Prevenció de malalties neurodegeneratives

“Los japoneses tienen una palabra para la «razón de ser»: ikigai. […] Ikigai proviene de la palabra ikiru, que significa «vivir», y de la palabra kai, que significa algo así como «la realización de aquello que uno espera». […] O sea, ikigai viene a significar la verdadera razón de nuestra existencia, aquello que nos ayuda a levantarnos  por la mañana y nos da aliento y energía para continuar a pesar de las adversidades de la vida, el propósito de nuestra existencia”.

El cerebro que cura – Álvaro Pascual-Leone; Álvaro Fernández Ibáñez; David Bartés Faz.

Em passo la major part de les meves entrades del blog parlant del cervell, de com s’afecta quan patim una malaltia neurodegenerativa, de quines conseqüències té patir-ne una i de què intentem els fisioterapeutes i altres professionals per afrontar-ho. La Marta, per la seva banda, us ha parlat molt de la influència de l’alimentació en aquests processos. Però ens hem parat poc a explicar-vos què podem fer nosaltres per intentar evitar desenvolupar aquestes patologies. Així doncs, veiem què en diu l’evidència…

La idea que més es va repetint últimament com a factor potencialment desencadenant d’una sèrie de reaccions que fan que el cervell arribi a un punt crític (a partir del qual ja no hi ha volta enrere), i es comencin a veure els símptomes d’una demència, és l’excès d’inflamació.

Abans d’establir quins són els pilars bàsics per cuidar la salut del nostre cervell vull deixar clars una sèrie de punts i conceptes:

• Una demència (en termes genèrics, incloent qualsevol malaltia que en pugui provocar) no es desenvolupa d’un dia per un altre; és conseqüència d’una acumulació de factors que es van mantenint en el temps.
• Els símptomes són visibles quan el dany cerebral ja és important, i ja fa temps que es té clar que s’ha d’abordar la malaltia abans de què es desenvolupi, per això s’estudien els factors de risc.
• L’excès d’inflamació té com a resultat l’acumulació de substàncies de rebuig entre les sinapsis (l’espai entre neurones que permeten que aquestes estiguin en contacte), fent que aquestes puguin acabar destruïdes.
  

  Inici acumulació rebuig sinapsis

  

  Punt crític; desencadenament símptomes
• Aquest excès d’inflamació es produeix, principalment, perquè la barrera hematoencefàlica, que protegeix el nostre cervell, es torna permeable (“hi surten forats”), permetent que molècules o organismes infecciosos que circul·len per la sang es puguin colar al cervell, l’inflamin i es produeixi una cascada de mort cel·lular.
• Quan parlem de factors de risc de desenvolupament d’una demència és important diferenciar entre els que podem controlar (sobre els quals podem influir amb els nostres hàbits) i els que no. El que no podem controlar és l’edat cronològica (el fer-nos grans) i la nostra genètica (és la que és i s’expressa com toca), però sobre el son, l’alimentació, l’exercici físic, els hàbits tòxics, la salut cardiovascular i la socialització, sí que hi podem influir (després m’extendré en aquest punt).
• El nostre cervell té, de mitjana, un centenar de trilions de sinapsis, que són la clau del seu funcionament. La plasticitat neuronal i la reserva cognitiva són els “processos salvavides” per mantenir-les actives.
• Plasticitat neuronal: capacitat del cervell per crear i enfortir les unions neuronals a partir de l’aprenentatge.
• Reserva cognitiva: ens permet tenir un major nombre de sinapsis funcionals. Això vol dir que hi hagi més unions i que siguin més redundants, cosa que fa que encara que en perdem (per una lesió o un procés neurodegeneratiu), no es noti. Aquesta reserva cognitiva és més gran com més formació tenim i com més estímul rebem a través d’activitats que suposin un repte mental i que siguin significatives per un mateix (fem més associacions i ens emocionem).

 

I ara sí, passem a veure els 7 processos que el llibre “El Cerebro que cura” (us el recomano molt) recull després d’una exhaustiva revisió bibliogràfica dels estudis sobre salut cerebral publicats fins al moment:

1. És molt important que les persones sempre tinguem un propòsit de vida, un ikigai, com us deia en la frase inicial, que ens permeti traçar el nostre pla vital. Que la nostra vida tingui un sentit ens atorga una consciència de coherència interna que ens fa forts enfront de les adversitats; ens dóna pau interior. Aquest, pot anar-se modificant amb el temps, compaginar-se amb diversos alhora, però no hem de perdre’l. Pot ser una o diverses persones, una tasca professional, la dedicació generosa a la resta de persones, una creença espiritual o religiosa.
2. Ja us avançava també, que teixir una xarxa social potent i propera és el millor dels remeis pel nostre cervell. Deixant de banda la part més evident del suport i la companyia que podem rebre de les persones que en formen part, mantenir una bona socialització fa que el nostre cervell funcioni, ja que està programat per establir i necessitar aquestes relacions. Les relacions socials poden, o bé protegir la nostra capacitat cognitiva i emocional (interactuar amb altres propicia l’activació de funcions cognitives importants, a més d’augmentar el tamany de l’amígdala, el nucli del sistema límbic, que controla les emocions), o bé perjudicar la nostra salut (els estudis mostren que la solitud augmenta entre 2 i 4 vegades la mortalitat respecte a les persones amb una bona xarxa de suport). Els japonesos també tenen una paraula per definir-ho: moai.
3. És evident, que un bon entrenament cognitiu propiciarà que les diferents àrees que conformen el cervell es mantinguin actives. Amb això, busquem crear i reforçar connexions neuronals (plasticitat i reserva cognitiva). Però les activitats que fem han de complir amb 3 característiques bàsiques: han de ser noves, suposar-nos un repte (motivar-nos) i ser variades. Paral·lelament, com més estudis tinguem, més hobbies practiquem i més intentem integrar les noves tecnologies (inclosos els videojocs) a les nostres vides, millor serà el rendiment cognitiu.
4. L’exercici físic és l’altre gran pilar per complementar la salut del cervell. Fer exercici beneficia el cervell a totes les edats, però especialment en persones més grans s’ha vist que aquelles que fan exercici físic almenys 3 dies a la setmana tenen quasi la meitat de probabilitats de ser diagnosticades de demència respecte les que no ho fan. Per anar bé, el cervell necessita fer tan exercici aeròbic (“cardio”) com anaeròbic. El primer és d’intensitat lleugera o moderada i de més duració, augmenta la substància gris i blanca, ajuda a prevenir la pèrdua cognitiva associada a l’edat i contraresta la pèrdua de volum cerebral en aquelles persones que ja pateixen una demència; mentre que el segon és d’alta intensitat i curta durada, i ajuda a millorar funcions executives com l’atenció selectiva o la resolució de problemes. A més, no podem oblidar que l’exercici físic té un potent poder anti-inflamatori. Sempre, però, haurem de fer els exercicis amb precaució, adaptats a les nostres capacitats i preferències. *Per més informació, us deixo l’enllaç a un article recent que queda resumit en les 2 infografies sota aquestes línies.
   

   
5. Una bona qualitat del son és també essencial per mantenir el cervell en forma. El son (com ja us vaig comentar en una entrada anterior) és essencial per consolidar la memòria i per fer “neteja”, fomentant que les cèl·lules glials eliminin les substàncies inflamatòries i de rebuig que s’acumulen al llarg del dia entre les sinapsis. També està directament relacionat amb la salut cardíaca i, per tant, amb la correcta oxigenació de la sang; aquelles persones amb apnea del son tenen major risc de desenvolupar problemes cardíacs, però també demència.
6. L’alimentació també és, sens dubte, un factor clau en la salut del cervell. Aquest blog està ple d’entrades on us ho expliquem amb més detall. No hi ha ni dieta ni aliments màgics, però el que és clar és que hem de vigilar què mengem i en quina quantitat. I el que no solem tenir en compte és que el nostre cervell necessita un bon aport energètic per funcionar, bàsicament en forma de glucosa (que obtenim a partir dels hidrats de carboni) i d’oxigen. També, però, necessitem greixos (omega 3 sobretot), que ajuden al manteniment de les membranes de neurones i nervis. Al llibre tampoc s’obliden de parlar dels suplements alimentaris i de determinades begudes (el podeu llegir per a més detalls).
7. Mantenir una bona salut integral. Dins d’aquest punt hi incloem tots aquells hàbits que poden afectar la nostra salut física, cognitiva o emocional. El control de l’estrès, els hàbits alimentaris, els tòxics (consum de tabac, alcohol, drogues) i les conductes del dia a dia en formariem part. Com ja hem dit, hem de menjar sa i en quantitats adequades, dormir, fer exercici, però també, incloure rutines de meditació, respiració profunda i pensament positiu dins el nostre dia a dia, sentir-nos part activa del control sobre la nostra salut i cultivar les relacions socials.

Aquests són els principals aspectes a tenir en compte per tenir cura del nostre cervell, però tot i així, no estem exempts de desenvolupar una patologia neurodegenerativa. Així doncs, també és important entendre que la vida no s’acaba amb una demència. Hem d’aprendre a conviure-hi (i també el nostre entorn), ja que potser perdrem la memòria o l’atenció o el vocabulari, o les capacitats físiques, però la memòria emocional sempre preval (“potser no recordem el què, però sí el com”); tingue’m-ho sempre present.

 

-Bibliografia:

*https://elmedicointeractivo.com/es-posible-revertir-la-demencia-con-antiinflamatorios-a-nivel-cerebral/ (traducció de l’article original)

*EL CEREBRO QUE CURA (Álvaro Pascual-Leone; Álvaro Fernández Ibáñez; David Bartés Faz). Ed.Plataforma Actual.

*”What you can do to prevent Alzheimer’s?” (Ted Talk de Lisa Genova)

*https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00164.2004 (+ info.sobre efecte antiinflamatori de l’exercici).

-Imatges:

*Extretes de la Ted Talk de Lisa Genova.

*lifeder.com

*https://www.plataformaeditorial.com/libro/7900-el-cerebro-que-cura

-Anna-

Empatia i afàsia

“Nosotros necesitamos de las personas que ven y sienten de una manera diferente al resto para poder entender este mundo caótico nuestro. Esa es la gran riqueza de la humanidad” – Olivia Rueda (No sabes lo que me cuesta escribir esto).

L’entrada d’aquesta setmana parlarà de fisioteràpia, però d’una manera diferent a la que ho fa habitualment. Us vull parlar d’un llibre que m’ha fet recordar perquè dono tan valor a la meva feina. Aquesta afirmació pot sonar, a priori, pedant però precisament vull transmetre el contrari. “No sabes lo que me cuesta escribir esto” m’ha permès recordar-me que els fisioterapeutes, així com la resta de professionals sanitaris, no seríem res si a l’altra banda no hi hagués el pacient, la persona que s’enfronta al problema. I dono valor a la meva feina perquè em permet aprendre, cada dia, de les persones que tinc a davant.

Quan vaig acabar la lectura vaig escriure la següent reflexió: “Hi ha llibres i llibres i aquest és, sens dubte, un dels que més m’ha tocat últimament. Per ser fisioterapeuta i tenir coneixements de neurorehabilitació (et posa al teu lloc i et recorda exactament quin ha de ser el teu paper); per malalta crònica (encara que el patir sigui diferent, la por, la ràbia, les lluites o la soledat que sents, s’assemblen); però per damunt de tot perquè l’Olivia diu haver perdut el llenguatge, però el que ha estat capaç de fer amb el nou, amb la seva nova comunicació, és simplement extraordinari. Molts no afàsics “físics” ho són en realitat “mentals”, i aquest llibre ho demostra. Gràcies Olivia per obrir-nos el teu món i compartir-lo. I per plasmar les veritats sense anestèsia, així com també te les transmet la vida”.

Amb la reflexió us faig una mica d’spoiler, però em va bé per introduïr-vos el resum de la seva història…

L’Olivia treballava de muntadora d’imatge a TV3 fins que un dia va patir un atac epilèptic. La crisi va permetre que els metges descobríssin que l’Olivia tenia una MAV (malformació arterio-venosa). Això implicava diferents opcions: no fer res (podia trencar-se en qualsevol moment i provocar una hemorràgia cerebral amb les diferents conseqüències) o tractar-ho via operació quirúrgica (amb grans riscos de mort o discapacitat) o via embolització (també requeria la via quirúrgica i en més d’una ocasió, cada vegada amb el risc de mort o dany cerebral). A partir d’aquí comença el periple i la lluita de la protagonista, detallades amb una cruesa i una puresa que valen la pena, per decidir què fa. L’Olivia, acaba patint un ictus hemorràgic que li deixa, com a seqüela principal, una afàsia de Broca, el procés de rehabilitació de la qual és el centre de la història, així com la importància del llenguatge dins les nostres vida.

I a partir d’aquí us voldria parlar dels diferents conceptes que he marcat en negreta:

• MAV (malformació arterio-venosa): es tracta d’una connexió anormal entre les venes i artèries del cervell, fent que aquestes estiguin unides directament sense capil·lars pel mig. Poden ser de diferents tamanys i estar situades en diferents punts del cervell i, si es trenquen (a causa d’un excès de pressió o dany del teixit), poden provocar una hemorràgia cerebral. Mentre no es trenquen poden ser assimptomàtiques o produir símptomes com dolor, visió doble, etc. ja que la sang no hi circul·la del tot bé.
• Embolització: procediment quirúrgic que consisteix en l’ús d’embolitzants líquids (una mena de pega instantània) per omplir les MAVs i evitar que es trenquin. És menys invasiu que una cirurgia oberta.
• Ictus hemorràgic: consisteix en la ruptura d’una artèria i la corresponent sortida de la sang cap al cervell o a nivell subaracnoideu (a l’espai que queda entre el cervell i l’aracnoides, una de les capes que el recobreix).      
• Afàsia: qualsevol trastorn de la comunicació resultant d’una lesió a nivell cerebral. Pot afectar la comprensió i/o l’articulació de la parla, la lectura i l’escriptura. Depenent de l’àrea cerebral afectada les conseqüències seran diferents. El món de l’afàsia és molt complicat i necessitaria de diverses entrades per explicar-lo com toca. El professional que millor us pot assessorar en aquest àmbit és un logopeda. Si voleu més informació podeu llegir el següent document “informacio_sobre_afasia” o consultar aquesta web.
• Llenguatge: tots sabeu què és el llenguatge, però molt poques vegades som conscients del munt d’àrees i processos cerebrals que hi ha implicats en la seva producció, de la complexitat de la seva el·laboració. A més, ens serveix per desenvolupar-nos en totes les esferes de la nostra vida, i la seva concepció i valor han anat canviant amb el pas dels anys. Us recomano que llegiu els 3 últims articles referenciats.

  

  Àrees cerebrals llenguatge

Aquest llibre m’ha portat a reflexionar sobre la meva feina perquè l’Olivia explica el perfil que em puc trobar a la rehabilitació. I la sinceritat amb la que explica tot el seu procés rehabilitador et fa entendre millor quin paper hi pots jugar tu com a professional i com hauries d’actuar. A part de la rehabilitació més purament física, el fisioterapeuta també ha de comunicar-se amb el pacient, i quan aquest és afàsic és encara més important trobar la manera efectiva de fer-ho (deixo un llistat de recursos que ens poden ser útils a peu de pàgina). Tampoc es pot separar la rehabilitació del dany motor de la de la paraula, ja que hi ha àrees cerebrals implicades que són les mateixes per les 2 funcions, és a dir, que la recuperació de l’una ajuda a l’altra i viceversa.

Voldria acabar l’entrada deixant-vos un enllaç a una entrevista que van fer a l’Olivia: http://www.ccma.cat/tv3/alacarta/tot-es-mou/al-tigre-nomes-li-demano-que-visquem-junts-en-pau-o-que-em-mati-del-tot/video/5758874/

 

Bibliografia:

*https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000779.htm

*https://www.radiologyinfo.org/sp/info.cfm?pg=dc-embol

*http://www.fundacioictus.com/que-es-lictus/tipus-dictus/lictus-hemorragic/?lang=es

*http://canalsalut.gencat.cat/ca/detalls/article/Afasia

*https://www.neuronup.com/es/areas/functions/language

*http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-00752017000400016

*https://arpaafasia.es/tipos-de-afasias/

Llistat de recursos

*www.ceapat.es/InterPresent1/groups/imserso/documents/binario/cuadernoafasia.pdf

*http://xn--daocerebral-2db.es/publicacion/guia-afasia-vol-1/

*https://arpaafasia.es/nueva-herramienta-rehabilitacion-afasia/#

*http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-logo/afasias_1.pdf

 

-Anna-

Aprenentatge motor

Reflexió: “hi ha qui diu que a partir de certa edat, sobretot a mesura que envellim, ja no aprenem. També hi ha qui diu que és molt difícil intentar transmetre o comunicar a una persona amb deteriorament cognitiu, però resulta que la memòria afectiva i, en certa manera, la capacitat d’emocionar-nos, és l’últim que perdem. Si la clau de l’aprenentatge és l’emoció doncs, no serà que senzillament ens hem negat a deixar aprendre a qui, en principi, per edat, ja no pot? I si ens esforcem per buscar l’emoció? Potser així aprén qui tenim a davant i aprenem nosaltres de passada…”

Avui us he volgut parlar de com funciona l’aprenentatge a nivell cerebral (ho enfocaré, sobretot, a després de patir alguna lesió, centrant-me, per tant, en l’aprenentatge motor). Fa pocs dies vaig llegir una entrevista a “La Vanguardia” al neuròleg i psiquiatre Karl Deisseroth, que em va semblar interessantíssima, i que destaca una premisa imprescindible per aprendre: emocionar-se. La Marta ens parlava de la funció que les neurones mirall tenien en el procés d’empatia, i aquesta empatia, i el sentir en general, és clau perquè poguem aprendre. A l’entrevista també parla de l’optogenètica, un concepte del que fa temps que vull fer un post i que el deixarem per a després de les vacances. Podeu anar fent boca amb el què el Dr.Deisseroth explica.

Abans de començar és bàsic recordar el concepte PLASTICITAT NEURONAL. Us en vaig parlar de passada al post sobre anatomia bàsica del sistema nerviós (SN), però avui ho faré amb una mica més de detall.

Podem definir la neuroplasticitat com l’habilitat de las cèl·lules del sistema nerviós central (SNC) de modificar la seva estructura i funció en resposta a una gran varietat d’estímuls externs. Els canvis afectaran a l’àrea que rodeja la lesió i a les xarxes funcionals i circuits neuronals associats a aquesta/es àrea/ees. La base de la plasticitat neuronal és la sinapsi, la unió especialitzada mitjançant la qual les neurones es comuniquen entre elles.

Després d’una lesió es pot parlar de 3 tipus bàsics de plasticitat:

1. Plasticidad neurítica, reorganització de la connectivitat i “recablejat” dels circuits: després d’un dany a nivell cerebral, hi ha àrees que passen a complir la funció de les que han quedat lesionades; poden ser les adjacents a l’àrea lesionada o algunes de llunyanes. Aquest procés es duu a terme  mitjançant diferents mecanismes: creació de circuits alternatius als lesionats, ús de xarxes neuronals ja existents però innactives abans de la lesió o formació de noves sinapsis de les connexions de la neurona lesionada que hagin sobreviscut.
2. Neurogènesi compensatòria: creació, diferenciació i maduració de noves neurones en àrees circundants del cervell. Anirà condicionat a l’entorn en el que es desenvolupi el pacient i a l’exercici (entès com a estimulació) que faci el pacient.
3. Contribució de les cèl·lules glials (cèl·lules del SN que donen suport a les neurones; diferents tipus): pel que fa a plasticitat són especialment importants els astròcits, ja que són part activa de la creació de sinàpsis, i ajuden a mantenir l’homeòstasi (capacitat de mantenir el medi intern cel·lular estable) sinàptica i neuronal. Després d’una lesió creen una espècie de cicatriu glial. També té un paper important l’astroglia, que seria l’equivalent a les cèl·lules mare del cervell adult. D’aquesta manera resulta ser l’encarregada de mediar el procés de diferenciació de las cèl·lules mare neurals adultes i, alhora, promou un ambient protector a la zona que envolta la lesión (protegint les neurones de l’estrés oxidatiu, promovent la supervivència de les neurones i la remodelació de sinpasis i el creixement de neurites).

Hem d’entendre que hi ha múltiples factors que influeixen en la neuroplasticitat: l’edat del pacient, la localització i extensió de la seva lesió, les variants anatòmiques individuals de les connexions neuronals, el tipus (l’enfoc) de rehabilitació que rebi el pacient i el temps que tardi en rebre-la, etc.

També serà important diferenciar entre recuperació (entent-ho com un procés on la plasticitat neuronal ha estat positiva) i compensació (on la plasticitat no sempre té un paper positiu, ja que pot tenir un component maladaptatiu, creant circuits erronis que generin, per exemple, postures compensatòries, moviments exagerats o equivocats, reaccions associades (moviments inconscients conseqüència d’un augment sobtat del to), etc.

Pel que fa a l’aprenentatge, primer haurem de definir-lo. Com us he dit, l’enfoc que li dono és molt motor, és a dir, fent referència a l’aprenentatge que un pacient fa després de patir una lesió (tot i així, no és gaire diferent del que fem, per exemple, a mesura que creixem, tot i que hi ha mecanismes que varien amb l’edat). De totes maneres crec que l’aprenentatge és implícitament motor, ja que les persones estem concebudes per moure’ns.

Podem entendre l’aprenentatge motor com a un conjunt de processos interns associats a la pràctica i a l’experiència, que produeixen canvis relativament permanents en la capacitat de produir activitats motores, a través d’una habilitat específica. Suposa integrar estímuls sensitius junt amb el feedforward (és a dir, l’experiència prèvia, que ens ajuda a anticipar-nos) per aprendre a realitzar tasques motrius. Inclou els següents processos:

• Adaptació motriu: dóna resposta a les perturbacions internes i externes que causen errors en els moviments. La tenim de forma implícita i és de curta durada.
• Adquisició d’habilitats: es considera l’aprenentatge en sí mateix, implicant un canvi a nivell cognitiu, perceptiu i motor conseqüència d’un entrenament (pràctica) i sent necessària la memòria, cosa que el fa “resistent” en el temps.
• Presa de decisions: execució automàtica d’habilitats fonamentals, reduint la complexitat de la tasca realitzada i millorant-ne la precisió i el moviment. És el resultat d’haver entès les normes i les estratègies necessàries per a realitzar un moviment (aprenentatge avançat).

Les àrees cerebrals que estan implicades en l’aprenentatge motor són l’escorça parietal, la pre-motora, la motora, els ganglis basals i el cerebel. D’una manera molt bàsica el que fem per aprendre és sentir, després ho integrem, sumant-li processos cognitius superiors i, finalment, actuem.

Com ja passava amb la neuroplasticitat hi ha múltiples factors que influeixen en l’aprenentatge:

• Edat, cultura, predisposició genètica del pacient.
• Característiques i varietat de la pràctica amb la que estimulem al pacient: introduir inteterències, canvis de context, varietat (en nº de repeticions, temps que duri l’exercici, períodes de descans que deixem, en sí l’exercici és unilateral o bilateral, etc.), pràctica mental, o especificitat faran que l’aprenentatge millori.
• Possibilitat de cometre errors: donar un espai al pacient perquè es pugui equivocar i per fer-lo conscient d’aquests errors.
• Control postural: condicionarà la posició del cos en l’espai (i estarà, alhora, condicionat per la integritat dels nostres sistemes sensorials i motors).
• Memòria: com a elements bàsics per a l’aprenentatge tenim l’anomenat feedforward, que és l’experiència de moviment, i el que fem servir per a anticipar-nos, i el feedback o retroalimentació, el que anem aprenent i que és bàsic per a tenir un bon control motor. Aquest pot ser intrínsec (ajustaments posturals que fem gràcies al sistema propioceptiu) o extrínsec (informació que ens proporciona una font externa, en general el terapeuta, que ens transmetrà el resultat de l’acció i la qualitat del moviment, ja sigui de forma verbal o auditiva). A més, és bàsica la memòria de treball, la que usem per emmagatzemar i manipular informació durant un breu període de temps.
• Atenció: és la capacitat que ens permetrà, junt amb altres sistemes, captar els estímuls i seleccionar quins ens són útils en cada moment. D’atenció també n’hi ha de molts tipus i, segons en l’activitat que volguem ensenyar al nostre pacient, ens haurem de centrar més en un tipus o un altre. En futurs posts en parlarem amb més detall.
• Planificació
• Resolució de problemes
• Llenguatge

Finalment, volia destacar el paper de l’emoció i la motivació en l’aprenentatge, però per entendre’l primer hem de definir-les:

• Emoció: té una definició oberta; hi ha qui ho descriu com “l’estat obtingut a partir de recompenses o càstigs”. Altres ho veuen com el resultat d’avaluar, conscient i inconscientement, els esdeveniments. Els primers es basen en les emociones més básiques (ira i por) i els segons, en les complexes (enveja, orgull, etc.), però en ambdós casos s’ha vist que tenien una relació amb el cos. En resum doncs, podríem definir una emoció com un conjunt de respostes a nivell neurofisiològic i/o del comportament.
• Motivació: sol definir-se com a allò que fa que una persona treballi per a aconseguir una recompensa o evitar un càstig. Depén de lo capaç que es vegi la persona per dur a terme el repte que se li proposa

Tenint doncs aquestes premises bàsiques, veiem com emoció i motivació estan estretament lligades i que les dues depenen de la relació entre l’individu i el seu entorn. L’emoció dóna més valor a la relació en sí i la motivació en dóna més a la resposta que té l’individu, però les 2 tenen capacitat per promoure o obstaculitzar l’execució d’un moviment en funció de com interactuin amb les funcions de control bàsiques (es processen conjuntament).

Perquè ho entengueu millor, us explicaré la teoria de la doble competició. Aquesta intenta explicar com, allò que és afectivament significatiu (positiva o negativament) influeix en els fluxes d’informació que arriben al cervell. S’hipotitza que l’emoció i la motivació interactuaríen amb el control motor, fent que ens movèssim de determinada manera. Això passaria gràcies a què el còrtex cingulat anterior s’involucraria en els mecanismes de control de l’atenció i l’esforç, com també ho farien altres estructures com l’amígdala o el nucleus acumbens (totes elles estructures que formen part de l’àrea límbica, la principal àrea de control de les emocions i encarregada de integrar les senyals afectives i les de control que provenen de l’escorça pre-frontal, més racional). Aquest treball conjunt podria tenir lloc gràcies a 2 processos:

• Guia per estímuls: aquesta afectaria tant al procés de percepció com al control motor en sí mateix. La influència sobre la percepció vindria donada perquè, una emoció, augmenta la representació d’un objecte o d’una acció a nivell del cervell. En el cas del control motor, l’emoció influeix perquè es dedica més atenció a les representacions sensorials, i les informacions de caire afectiu tenen prioritat quan es filtren a nivell d’estructures superiors. Així doncs, allò que tingui càrrega emocional (positiva o negativa) i que a més resulti rellevant per a la realitzar una activitat, millorarà l’execució d’un moviment.

• Depenent de l’estat motivacional: senzillament és una qüestió de millora de l’eficiència, ja que està demostrat que la motivació influeix sobre la capacitat d’atendre i reatendre un estímul. I, a més, la motivació i la informació sensorial comparteixen les vies anatòmiques d’accès al cervell (les vies ascendents) i, és evident, que causarà una influència en com processem la informació.

Teoria de la doble competició (font: Pessoa L. How do emotion and motivation direct executive control? Trends Cogn Sci. 2009 Apr; 13(4): 160-6.)

 

I fins aquí el post d’aquesta setmana. Sé que és un post complex, però és que els èssers humans i el procés d’aprenentatge, també ho són molt. He intentat transmetre el que explica el doctor a l’entrevista d’una manera més tècnica però alhora comprensible. Espero que ho hagi aconseguit.

>Fonts i enllaços consultats:

*http://www.lavanguardia.com/lacontra/20160714/403189514203/sin-emocion-no-hay-memoria.html

*Treball de fi de màster de fisioterapia en neurologia (’13-’15); “Evaluación de la función de la extremidad superior parésica en pacientes con ictus isquémico tras un programa de reaprendizaje motor orientado a la tarea”.

*Krakauer JW. Motor learning: its relevance to stroke recovery and neurorehabilitation. Curr Opin Neurol. 2006 Feb;19:84–90.

*Waxman SG. Neuroanatomía clínica. 26 Edición. Méjico: McGraw-Hill; 2010.p.187 y 195.

*Pessoa L. On the relationship between emotion and cognition. Nat Rev Neurosci. 2008 Feb;9(2):148-58. doi: 10.1038/nrn2317

*Pessoa L. How do emotion and motivation direct executive control? Trends Cogn Sci. 2009 Apr;13(4):160-6. doi: 10.1016/j.tics.2009.01.006.

*Kinnison J, Padmala S, Choi J-M, Pessoa L. Network analysis reveals increased integration during emotional and motivational processing. Neurosci. 2012 June; 32(24): 8361–8372

*http://neurosciencenews.com/dopamine-learning-reward-3157/

>Imatges:

*http://www.30dias.net/upload/PLASTICIDAD1.jpg

-Anna-

Neurones Mirall

“Solo las mentes abiertas son capaces de comprender que todo puede ser mejorado, y que siempre podemos ir a por más. El problema más grande que padecen los seres humanos es la parálisis mental, parálisis que les impide seguir soñando.”

Gente tóxica (Bernando Stamates)

Giacomo Rizzolatti i el seu equip són els grans descobridors de les neurones mirall. El 1996 van iniciar un estudi per a estudiar l’activació de les neurones de l’àrea premotora (àrea cerebral destinada bàsicament a la mobilitat corporal) en els monos macacos amb una acció concreta de la mà. Com era d’esperar es van activar les àrees pertinents quan se li va demanar al mono l’acció concreta: agafar un cacauet, aplaudir o qualsevol moviment de les mans. Però després van descobrir que hi havia una activació de les mateixes àrees cerebrals quan el mono observava com altres individus realitzaven aquella mateixa acció.

A partir d’aquí es va començar a parlar de les neurones mirall i s’han fet un gran ventall d’estudis per a determinar la seva funció. Actualment es podria definir les neurones mirall com un tipus de neurones que s’activen en l’execució d’una acció i quan s’observa la mateixa acció executada per un altre individu. Són neurones altament especialitzades en aconseguir comprendre la conducta que realitzen els altres, connectant amb l’emoció que porta a desenvolupar-la. És llavors, a partir d’aquestes neurones, que podem parlar d’empatia.

La localització d’aquestes neurones és difusa ja que es troben distribuïdes per moltes zones del cervell. En els humans de forma predominant en l’hemisferi esquerra, participant en les accions manuals, la vocalització, l’aprenentatge i el comportament social. La morfologia de les neurones mirall és similar a les altres, que ja vam explicar en un post anterior (https://apapatxar.wordpress.com/2016/02/02/anatomia-basica-del-sistema-nervios/).

NEURONES MIRALL I TEA

Han sorgit línies d’investigació que relacionen la disminució de l’activitat d’aquestes neurones amb el Trastorn de l’Espectre Autista (TEA), tot i així no hi ha cap teoria sobre les causes d’aquest. Alguns estudis han observat que una reducció de l’activitat neuronal en la regió on es troben la majoria de les neurones mirall, suggerint que el sistema nerviós de les persones amb TEA no està totalment activat. Ara m’agradaria parlar-vos de diferents estudis que intente donar suport a aquesta teoria:

• Ramachandran i el seu equip, de la Universitat de Califòrnia, van demostrar que els subjectes presentaven una supressió del ritme quan observaven un individu realitzar una acció concreta, provocant una incapacitat pel reconeixement empàtic de la conducta amb els altres.
• Hari i el seu equip, de la Universitat de Helsinki, van trobar un dèficit del sistema de les neurones mirall .
• Dapretto i el seu equip, també de la Universitat de Califòrnia, van demostrar una reducció de l’activitat de les neurones mirall en l’esforça prefrontal en individus amb TEA.
• Thoeret i el seu equip, de la Universitat de Montreal, van observar com hi havia una activitat més dèbil en els individus amb TEA quan realitzaven i observaven una acció, que quan ho comprovaven amb individus sense TEA.

Llavors, aquest estudis donen suport a la idea de que les persones amb TEA tenen un sistema de neurones mirall mal desenvolupat provocant la incapacitat de comprendre els actes dels altres i la incapacitat d’imaginar que les altres persones són éssers pensants amb intencions i motivacions intel·lectuals similars a les seves. Tot i aquesta conclusió, les causes del Trastorn de l’Espectre Autista continuen definint-se com a desconegudes.

NEURONES MIRALL I EMPATIA

Segons la Real Academia Española es defineix empatia com: 1. Sentimiento de identificación con algo o alguien 2. Capacidad de identificarse con alguien y compartir sus sentimientos.

Llavors tenint en compte això i la definició de les neurones mirall, és evident el paper que desenvolupen. Però el més interessant és la importància a nivell conductual, que ha participat en el desenvolupament social.

Segons el model de percepció-acció, l’observació o imaginació d’una altra persona en un estat emocional particular, activa de forma automàtica una representació d’aquest estat en l’observador, amb les respostes fisiològiques associades. Llavors, la unió amb les emocions és la causa de l’evolució conductual humana i el vertader motor del desenvolupament cultural de la societat: “Respectar per ser respectat.”

BIBLIOGRAFIA

• El precio de la inteligencia (Jordi Agustí, Enric Bufill i Marina Mosquera).
• http://www.rae.es/
• http://www.aepccc.es/blog/item/neuronas-espejo-una-posible-explicacion-sobre-la-etiologia-del-autismo.html
• https://psicologiaymente.net/

 

Marta S.

El rol del fisioterapeuta en l’explicació del dolor

“La experiencia no es lo que te sucede, sino lo que haces con lo que te sucede.” – Aldous Huxley

Per seguir en la línea de la setmana anterior amb l’article de la Marta que parlava sobre el dolor, m’agradaria explicar-vos el paper que crec que tenim els fisioterapeutes en el dolor.

Normalment, quan se’ns adreça un pacient, sap que som els professionals que ens podem encarregar de recuperar-lo d’una lesió (sigui del tipus que sigui); poc a poc, també creix la consciència del nostre important paper en la prevenció de diverses problemàtiques, però crec que hi ha, en general, poc coneixement sobre les moltes eines que tenim els fisioterapeutes per abordar el dolor sense necessitat d’utilitzar fàrmacs.

Durant la carrera ens preparem, en primer lloc, per conèixer cada una de les estructures que formen el nostre cos i el seu funcionament. Estudiem en detall els músculs i els ossos, però també els vasos sanguinis i limfàtics o els nervis i els plexes nerviosos. Així mateix ens expliquen com interactuen entre elles totes aquestes estructures, els mecanismes que les poden lesionar i els sistemes que té el nostre cos per detectar-ne la posició, l’estat, etc, és a dir, el conjunt d’estructures sensitives de les que disposem. En aquest cas, fent èmfasi en els nociceptors dels que ens parlava la Marta (els receptors específics per a la sensació dolorosa). Per últim, però sent el més important, se’ns explica com governa totes aquestes connexions el nostre cervell, els mecanismes interpretatius i resolutius de la informació que hi arriba i les àrees que s’encarreguen de processar-ho i modular-ho (en el cas del dolor, n’hi ha de molt diverses, unes de principals i altres de secundàries, unes que hi responen d’una manera molt bàsica i altres que l’hi afegeixen complexitat, incloent un component cognitiu i fent que el dolor ja no sigui només una sensació sinó una percepció).

A continuació us deixo unes imatges perquè veieu el munt d’estrucutres cerebrals que participen en el processament i interpretació del dolor, només perquè us feu una idea de la complexitat del procés:

Com podeu imaginar, doncs, el procés que hem de fer per identificar una sensació com a dolorosa o no té molts passos, passos on hi poden haver errors, punts on la comunicació es pot veure interrompuda per qualsevol causa, etc.

També se’ns expliquen els efectes beneficiosos que té el moviment/exercici per al dolor: de forma molt resumida, el moviment activa el sistema opioide endògen (és a dir, el nostre poder auto-analgèsic natural) i altres mecanismes que el nostre sistema nerviós central (SNC) té per modular el dolor. I així mateix com, la immobilitat afavoreix una mala circul·lació i, per tant, l’acumulació de substàncies inflamatòries i altres productes tòxics i de desfet que no afavoreixen per res la desaparició de la sensació dolorosa; a més, una immobilitat perllongada en el temps fa que el nostre cervell vagi “esborrant” l’esquema corporal, és a dir, la representació d’una part del cos a l’escorça del cervell. Com podreu entendre, una pitjor imatge d’una part del nostre cos pot condicionar la interpretació de totes les sensacions que s’hi produeixen, incloent el dolor.

A més, se’ns explica com avaluar cada una de les estructures que poden provocar el dolor, com diferenciar si tan sols és una o si són varies; se’ns donen eines per avaluar com és de fort aquest dolor, de quina manera es presenta, quan ho fa i amb quina freqüència, si hi ha alguna postura que l’agreugi o l’alleugi, etc.; se’ns insisteix en la importància de fer una bona avaluació d’aquest dolor i en construir-ne la seva història al llarg del temps. Gràcies a tot això, podem mostrar-vos als pacients, com ha estat i/o és el vostre dolor al llarg del temps i ajudar-vos a dibuixar-ho.

Finalment, coneixem quina sol ser l’evolució natural de cada una dels processos dolorosos als que us enfronteu els pacients quan patiu una lesió o un problema.

Gràcies a tot el que us he mencionat, tenim el gran poder i responsabilitat d’EDUCAR, explicar com serà un procés, si hi ha entrebancs en el camí, reexplicar-vos com serà, i guiar-vos durant el procés de recuperació. Està demostrat que el coneixement del dolor, de les estructures i mecanismes que el provoquen, ajuden a disminuir-ne la percepció i, per tant, una millor i més ràpida recuperació.

No m’agradaria acabar el post sense fer una reflexió sobre la importància de com ens comuniquem els professionals de la salut, de la importància de les nostres aCtituds i aPtituds comunicatives, del vocabulari que fem servir, de la nostra comunicació no verbal, etc. Tot això influirà en com un pacient s’adherirà i participarà en la seva rehabilitació i en què en sigui, o no, la principal part activa.

-Em sembla d’especial interès compartir amb vosaltres 3 blogs i un parell de vídeos:

*Blog divulgatiu del neuròleg Arturo Goicoechea (especialitzat en migranya, però gran coneixedor dels processos dolorosos en general). Us hi podeu perdre: https://arturogoicoechea.com/

*Blog divulgatiu sobre els aspectes biopsicosocials que envolten l’experiència dolorosa, incloent les expectatives personals, l’educació en el dolor, la comunicació entre el professional i el pacient i un llarg etcètera de factors. Està centrat en el paper del fisioterapeuta en aquest aspecte:  http://enfoquebiopsicosocial.blogspot.com.es/

*Blog divulgatiu de la Sociedad Española de Fisioterapia y Dolor (SEFID; http://www.sefid.es/): https://edupain.wordpress.com/

*Vídeos explicatius sobre dolor. El primer, sobre dolor crònic. El segon, sobre els tipus de dolor i la seva causa.

*Finalment, una entrevista que el Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya va fer a la fisioterapeuta i investigadora australiana Tasha Stanton per parlar sobre el rol del cervell en la percepció i el tractament del dolor. L’entrevista és integrament en anglès i no està subtitulada, però realment val la pena de veure-la.

Durant la conversa es proposa una idea interessant: educant als nens sobre dolor des de petits, millorarien les experiències doloroses en l’edat adulta o, fins i tot, aconseguiríem evitar-les?

Què en penseu vosaltres?

>Fonts i enllaços consultats (us deixo algun article per si teniu curiositat):

*Rolf G. The Puzzle of Pain, Loss of Mobility, Evasive Movements and the
Self-Mangement. Online. Danske Fysioterapeuter, 2001. Available:
http://fysio1.inforce.dk/graphics/PDF/PDF-job.p65.PDF

*Kroll HR. Exercise therapy for chronic pain. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2015 May;26(2):263-81. doi: 10.1016/j.pmr.2014.12.007.

*Wälti P, Kool J, Luomajoki H. Short-term effect on pain and function of neurophysiological education and sensorimotor retraining compared to usual physiotherapy in patients with chronic or recurrent non-specific low back pain, a pilot randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Disord. 2015 Apr 10;16:83. doi: 10.1186/s12891-015-0533-2.

*Pires D, Cruz EB, Caeiro C. Aquatic exercise and pain neurophysiology education versus aquatic exercise alone for patients with chronic low back pain: a randomized controlled trial. Clin Rehabil. 2015 Jun;29(6):538-47. doi: 10.1177/0269215514549033.

*Matsubara T, Shiro Y, Shimo K. Concept of the Pain Rehabilitation. Masui. 2015 Jul;64(7):709-17. [article original en japonès].

*http://kc-review.blogspot.com.es/2014/12/nocicepcion-y-movimiento-una-pareja_22.html

Imatges

*http://www.bayareapainmedical.com/page4/page5/files/page5-1016-thumb.jpg

*https://com-rheum.sites.medinfo.ufl.edu/files/2013/04/Brain-image.jpg

-Anna-

 

 

EL DOLOR

“Cambiar nuestra manera de percibir i de pensar el mundo modifica nuestra genética.”

Nacidas para el placer (Mireia Darder)

Aquesta setmana us volia parlar del circuit neuronal del dolor.

Es defineix dolor com una experiència sensorial i emocional desagradable provocada per estímuls que lesionen, real o potencialment, els teixits. Llavors, el dolor és un símptoma d’alarma, no una patologia, que s’envia al cervell quan el cos està en perill.

Es diferencien dos tipus de dolors:

Dolor agut: És aquell dolor que no dura més del que tarda en solucionar-se la lesió causant i que està preestablert com 3-6 mesos. Alguns exemples serien els dolors d’una apendicitis, del treball del part o d’un tall.

Dolor crònic: És aquell que “aparece cuando el propio mecanismo de dolor no funciona, o cuando ciertos trastornos asociados al dolor se convierten en crónicos por razones desconocidas. Como consecuencia el dolor se hace persistente, y el propio síntoma se convierte en un trastorno”(1). Per norma general dura més de 3 mesos i s’associa a altres alteracions.

Però també es pot diferenciar:

Dolor visceral: És la única sensació conscient de la majoria dels òrgans interns i pot estar causat per estímuls mecànics (distensió, obstrucció), químics, isquèmics… La majoria de les sensacions viscerals són mal localitzades o referides a regions distants.

Dolor referit: Dolor visceral que es percep en una zona de la superfície corporal diferent i allunyada de l’òrgan lesionat. Això succeeix perquè la innervació de la pell i l’òrgan tenen el mateix origen embrionari. Un exemple és el dolor a l’espatlla dreta que es pot relacionar amb alteracions al fetge.

Dolor irradiat: Lesió en una via nerviosa que projecta un dolor en tot el territori d’innervació sensorial perifèrica de la via. Un exemple és el dolor a tota la cama quan s’atrapa el nervi ciàtic a la sortida de les lumbars.

ELS RECEPTORS DEL DOLOR

Repartits per tot el cos hi ha receptors que detecten el dolor i que són bastant especialitzats. N’hi ha que reaccionen davant un estímul mecànic (un tall), de temperatura (una cremada) o canvis químics (al·lèrgies quan son externes i àcid làctics quan són internes). El cervell és qui fa la construcció d’aquella sensació, avaluant tota la informació disponible (sentits, concentracions internes…) i no només dels missatges de perill que li arriben dels receptors (2).

També és veritat que hi ha diversos sensors en la membrana d’una mateixa neurona, és a dir que en un neurona hi ha receptors mecànics, tèrmics, químics… Ja us vam parlar una mica de les neurones en un post anterior (https://apapatxar.wordpress.com/2016/02/02/), però ara necessito explicar-vos com s’activen els receptors. Quan el receptor és activat a través del mecanisme pel qual és sensible es produeix una despolarització de la membrana que provoca que s’exciti la neurona o una hiperpolarització que provoca un efecte inhibitori. El canvi de voltatge anirà passant a través de la neurona alterant el potencial de repòs en cadascun dels segments (3).

Llavors, les neurones reaccionen quan hi entren suficients ions positius i es van fent cada cop més excitables a estímuls més petits perquè la neurona ja està excitada. “Así, si esta neurona estaba especializada en transportar un mensaje de ‘peligro’, es suficiente un mínimo estímulo, como un pequeño movimiento o un cambio de temperatura para hacer que alcance el umbral crítico y pueda doler (dependiendo por supuesto de las conclusiones a las que llegue el cerebro).” (2)

Els analgèsics aplicats localment, per exemple una crema, bloquegen de forma reversible la conducció nerviosa dels receptors perquè inactiven els canals d’ions, provocant que no es pugui despolaritzar la neurona.

EL CERVELL I EL DOLOR

Quan tota la informació arriba a la medul·la, es transporta fins al cervell. A nivell de la medul·la hi ha connexions entre els segments medul·lars perquè el que interessa no és la precisió, sinó saber que hi ha una lesió el més ràpid possible. També és veritat que això es veu influenciat per la duració i la freqüència en què arribi el missatge nerviós de ‘perill’.

El gran òrgan és qui construeix la història racional, basant-se en tota la informació que li està arribant simultàniament, i crea una resposta. Fins a llavors no hi ha hagut sensació de dolor, ja que aquesta és creada en el cervell i forma part de la pròpia resposta que fa davant el dany. A més a més, en el cervell no hi ha una zona únicament del dolor, sinó que participen diferents zones per intentar determinar la intensitat, el tipus i la localització de la lesió. S’utilitzen zones de la sensibilitat, però també del moviment, de les emocions i de la memòria.

La resposta que desenvoluparà el cervell serà motora (retirar el membre, per exemple), però també hi haurà respostes autonòmiques per reparar la lesió. Inflamació, cicatrització i remodelació; aquest és el procés. Vull donar importància a la inflamació. Aquesta és una forma primitiva de defensa, essencial per al procés de reparació del teixit. És l’acumulació de sang i, per tant també de nutrients, que ajudaran a la immobilització del lloc lesionat a causa del dolor i a la curació gràcies a les cèl·lules immunològiques que hi arriben.

EL DOLOR CRÒNIC

No volia acabar aquest post sense abans parlar d’aquest tipus de dolor. El dolor crònic, com ja he dit, és la prolongació i la magnificació de l’experiència de dolor. Malgrat siguin els mateixos processos els que estan implicats en el dolor agut, quan es parla de dolor crònic significa que hi ha hagut una pèrdua de control i equilibri entre aquests processos.

S’ha vist que quan es bombardeja a la medul·la espinal amb nivells alts i persistents de senyals intenses de dolor, es poden produir canvis que perpetuen i estenen l’àrea de dolor en la medul·la. Aquestes àrees, responsables de modular el dolor, perden finalment la seva habilitat i comencen a funcionar de forma independent, perpetuant així la senyal de dolor.

Un exemple de dolor crònic és la fibromiàlgia, de la que ja us parlaré més endavant.

BIBLIOGRAFIA

1) Controle el dolor antes de que el dolor le controle a usted – Margaret A. Caudill

2) Explicando el dolor – David S. Butler i G. Lorimer Moseley

3) Neuroanatomia clinica y neurociencia – M. J. Turlough Fitzgerald, Gregory Gruener i Estomih Mtui

4) Apunts

– Marta S –

El soroll de fons del cervell

“La vida es un orden local (espacial y temporal) dentro del proceso de aumento de entropía, igual que lo son la formación de galaxias y planetas.” – Murray Gell-Mann

Aquesta setmana m’ha costat inspirar-me. No hi havia manera de trobar un tema… I al final, ahir vaig llegir una notícia que em va cridar moltíssim l’atenció: un equip de científics de l’IDIBAPS i de la UPF han descobert que el soroll de fons del cervell ajuda a ordenar les neurones. I després de llegir això, jo crec que les preguntes lògiques són: “I què és el soroll de fons del cervell? I què vol dir que les neurones s’ordenin? I què té a veure tot això amb el que normalment es parla al blog?

Començo amb la resposta a l’última pregunta…

Tenia molt clar del que volia parlar aquesta setmana, però no en tenia ganes. I llavors he llegit la notícia i he començat a pensar (sí, de tant en tant em dóna per filosofar). Sóc una persona pragmàtica, de clínica, que necessita veure què passa quan aplico un tractament sobre un pacient, i poc de teoritzar sobre com o què li podria anar bé sense posar-li les mans al damunt. Però també tinc la ferma creença que és necessari entendre la base, l’inici de tot allò a què ens dediquem. I sent una apassionada com sóc del sistema nerviós i d’allò que n’afecta el seu funcionament, què hi ha de més bàsic que una neurona?

Aquesta notícia pot semblar una cosa ben insignificant i de poca aplicabilitat, però per mi obre la porta a entendre molts processos que, fins ara, es tenien una mica com per “màgia”, processos que requereixen un patró d’activitat neuronal concret.

I ara anem a la notícia… En plan tècnic i omplint-nos la boca, ja es pot dir que s’ha descrit el que s’anomena FENOMEN DE COHERÈNCIA ESTOCÀSTICA (CEREBRAL; perquè aquest fenomen ja s’havia descrit per entendre el funcionament d’altres sistemes com la periodicitat en les glaciacions de la terra o el mecanisme de recerca d’aliment del peix espàtula). I com us heu quedat ara?

El que s’ha descobert, explicat de manera hipersimplificada, és com les neurones arriben a poder “disparar”, és a dir, a arribar al llindar d’estímul necessari, en moments que, en principi, per si soles, no ho faríen o no hauríen de seguir un patró, per a així treballar de forma coordinada i ordenada les unes amb les altres, controlant fenòmens com per exemple, el son.

Perquè ho acabeu d’entendre us explicaré també què és el soroll de fons del cervell i en què consisteix exactament el concepte “neurones ordenades”.

De forma natural, si observem l’activitat al nostre cervell, ens la podem imaginar de forma molt clara pensant en una tele no sintonitzada, amb soroll i amb punts blancs i negres. Les neurones del nostre cervell, de fet, no sembla que segueixin un comportament ordenat. I una neurona de forma individual no sol mostrar una regularitat en els impulsos.

Els investigadors apunten a què, qui aporta l’ordre necessari per a processos com la son és el soroll de fons del cervell, és a dir, el conjunt de senyals aleatòries que es donen de forma habitual en qualsevol sistema i que són normalment considerades indesitjables. Però, en aquest cas, aporten el plus d’estímul necessari per a que es desencadeni una mena de reacció en cadena, un disparament coordinat de les neurones.

Imaginem una resposta neuronal que depengui de que la magnitud del senyal arribi a un cert nivell. Potser, el senyal per si sol, encara que sigui cíclic i regular, no arribi al nivell necessari per desencadenar aquesta resposta. No obstant això, si a aquest senyal cíclic li afegim un soroll de fons, el valor del senyal augmenta, i s’arriba a superar així el llindar necessari que donarà lloc a la resposta (i a que les neurones actuin ordenadament, coordinades).

Espero que, tot i sortir de la tònica habitual del blog, us hagi agradat la notícia.

I respecte a la frase del principi… M’agrada pensar que som tant complexes com els planetes o les galàxies. I que l’ordre i el desordre van de la mà en la creació de la vida. Les neurones són la base del que som, però també del que no.

Fonts i enllaços consultats

*http://www.lavanguardia.com/vida/20160502/401515981350/ruido-fondo-cerebro-neuronas.html?utm_campaign=botones_sociales&utm_source=twitter&utm_medium=social

*http://www.investigacionyciencia.es/noticias/orden-en-el-ruido-cerebral-14206

*http://www.idibaps.org/actualitat/noticies/20598/ordre-dins-el-soroll-del-cervell

*Referència de l’article original, publicat a Nature Physics:

Sancristóbal B, Rebollo B, Boada P, Sanchez-Vives MV, Garcia-Ojalvo J. Collective stochastic coherence in recurrent neuronal networks. Nature Physics, May 2016. DOI: 10.1038/NPHYS3739.

-Anna-

Tractaments de la bufeta neurogena

“Se trata de desaprender para volver a entrenarnos en validar lo que sentimos y darlo por buena independientemente de las reglas externas.”

Comencem l’abril i enllaçant amb el tema que tenim iniciat, us volia parlar de les opcions de tractament pels problemes urinaris que acompanyen a l’Esclerosi Múltiple, així com també altres patologies neurològiques.

Com ja vam dir, l’EM provoca entre el 60-80% dels casos alguna simptomatologia a nivell del sistema urinari, i pot anar des de la impossibilitat d’orinar fins a la pèrdua involuntària de la mateixa. Ja us vaig explicar en un post anterior com es coordinava la contracció i la relaxació a nivell de la bufeta i la intervenció del cervell en tot això.

L’Esclerosi Múltiple provoca plaques com a teixit cicatricial després de la inflamació de la beina de mielina. Aquestes plaques poden afectar a infinitat de llocs i, entre ells, als centres de control cerebral de la micció i als nervis que transporten la informació del i cap al cervell. Aquests centres de control cerebral de la micció es divideixen en tres punts:

• Còrtex cerebral: Participa en la percepció de la necessitat d’orinar i en la decisió final de posposar o iniciar el buidament. Això ho aconsegueix gràcies a la regulació de l’activitat del centre miccional de la protuberància i estimulant la contracció voluntària dels músculs de la zona.
• Protuberància: Controla de forma automàtica la interacció i coordinació entre l’esfínter i el múscul detrusor.
• Centre sacre: Responsable de les contraccions del múscul detrusor al ser també processador de la informació sensitiva de la bufeta, la uretra i el sòl pelvià.

Llavors qualsevol placa que afecti en algun d’aquests punts provocarà que no hi hagi la coordinació que requereix la contingència urinària. La classificació del tipus de bufeta quan hi ha una lesió neurològica us la vaig explicar també en aquell post. Tot i així us la recordo:

a) Hiperactivitat neurogènica del detrusor

b) Detrusor acontràctil

c) Disinèrgia vesicoesfinteriana

Ara el que m’interessaria és parlar del diagnòstic i els possibles tractaments que hi ha:

DIAGNÒSTIC

Per a fer un bon tractament és necessari fer un diagnòstic curós i ampli. Per això és imprescindible realitzar una bona anamnèsi per a poder entendre i fer-se una imatge mental de TOTA la persona. Llavors s’ha de tenir en compte els seus antecedents, l’entorn familiar i laboral, la malaltia en sí, els seus hàbits, el que més li preocupa, etc.

A partir d’aquí es pot demanar que faci un diari miccional, un estudi urodinàmic o alguna prova d’imatge:

• Diari miccional: És el registre durant un període de temps de certs paràmetres com la ingesta hídrica, el volum d’orina evacuat, els episodis d’incontinència, etc.
• Estudi urodinàmic: És una prova que es realitza per avaluar de forma objectiva el funcionament del tracte urinari inferior durant l’ompliment i el buidatge de la bufeta. Consisteix en un conjunt de tècniques (fluxmetria, residu post-miccional, cistometria, electromiografia dels esfínters, estudi de pressió-flux i proves de funció de l’esfínter) mitjançant la col·locació d’uns catèters de petit calibre a través de la uretra.
• Proves d’imatge: Principalment es fa l’ecografia o RMN.

TRACTAMENT

Els objectius del tractament són buscar el millor mètode per a preservar el funcionament normal del tracte urinari, prevenir les complicacions i mantenir/millorar la qualitat de vida.

Les opcions que hi ha són:

• Maniobres d’expressió vesical: Són maniobres físiques que ajuden al buidament de la bufeta, com per exemple fer-se pressió a la part baixa del ventre. Aquestes s’utilitzen en aquelles persones en què el residu d’orina que tenen després de miccionar és baix.
• Farmacologia: Principalment s’utilitzen els anticolinèrgics amb l’objectiu de disminuir les contraccions involuntàries del detrusor, els vaniloides amb l’objectiu d’insensibilitzar el receptor del calci i així disminuir també les contraccions involuntàries, i els alfa-bloquejants simpàtics per a facilitar l’obertura del coll vesical quan hi ha disinèrgia vesicoesfinteriana.
• Toxina Botulínica tipus A: L’objectiu és inhibir l’alliberació d’acetilcolina (neurotransmissor necessari per a la contracció) a la unió neuromuscular. Es pot injectar a nivell de la bufeta per aquell detrusor hiperactiu o a l’esfínter uretral extern en les disinèrgies vesicoesfinterianes.
• Col·lector extern: No és pròpiament un tractament, sinó material que ajuda a la contingència. Són dispositius en forma de funda que es posen a nivell del penis, però s’ha d’estudiar que no hi hagi un augment molt gran de la pressió intravesical a l’hora de la micció. I un altre inconvenient és que no hi ha cap adaptació per a les dones.
• Auto-cateterisme intermitent: És la auto-col·locació d’una sonda temporalment a través de la uretra. És la tècnica que més s’aconsella ja que proporciona al pacient major llibertat i independència i perquè preveu infeccions de repetició del tracte urinari.
• Sonda permanent: Consisteix en la introducció d’un tub de drenatge per a exterioritzar l’orina. És una tècnica que s’utilitza quan no és possible realitzar cap altra tècnica ja que aboleix la funció d’emmagatzematge de la bufeta i s’acompanya de moltes complicacions (infeccions de repetició, carcinomes vesicals, hematúria, litiasis…).
• Sonda permanent suprapúbica: Consisteix en la introducció d’una sonda rígida directament a la bufeta a través d’una perforació percutània. Les avantatges que té aquesta tècnica és la maximització de la independència i la potencialitat de l’expressió sexual per part del pacient; però les inconvenients és que és una tècnica invasiva i que té les complicacions típiques de les sondes permanents.
• Neuroestimulació vesical: El tractament més conegut és el SARS (Sacral Anterior Root Stimulation) que consisteix en la implantació d’una series d’elèctrodes a les arrels sacres (S2, S3 i S4) per a què el pacient pugui tenir control sobre la micció, però també sobre l’evacuació intestinal i la funció sexual que alguns cops també poden veure’s afectades. L’inconvenient d’aquesta tècnica és que és irreversible. (estudi). Dins el camp de la neuroestimulació també hi ha la neuromodulació del nervi tibial o del nervi dorsal del penis/clítoris que consisteix en l’estimulació cutània d’aquest nervi i que influencia en la hiperactivitat del detrusor. Ja us ho explicaré millor més endavant.
• Cirurgia: En aquest cas trobem la citoplàsia d’augment (és l’ampliació vesical en aquells casos en què la bufeta és molt petita) o la derivació urinària.

 

Esper que hageu disfrutat del post.

-Marta S-

Bibliografia consultada:

• http://www.medigraphic.com/pdfs/uro/ur-2007/ur073e.pdf
• http://www.beta-plus.com.ar/static/media/documents/Alteraciones-urinarias-en-EM.pdf
• http://www.esclerosismultiple.com/pdfs/Comprender%20la%20EM/EM,%20CONTROL%20URINARIO%20Y%20DE%20ESFINTERES.pdf
• http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Brochures/Brochure-Problemas-de-la-Vejiga.pdf
• http://www.nationalmssociety.org/Symptoms-Diagnosis/MS-Symptoms/Bladder-Dysfunction
• http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Brochures/Brochure-Urinary-Dysfunction-and-MS.pdf
• http://www.esclerosismultipleeuskadi.org/alteraciones-urinarias-en-pacientes-con-esclerosis-multiple/
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10650355
• TFM

Esclerosi Múltiple

Aquesta sempre ha estat la manera d’estimar-me del pare, d’amagat.

Aquest cop us volem endinsar en el món de l’Esclerosi Múltiple (EM).

La FEM (Federació Esclerosis Múltiple) la defineix com una malaltia neurològica crònica que afecta el sistema nerviós central (SNC), mitjançant el sistema immunològic. I què vol dir això? Que les cèl·lules del sistema immunològic, que són les encarregades de protegir-nos davant danys o bacteris/virus, reaccionen contra les cèl·lules del propi cos, concretament contra les cèl·lules de mielina del sistema nerviós central. I ara us demanareu, què és la mielina? Doncs podríem definir la mielina com una substància formada per proteïnes i grasses que envolta les fibres nervioses per a protegir-les i facilitar la transmissió d’impulsos nerviosos.

I quant de freqüent pot ser això? Si hem de parlar de nombres us podria dir que afecta a 2,5 milions de persones al món, de les quals 47.000 són espanyoles. El 70% de les persones afectades són dones, provocant així que per cada 2 dones amb EM, hi ha 1 home que també la desenvolupa. I que l’edat mitja del diagnòstic és entre 20 i 40 anys, convertint-se així amb la segona causa de discapacitat neurològica en adults joves.

Després d’aquests nombres sempre ve la pregunta de què ho causa? No se sap amb certesa què provoca la reacció del sistema immunològic que us comentava abans, encara que es sospita de la infecció d’un virus, a més de factors ambientals i algun condicionant genètic.

• Infecció d’un virus: Es creu que el causant és una cepa comú d’un virus i que aquest està present només al principi de la malaltia, però que no és determinant per a desenvolupar Esclerosi Múltiple.
• Factors ambientals: S’ha observat que és més freqüent desenvolupar EM entre els 40-60º de latitud, tant en l’hemisferi nord com el sud.

• Condicionament genètic: No es considera que sigui una malaltia hereditària, però hi ha més possibilitats de desenvolupar-la si el pare (1%), la mare (2%) o ambdós (20%) la pateixen.

Després ve la pregunta de què provoca? En quines coses limita o afecta? La varietat de símptomes que pot desenvolupar l’EM és molt ampli, ja que depèn d’on hagin “decidit” les cèl·lules del sistema immunològic atacar,i del grau d’inflamació que provoqui aquesta lesió. Tot i així, hi ha una tendència de símptomes:

• Fatiga. És la més freqüent de totes i es relaciona amb un cansament excessiu en relació a l’activitat física desenvolupada.
• Trastorns visuals. Pot ser pèrdua de visió d’un ull degut a una inflamació del nervi òptic, visió borrosa, visió doble o moviments oculars involuntaris.
• Trastorns motors. Problemes per mantenir l’equilibri, torpesa en els moviments més precisos, incoordinació, tremolor, debilitat muscular o vertígens i marejos.
• Trastorns sensitius. Pot aparèixer a qualsevol part del cos i pot anar des de formigueig, sensació de cremor, dolor, adormiment, entre altres.
• Alteracions de l’estat d’ànim. Freqüentment apareix la depressió, que a vegades està relacionada amb el diagnòstic de la malaltia.
• Trastorns cognitius. Es poden desenvolupar problemes d’atenció i concentració, dificultat per a planificar una tasca i falta de memòria. Això succeeix normalment en estat més avençats de la malaltia.
• Altres símptomes. Són menys freqüents, però poden aparèixer en fases més avançades. Problemes urinaris (urgència, incontinència, dificultat per iniciar la micció), trastorns de l’aparell digestiu (restrenyiment normalment), disfunció sexual (impotència, falta de desig sexual) i espasticitat (rigidesa, espasmes musculars amb dolor).

Però el més curiós d’això és que es diferencien tipus dintre de la malaltia, en funció de l’aparició dels brots o no i de la freqüència d’aquests. Així es pot diferenciar:

• Remitent-Recurrent. És el tipus d’EM més freqüent. Els símptomes es presenten en forma de brots amb duració variable. Un cop superat el brot, els símptomes solen desaparèixer completament, encara que també deixen seqüeles neurològiques.
• Primària Progressiva. Un 12% dels pacients pateixen aquest tipus d’EM. L’aparició dels símptomes es produeix de forma progressiva.
• Secundària Progressiva. Un 25% de les persones pateixen EM Remitent-Recurrent evolucionen amb un empitjorament neurològic progressiu que deriva, amb els anys, en aquest tipus.
• Progressiu-Recurrent. És el tipus d’EM menys comú, només un 3%. Es caracteritza per una progressió constant de la malaltia des del principi i per exacerbacions ocasionals en la seva evolució. Les persones que pateixen aquest tipus d’EM poden o no experimentar certa recuperació després dels brots, però tot i així la malaltia continua progressant sense remissions.

I què podem fer nosaltres?

La majoria dels tractaments són farmacològics, tot i així seria interessant evitar l’estrès (tant laboral, emocional com físic) i evitar els estímuls tèrmics ja que s’ha observat que hi ha una empitjorament dels símptomes amb exposicions prolongades al sol o de molta calor.

Buscar suport psicològic, tant la persona que pateix EM com els familiars. I totes les altres especialitats de la salut que el poden ajudar (logopèdia, fisioteràpia, neuro-psicologia, nutricionista…).

-Marta S-

Algunes de les pàgines consultades són:

• http://observatorioesclerosismultiple.com/esp/home.html
• http://www.fem.es/
• http://www.esclerosismultiple.com/
• https://www.gencat.cat/ics/germanstrias/cat/esclerosi_multiple.htm

 

 

Lesió Medul·lar

– Ten cuidado. Los de los suburbios no tienen piedad.

– Exactamente eso es lo que quiero: ninguna piedad. A menudo me tiende el teléfono. ¿Sabes por qué? Porque se olvida. Entonces es cierto, no tiene especial compasión por mí. Sólo es grande, corpulento, tiene dos brazos, dos piernas, un cerebro que funciona, está bien de salud. Todo el resto, ahora, hoy, en mi estado, como tú dices… de dónde viene, qué hizo antes, me importan tres cominos.

– Intocable –

Ens posem el cinturó que comença l’aventura de veritat!

Us explicaré l’anatomia i la fisiologia que envolta aquesta lesió, però abans m’agradaria explicar perquè l’he elegida per començar. Estava pensant de què havia d’anar el primer post sobre neurologia; Esclerosis Múltiple, SN Autònom, Paràlisis Cerebral… Fins que he decidit (sense ni comentar-li a n’Anna) que faria Lesió Medul·lar. Com podeu comprovar en l’apartat de Marta, vaig fer el màster de neurologia a l’Institut Guttmann. Va ser una gran experiència on vaig aconseguir veure treballar de forma interdisciplinar, amb un gran volum de pacients i una investigació real. Quan dic gran volum, vull dir que hi havia moltes persones amb patologies diferents i amb molta varietat dins d’una mateixa patologia, sobretot en la lesió medul·lar. Això a nivell d’estudiant t’enriqueix moltíssim, però també em va ajudar a trencar amb la visió estructurada i uniforme que tenia de la lesió medul·lar i a eliminar la visió compassiva cap a ells, al donar-me compte que eren més capaços que jo tenint tot el cos que em funciona.

Recordo un noi jove amb una lesió molt alta, incompleta per sort, que era capaç de fer qualsevol cosa. Amb ell vaig aconseguir eliminar la visió mental de lesionat cervical apoltronat a una cadira, elèctrica normalment, sense la possibilitat de fer res sol. Ell anava de la cadira al terra, del terra a la cadira, es canviava de roba sol, realitzava activitat física, feia tombarelles amb la cadira… Es veia en els professionals molta sorpresa al veure que havia superat les expectatives que s’havien fixat per a ell i, això com a professional, és fantàstic! Però també vaig ser conscient de què si en algun moment em trobava en aquella situació no volia que ningú sentis compassió de mi, com es diu a la peli d’Intocable (molt recomanable).

Després d’això, anem al tema! Us anticipo com vull estructurar el post: primer un recordatori anatòmic, després una mica de pato-fisiologia i per acabar les repercussions en el dia a dia que té la lesió.

Anatomia

N’Anna ja va explicar en el post anterior com és l’estructura interna de la medul·la espinal (arrels anteriors = moviment, arrels posteriors = sensibilitat) on la seva funció és rebre i processar la informació sensorial i el control motor de les extremitats i el tronc, i enviar la informació motora.

Però també vull que enteneu que aquesta estructura tan valuosa, que connecta el cervell amb la resta del cos, està protegida per les vertebres. Podríem pensar que són petits ossos articulats entre ells, però realment són uns ossos molt importants amb les seves apòfisis i el seu cos que ens ajuden a mantenir el moviment tot protegint la medul·la i que amb l’evolució hem anant modificant per a poder aconseguir la posició tan admirable de la bipedestació.

Us deixo una dibuixat aquí perquè us ho pugueu imaginar i un link perquè us la mireu de totes les prespectives. http://anatomyzone.com/3d_atlas/musculoskeletal/back/vertebral-column/

Pato-fisiologia

I com succeeix això de la lesió medul·lar? Fàcil, així com diu el nom la medul·la es trenca. La dificultat de la patologia és que pot donar simptomatologia diferent i a un gran ventall d’estructures, tot depenent de com sigui la lesió.

• Lesió completa: Pèrdua total de les connexions entre les extremitats i el cervell.
• Lesió incompleta: Pèrdua parcial de les connexions entre les extremitats i el cervell.
  • Síndrome anterior. Lesió en els 2/3 anteriors de la medul·la espinal provocant abolició del moviment, pèrdua de la sensibilitat, del dolor i la temperatura.
  • Síndrome posterior. Lesió en els 2/3 posteriors de la medul·la espinal i provoca pèrdua de la sensibilitat propioceptiva (capacitat de saber on està el membre), mantenint intacte les altres sensibilitats i la capacitat motora. És poc freqüent ja que s’associa a tumors o conseqüències després d’una cirurgia.
  • Síndrome d’hemisecció medul·lar o de Brown-Sequard. Lesió d’una meitat de la medul·la provocant paràlisis motora i pèrdua de la sensibilitat propioceptiva del mateix costat de la lesió, però contrària al costat de la lesió en quant a la sensibilitat dolorosa i de temperatura.
  • Síndrome del centre medul·lar o de Schneider. Lesió que succeeix quasi exclusivament a la zona cervical i que afecta, així com indica el seu nom, a la zona central de la medul·la. Provoca debilitat a les extremitats superiors.
• Lesió longitudinal: Lesió de la medul·la, però on la part inferior d’aqueta lesió també es veu danyada per isquèmia.

La medul·la espinal acaba a nivell toràcic (T12-L1), després ve el con medul·lar que és com l’acabament en punta i finalment el filum terminal que s’allarguen fins al còccix. Aquestes estructures finals també es poden lesionar donant lloc a:

• Síndrome del con medul·lar o epicon: Lesió medul·lar sacra i de les arrels lumbars provocant afectació de la bufeta i de l’intestí. A nivell motor provoca absència de reflexes en les extremitats inferiors.
• Síndrome de la cua de cavall: Lesió en les arrels lumbo-sacres donant lloc a bufeta, intestins i membres inferiors areflexes.

En la pato-fisiologia de la lesió medul·lar també és molt important el nivell de la lesió, ja que farà que la persona sigui més o menys depenent. En aquest punt podríem classificar-ho, sempre imaginant que són completes, en:

• 1ª-3ª cervical
  • Dependents de respirador.
  • No control d’esfínters.
  • Cadira elèctrica amb adaptacions.
  • Marcapassos diafragmàtic.
  • Assistència 24h.
• 4º cervical
  • Pot respirar sense ventilador, encara que podria necessitar ventilació assistida a la nit.
  • No control d’esfínters.
  • Cadira elèctrica amb adaptacions.
  • Assistència 24h.
• 5ª cervical
  • Respiració conservada.
  • No control d’esfínters.
  • Cadira elèctrica amb o sense adaptacions.
  • Assistència 16-24h.
• 6ª cervical
  • Respiració conservada.
  • No control d’esfínters.
  • Cadira elèctrica i manual en trajectes curts.
  • Bipedestació assistida.
  • Assistència 10h.
• 7ª-8ª cervical
  • Respiració conservada.
  • Assistència pel control d’esfínters.
  • Cadira elèctrica i manual en trajectes llargs i plans.
  • Bipedestació amb bitutors, entre paral·leles i tercera persona.
  • Assistència 8h.
• 1ª-9ª toràcica
  • Respiració conservada.
  • Independència en el control d’esfínters.
  • Cadira manual en terrenys irregulars.
  • Bipedestació independent amb bitutors llargs. Marxa no funcional.
• 10ª toràcica – 1ª lumbar
  • Respiració conservada.
  • Independència en el control d’esfínters.
  • Cadira manual.
  • Bipedestació independent. Marxa funcional assistida.
• 2ª-5ª lumbar
  • Respiració conservada.
  • Independència en el control d’esfínters.
  • Cadira manual.
  • Marxa funcional amb o sense ortesis.

Símptomes

Així com ja he mencionat una mica en l’apartat anterior, els símptomes que pot donar una lesió medul·lar poden ser motors, sensitius i/o viscerals.

Motors

• Alteració en el moviment: Pot anar des de l’abolició total del moviment fins a la pèrdua de la mobilitat fina.
• Alteració en els reflexes: Pot anar des de l’abolició total dels reflexes fins a disminució d’alguns d’ells.
• Alteració en el to muscular: Pot anar des de l’augment a la disminució d’aquest.
• Espasticitat: L’espasticitat es defineix com un trastorn motor del sistema nerviós que provoca una alteració del to caracteritzada per una resistència a l’estirament del múscul. Aquesta alteració del to provoca rigidesa i escurçament i influeix en els moviments i les funcions. És una descripció molt escurçada, que ja farem més amplia més endavant.

Sensitius

• Alteració en la percepció del tacte
• Alteració en la percepció del dolor
• Alteració en la percepció de la temperatura
• Alteració en la percepció de la propiocepció

Viscerals

• Alteració en la respiració
• Disfàgia
• Alteració de la micció
• Alteració de la defecació

Però a més a més, s’han de tenir present totes aquelles complicacions que es poden desenvolupar a causa de totes les alteracions mencionades abans. Les complicacions més importants són:

• Ulceres per pressió (UPP). Una UPP és una lesió de la pell i dels teixits que hi ha a sota produïda quan una pressió mantinguda entre un os i una superfície de recolzament provocant un bloqueig del rec sanguini.
• Hipotensió ortostàtica (HO). L’HO es pot definir com la reducció del retorn venós per absència de la bomba muscular i resistència perifèrica, provocant que s’acumuli la sang a nivell abdominal i en els membres inferiors. Això, moltes vegades s’associa a la posició de bipedestació o en els canvis de posició.
• Disreflèxia autonòmica (DA). La DA és un quadre clínic que es pot produir en pacients amb lesions medul·lars per damunt de la sètena toràcica, i provoca sudoració, taquicàrdia i hipertensió. La causa d’aquests símptomes és l’alliberament adrenèrgic per damunt de la lesió quan es produeix l’ompliment vesical o rectal.
• Infeccions d’orina de repetició.
• Trombosis venosa profunda (TVP).

 

Espero que us agradi!!

 Bibliografia

Apunts del màster

http://www.guttmann.com/

http://www.infomedula.org/documentos/enfermeria_y_lesionado_medular.pdf

http://www.elsevier.es/es-revista-fisioterapia-146-articulo-fisioterapia-espasticidad-tecnicas-metodos-13056554

http://es.slideshare.net/ANALISIS/disf-autonomica-lesionmedular

http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-tratamiento-del-lesionado-medular-atencion-10293

http://www.elsevier.es/es-revista-rehabilitacion-120-articulo-trombosis-venosa-profunda-lesion-medular-90167872