa) de la microglia. S’ha vist que s’acumula en quantitats elevades al líquid cerebroespinal i que juga un paper important en la progressió de la malaltia i segurament en altres formes de demència.

• Abril 2016: la hipòtesi que una proteïna que es troba als mitocondris, els orgànuls cel·lulars encarregats de proporcionar energia, podria ser l’origen de la malaltia d’Alzheimer agafa força, i també es descobreix que el microRNA podria tenir la clau per diagnosticar la malaltia amb una simple analítica de sang.

La 1ª hipotesi apunta que la proteïna PITRM1 dels mitocondris podria ser clau en el desenvolupament de l’Alzheimer. Això seria degut a què s’ha observat que quan disminueixen els nivells d’aquesta proteïna a les cèl·lules, augmenten els sediments de proteïna al cervell.

Pel que fa al microRNA, molècules de ARN no codificant, és a dir, de la cadena de nucleòtids molt similar a l’ADN però de cadena simple i que serveix com a “còpia de seguretat” del 1r, s’ha vist que n’hi ha un grup específic que, si es detecta a sang i cervell, tenen una fiabilitat del 86% en el diagnòstic de la malaltia.

• Maig 2016: es descobreix que un augment de la permeabilitat de la barrera hemato-encefàlica (BHE), és a dir, la capa de cèl·lules i vasos sanguinis que envolta el cervell i que separa la sang circul·lant del cervell per mantenir-ne la integritat dels seus teixits, proporcionant-li els nutrients necessaris i filtrant els tòxics, podria ser un dels mecanismes claus de l’inici de l’Alzheimer. Via imatges de RM amb contrast s’ha constatat que moltes persones que han desenvolupat la malaltia patien aquest problema. El fet que la BHE augmenti la seva permeabilitat li fa perdre eficàcia, fent que el cervell sigui més vulnerable. També van poder comprovar que hi havia un deteriorament cognitiu associat.
• Juny 2016: es prova un medicament que podria frenar l’acció de la proteïna TAU sobre el cervell. El primer que van fer els investigadors és investigar el cervell de donants que patien Alzheimer i altres amb problemes cognitius causats per acció de la mateixa proteïna TAU i models animals per determinar com afectava al cervell, perquè li feia mal. Van arribar a la conclusió que la proteïna feia que les cèl·lules tinguessin problemes per eliminar proteïnes defectuoses o inútils. Van decidir provar el “fenilbutirat” sobre ratolins quan ja experimentaven els símptomes. De moment encara s’està a l’espera dels resultats. El fenilbutirat és un medicament que ja existeix i que s’utilitza per tractar la gota, l’acumulació d’àcid úric a la sang, i no va ser una elecció casual, ja que ja existia recerca prèvia que el contemplava com a possible tractament, així com també de cistitis i d’altres malalties neurodegeneratives.
• Actualment: la Fundació Pasqual Maragall, una de les organitzacions més importants a nivell estatal en la recerca de la malaltia d’Alzheimer, està duent a terme l’Estudi Alfa. Aquest estudi pretén analitzar què passa abans que la malaltia es desenvolupi, per així actuar-hi en contra de forma precoç i poder-ne millorar el diagnòstic. S’està duent a terme a Barcelona i actualment hi participen 2.734 persones de forma voluntària. Totes elles són fills i filles de persones que pateixen la malaltia. Se’ls fan proves de cognició, de genètica i de neuroimatge, entre d’altres, cada 3 anys durant la resta de la seva vida.

I fins aquí la 1ª part. Apreneu molt i fins la setmana que ve!

-Fonts i enllaços consultats:

*https://www.alzheimeruniversal.eu/ (crec que és la pàgina web on hi ha la informació més complerta, filtrada i pràctica en llengua castellana sobre la malaltia d’Alzheimer).

*http://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/tercera-edad/demencias/placas-neuriticas.html

*https://www.ecured.cu/Ovillo_neurofibrilar

*http://www.vitro.bio/News/TabId/209/ArtMID/1095/ArticleID/123/Enfermedad-de-Alzheimer-y-Neuroinflamaci243n.aspx

*http://neurosciencenews.com/synapse-loss-alzheimers-genetics-3169/

*http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=5504

*http://neurosciencenews.com/hypothalamus-alzheimers-diabetes-4010/

*http://neurosciencenews.com/alzheimers-locus-coeruleus-3670/

*https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2687936/

*http://neurosciencenews.com/amyloid-beta-alzheimers-neurology-3774/

*http://neurosciencenews.com/trem2-alzheimers-biomarker-3802/

*http://neurosciencenews.com/pitrm1-alzheimers-genetics-4043/

*http://neurosciencenews.com/alzheimers-microrna-blood-test-3974/

*http://neurosciencenews.com/bbb-alzheimers-neurology-4346/

*http://neurosciencenews.com/tau-alzheimers-neurology-4477/

-Imatges:

*http://image.slidesharecdn.com/mn-121007104732-phpapp01/95/alzheimer-4-728.jpg?cb=1349606887

*https://www.instagram.com/p/BJRYVhFgmdA/

*https://i1.wp.com/www.alzheimeruniversal.eu/wp-content/uploads/2011/07/tabla-fases-del-alzheimerrr.jpg

*http://examinedexistence.com/wp-content/uploads/2013/12/Locus-Ceruleus.jpg

*http://neurosciencenews.com/trem2-alzheimers-biomarker-3802/

 

-Anna-

Relació entre la deshidratació i el dolor

“El agua es un caos sensible.” – Novalis

Aquesta setmana he volgut canviar de tema, però sense perdre el fil del dolor. M’agradaria parlar-vos de la importància de mantenir una bona hidratació ara que arriba l’estiu. Centraré l’article en la gent gran, que és l’àmbit a què més acostumada estic. A part d’aportar-vos fets que són més evidents, m’agradaria destacar-vos altres problemes derivats de la deshidratació.

Com a fisioterapeutes, moltes vegades podem ser els responsables, almenys en àmbits geriàtrics, de procurar una bona hidratació als nostres pacients. Dins de la rutina d’exercici, hem d’incloure el beure aigua o menjar fruita, com una activitat més de la jornada. A part d’aportar un bé molt necessari, pot ser l’oportunitat de fer una activitat per estimular aquells pacients amb graus de demència més avançada. Jugar amb notar la temperatura a la que està l’aigua, i els colors, les olors o els sabors de les diferents fruites, poden resultar un bon incentiu de treball per als pacients que no responen als estímuls més habituals.

L’aigua és un 65% del nostre cos durant l’edat adulta (aquest percentatge va disminuïnt amb l’edat, especialment en les dones) i compleix 5 funcions bàsiques dins el nostre organisme:

1. Transport i/o disolvent de fluïds orgànics (saliva, sang, orina, etc.).
2. Lubricant de teixiats i articulacions.
3. Metabolisme cel·lular i eliminació de toxines i productes de desfet.
4. Termorregulació.
5. Protecció d’infeccions.

Les necessitats d’aigua varien d’una persona a una altra en funció de molts factors com poden ser el grau d’activitat física, les condicions ambientals, la dieta, els hàbits tòxics, l’edat, etc. Per norma general s’estima que es requereixen uns 30-35ml d’aigua per kg de pes i dia, per la qual cosa, una persona gran entre 55-70kg requerirà la ingesta d’uns 2-2’5l al dia.

Parlarem de deshidratació quan el balan hídric (BH; a la imatge), és a dir, la diferència entre el guanys i les pèrdues de l’organisme pel que fa a aigua, sigui negatiu.

El primer que hem de tenir en compte és que, en els pacients geriàtrics, el BH és més difícil d’equilibrar perquè  hi ha molts factors que afecten tant la ingesta com l’eliminació. Els factors principals són:

• El centre de la sed sol estar alterat, fent que, la sensació de sed sigui menor i que arribi més tard.
• Els centres de sacietat també estan canviats, saciant-se abans i amb menors quantitats de líquid que un adult.
• Hi ha una disminució de la funció renal i per tant les necessitats hídriques augmenten per ajudar a mantenir-la.
• Els òrgans dels sentits com l’olfacte i el gust queden alterats i això també fa que perdin les ganes pels líquids i per la majoria de menjars. També pot ser que hi hagi problemes en la visió que en dificultin la ingesta.
• Els problemes de disfàgia o altres alteracions en la mobilitat poden condicionar igualment la ingesta.
• Certs graus de demència i altres problemes psicoafectius poden generar una disminució de la sed, una manca de demanda per falta de sensació o per dificultats de caire més cognitiu.

És fàcil confondre els símptomes de deshidratació amb altres de més típics en la gent gran, i especialment amb aquells que pateixen demència, però serà molt important identificar-los per prevenir futurs problemes. A l’inici són bastants inespecífics però els principals són:

• Caigudes
• Desorientació
• Dèficit cognitiu
• Quadres confusionals

 

Sortint una mica dels aspectes més evidents dels problemes que pot comportar la deshidratació m’agradaria remarcar-vos el fet que aquesta augmenta la percepció del dolor i redueix el flux sanguini cap al cervell. Els dos estudis, tant per estudiar la nocicepció, com per detectar el flux sanguini, van tenir una mateixa base. Els participants es van haver de desplaçar 2 vegades al centre d’estudi, un havent fet la seva ingesta habitual de líquid, sense fer cap modificació en la dieta, l’activitat física ni limitant la ingesta de cafeína (com es fan de manera habitual els estudis per “aconseguir” l’estat de deshidratació) i una altra eliminant la ingesta líquida durant 24h. Els van posar els peus en aigua glaçada en les 2 situacions que us he comentat.

• Per estudiar la nocicepció, estudiant la resposta, van veure que en situació de deshidratació la percepció del dolor augmentava. Així doncs, van recomanar que sempre que s’estigui passant per un procés dolorós (ja sigui en un post-operatori, per una malaltia crònica o per algún factor més agut), serà important mantenir una bona hidratació. Així mateix, tots aquells medicaments per a disminuir el dolor, seràn més efectius si el BH de la persona és correcte.
• Pel veure el flux sanguini cerebral van, al mateix temps que tenien els peus en aigua glaçada, provocar-los una mena d’esforç cardiovascular i van medir la tensió arterial, les pulsacions i el rec sanguini cerebral. Van observar que la deshidratació augmentava la sensació de dolor cosa que feia hiperventilar i, a la vegada, disminuïa el rec sanguini al cervell.

Per acabar-ho d’arrodonir, en un altre estudi s’ha vist que el dolor crònic altera de forma important el sistema immunitari. L’estudi està fet sobre un model animal (rates en aquest cas) i l’han dut a terme investigadors de la McGill University de Montréal, Canadà. El que han pogut observar els investigadors és que el dolor crònic condiciona com l’ADN s’expressa tant a nivell del cervell com als limfòcits T, un tipus de glòbuls blancs essencials pel sistema immunitari. Ho faria “reprogramant” els gens. El que més va cridar l’atenció dels investigadors va ser la gran quantitat de gens que es van veure afectats. Això va donar més força a la teoria de què el dolor crònic acaba afectant el funcionament de tots els òrgans del cos. També estableix les bases per buscar noves dianes en quant a medicació pel dolor.

 

Com podeu comprovar, els pacients geriàtrics, i la gent gran en general són, doncs, la diana perfecta per patir problemes de deshidratació. A més, pateixen de dolor crònic ja de forma habitual. Tal i com us he explicat, aquesta combinació pot ser una bomba. Com a fisioterapeutes, doncs, tenim en les nostres mans les eines per prevenir cadascún d’aquests problemes.

Espero que us hagi agradat el post. És diferent, però crec que molt interessant.

Fonts i articles consultats

*Guia de pràctica clínica de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG) sobre hidratació i salut; 2011: us donarà una bona quantitat d’informació si esteu interessats en el tema, i sempre se’n poden aprendre coses.

*http://neurosciencenews.com/pain-blood-flow-dehydration-3706/ (en aquest mateix link, al final, trobareu l’enllaç als dos estudis originals).

*http://neurosciencenews.com/genetics-pain-immune-system-3510/

Imatges

*http://previews.123rf.com/images/romrodinka/romrodinka1401/romrodinka140100022/24948006-Dos-generaciones-Ni-o-peque-o-y-su-gran-abuela-comiendo-sand-a-en-la-cocina-casera-Enfoque-selectivo-Foto-de-archivo.jpg

*Balanç hídric: figura 1 de la GPC de la SEGG.

-Anna-

REFLEXIONS: Sobre institucions geriàtriques i persones amb demència

Un dia la teva ànima es despulla, de records, de paraules, de noms i de persones. Però no de sentiments que t’ofeguen. Encara et queda sentir, sentir, sentir…

Aquesta setmana he necessitat deixar de banda el fer un article tècnic. Aquesta setmana necessito expressar-vos el que em passa pel cap cada dia que vaig a treballar, perquè vaig acumulant impotència. Escriure sempre m’ha ajudat. Segons el Carles Capdevila, escriure és el més semblant a pensar. Espero que em serveixi…

Si em coneixeu sabreu que, actualment, exerceixo la meva activitat laboral a cavall entre 2 residències geriàtriques i fent consultes a domicili. Si no, ara ja ho sabeu. Els 2 àmbits m’aporten cada dia conèixer maneres de reaccionar, sensacions, emocions, percepcions, debilitats, fortaleses o límits que encara no sabia que tenia. És brutal descobrir-se cada dia. I també, no us menteixo, a vegades és esgotador.

De demències n’hi ha de molts tipus, tants com persones que les pateixen m’atreviria a dir. Perquè sí, hi ha qui té malaltia d’Alzheimer, hi ha qui té malaltia de Parkinson, un altre una demència per cossos de Lewy, o una demència deguda a l’edat (més de caire vascular), entre d’altres tipus menys comuns. Però al final, tot i tenir associats uns símptomes, com qualsevol altra malaltia, aquesta s’expressa de manera única en cada persona que la pateix. La nostra història de vida ens defineix, especialment en el tram final.

Els símptomes físics són els “difícils de portar” per la persona que pateix la malaltia (perquè al final li van minvant l’autonomia), però els símptomes psiquiàtrics… aquests són els que realment posen entre l’espasa i la paret a la pròpia persona, als familiars i als qui treballen cuidant aquella persona. Les reaccions que tens tu a determinades situacions, les situacions que vius en sí mateixes, són les que et fan plantejar, cada dia, si estàs actuant de manera correcta.

L’àmbit de la geriatria en general, no desperta passions. Associem una institució geriàtrica a un lloc trist, gris, decadent, on sembla que el temps no passi, on tot és sempre igual. Ho associem a persones també grises, tristes, que han estat allà apartades, o el que és pitjor, amb una demència, en molts casos greu, que no permet a qui la té ser, expressar-se, opinar sense que se’l titlli de “boig”, d'”incapacitat mental” (poques expressions em resulten tant insultants com aquesta). Igualment, en general, la vellesa, el procés d’envelliment i la gent gran en sí, no són ben tolerats entre la societat. No agraden, no llueixen i les calificacions negatives i, fins i tot, despectives, estàn a l’ordre del dia.

És cert, treballar en un geriàtric et permet palpar la fragilitat, et fa tangible la mort, les febleses de la gent, les misèries personals i col·lectives, la dependència (no només la física). És fàcil que et converteixis en confessor, en psicòleg, en amic i enemic, en desconegut i conegut tot a l’hora i, que ho facis en temps récord. Passes també a ser àrbitre, a haver de gestionar situacions difícils, a haver de comprendre i ser empàtic amb sensacions oposades però amb el mateix dret de ser expressades i enteses. Moltes vegades ets blanc de xantatge emocional; cal veure d’on surt per això.

Per mi els dies fumuts són els que sents que imposes la teva voluntat, sense saber si estàs fent bé o mal. Els dies que no en saps prou de separar lo laboral de lo personal, perquè el que sents (amb ulls, orelles, mans, cap i cor, sobretot amb aquests últims), et sobrepassa, t’arriba a llocs de l’ànima que no sabies que tenies. Un plor desconsolat, una mirada buida, un crit desesperat, una estrebada a la samarreta resant-te que et quedis al costat, una demanda constant de companyia i atenció, una persona buscant unes paraules que ja no troba dins el seu cap per expressar el que l’angoixa i el posa trist, i un llarg etcètera de moments que vius.

Però tot i així, tot i el que us acabo de confessar, l’experiència vital que et dona treballar en aquest tipus d’institucions i en contacte amb qui ha desenvolupat una demència és única. Et dóna un saber estar especial, una sensibilitat incomparable amb qualsevol altra i l’oportunitat de fer-te diferent, de viure moments que alguns pagarien per viure al costat dels seus. I sí, els dies grisos, tristos, difícils, on la paciència penja d’un fil molt fi, hi són. Però també n’hi ha d’alegres, de colors, de somriures i de plens d’aventures que segurament no viuràs en cap altre lloc. Per mi doncs, el que us estic explicant és com la vida de tots nosaltres, una vida d’alts i baixos.

Cal estar rodejat d’un bon equip, de gent que t’escolti, compartir el que vius. Cal ser d’una pasta especial, és cert, a vegades tenir una closca gruixuda, per no caure en l’abatiment i no rendir-se. Perquè a vegades et toca estar amb persones difícils,a vegades s’han d’afrontar drames personals, però també d'”ambientals” per dir-ho d’alguna manera. Perquè això, això és el que et fa sentir impotent moltes vegades. La manca de recursos fa estralls: les ratios de pacients per personal que els ha d’atendre, espanten; les valoracions per a la llei de la dependència, fan riure; els malabarismes per pagar proveïdors i personal sense cobrar de la Generalitat el que correspon a ajudes per llei de la dependència i medicació que s’ha de dispensar cada dia, fa por; les pensions dels avis, fan pena; el mantenir gent que no pot pagar, fa pensar; la “burrocràcia” per sol·licitar hora al metge, una ambulància o hora per una prova o algo tant senzill com treure un guix a un avi, fa plorar; la passivitat a l’hora de prestar atenció mèdica a un pacient en segons quines situacions, fa emprenyar (no sé si són les retallades o el “total, ja té 90 i pico… és normal/igual que estigui així”).

Però vaja, que s’ha de lluitar i les excuses no serveixen davant de ningú, però menys d’una persona. Tingui o no demència es mereix un bon tracte, una atenció professional i d’acord amb les seves necessitats. I tots plegats ens mereixem ser conscients de la importància d’aquestes institucions i de l’esforç que fa qui hi treballa. Cada dia s’allarga la vida. El tema és que, per mi, gairebé mai ho fa la qualitat.

M’agradaria acabar el post generant una mica de debat: creieu que és egoïsta dur a algú amb demència a una institució geriàtrica perquè se’n tingui cura? Si així ho creieu, per què? Com definiríeu “dignitat”? Què i quan seria per vosaltres una mort digna? Com afronteu/afrontaríeu un cas de persona amb demència d’un familiar o persona propera?

Abans d’acabar us deixo amb un curt per desdramatitzar sobre la mort. A mi em va semblar còmic, però a la vegada em va fer pensar en aquest egoïsme del que us parlava…

Curt: http://www.catorze.cat/noticia/2303/hora/anar-se/video

També us deixo un curtmetratge que retrata crec, molt fidelment, la realitat de viure amb Alzheimer i vora una persona que el pateix. També parla una mica de tot això que us he intentat transmetre amb l’escrit:  http://www.catorze.cat/noticia/2326/quan/fosqueja/memoria/video

Finalment, us deixo un enllaç que explica la diferència entre el comunament anomenem, demència senil, i la malaltia d’Alzheimer. És senzill i m’ha agradat com està explicat: http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/2016/02/25/diferencias-semejanzas-demencia-alzheimer-109880.html?cid=SIN00101

Espero els vostres comentaris amb candeletes.

-Anna-