Prevenció de malalties neurodegeneratives

“Los japoneses tienen una palabra para la «razón de ser»: ikigai. […] Ikigai proviene de la palabra ikiru, que significa «vivir», y de la palabra kai, que significa algo así como «la realización de aquello que uno espera». […] O sea, ikigai viene a significar la verdadera razón de nuestra existencia, aquello que nos ayuda a levantarnos  por la mañana y nos da aliento y energía para continuar a pesar de las adversidades de la vida, el propósito de nuestra existencia”.

El cerebro que cura – Álvaro Pascual-Leone; Álvaro Fernández Ibáñez; David Bartés Faz.

Em passo la major part de les meves entrades del blog parlant del cervell, de com s’afecta quan patim una malaltia neurodegenerativa, de quines conseqüències té patir-ne una i de què intentem els fisioterapeutes i altres professionals per afrontar-ho. La Marta, per la seva banda, us ha parlat molt de la influència de l’alimentació en aquests processos. Però ens hem parat poc a explicar-vos què podem fer nosaltres per intentar evitar desenvolupar aquestes patologies. Així doncs, veiem què en diu l’evidència…

La idea que més es va repetint últimament com a factor potencialment desencadenant d’una sèrie de reaccions que fan que el cervell arribi a un punt crític (a partir del qual ja no hi ha volta enrere), i es comencin a veure els símptomes d’una demència, és l’excès d’inflamació.

Abans d’establir quins són els pilars bàsics per cuidar la salut del nostre cervell vull deixar clars una sèrie de punts i conceptes:

• Una demència (en termes genèrics, incloent qualsevol malaltia que en pugui provocar) no es desenvolupa d’un dia per un altre; és conseqüència d’una acumulació de factors que es van mantenint en el temps.
• Els símptomes són visibles quan el dany cerebral ja és important, i ja fa temps que es té clar que s’ha d’abordar la malaltia abans de què es desenvolupi, per això s’estudien els factors de risc.
• L’excès d’inflamació té com a resultat l’acumulació de substàncies de rebuig entre les sinapsis (l’espai entre neurones que permeten que aquestes estiguin en contacte), fent que aquestes puguin acabar destruïdes.
  

  Inici acumulació rebuig sinapsis

  

  Punt crític; desencadenament símptomes
• Aquest excès d’inflamació es produeix, principalment, perquè la barrera hematoencefàlica, que protegeix el nostre cervell, es torna permeable (“hi surten forats”), permetent que molècules o organismes infecciosos que circul·len per la sang es puguin colar al cervell, l’inflamin i es produeixi una cascada de mort cel·lular.
• Quan parlem de factors de risc de desenvolupament d’una demència és important diferenciar entre els que podem controlar (sobre els quals podem influir amb els nostres hàbits) i els que no. El que no podem controlar és l’edat cronològica (el fer-nos grans) i la nostra genètica (és la que és i s’expressa com toca), però sobre el son, l’alimentació, l’exercici físic, els hàbits tòxics, la salut cardiovascular i la socialització, sí que hi podem influir (després m’extendré en aquest punt).
• El nostre cervell té, de mitjana, un centenar de trilions de sinapsis, que són la clau del seu funcionament. La plasticitat neuronal i la reserva cognitiva són els “processos salvavides” per mantenir-les actives.
• Plasticitat neuronal: capacitat del cervell per crear i enfortir les unions neuronals a partir de l’aprenentatge.
• Reserva cognitiva: ens permet tenir un major nombre de sinapsis funcionals. Això vol dir que hi hagi més unions i que siguin més redundants, cosa que fa que encara que en perdem (per una lesió o un procés neurodegeneratiu), no es noti. Aquesta reserva cognitiva és més gran com més formació tenim i com més estímul rebem a través d’activitats que suposin un repte mental i que siguin significatives per un mateix (fem més associacions i ens emocionem).

 

I ara sí, passem a veure els 7 processos que el llibre “El Cerebro que cura” (us el recomano molt) recull després d’una exhaustiva revisió bibliogràfica dels estudis sobre salut cerebral publicats fins al moment:

1. És molt important que les persones sempre tinguem un propòsit de vida, un ikigai, com us deia en la frase inicial, que ens permeti traçar el nostre pla vital. Que la nostra vida tingui un sentit ens atorga una consciència de coherència interna que ens fa forts enfront de les adversitats; ens dóna pau interior. Aquest, pot anar-se modificant amb el temps, compaginar-se amb diversos alhora, però no hem de perdre’l. Pot ser una o diverses persones, una tasca professional, la dedicació generosa a la resta de persones, una creença espiritual o religiosa.
2. Ja us avançava també, que teixir una xarxa social potent i propera és el millor dels remeis pel nostre cervell. Deixant de banda la part més evident del suport i la companyia que podem rebre de les persones que en formen part, mantenir una bona socialització fa que el nostre cervell funcioni, ja que està programat per establir i necessitar aquestes relacions. Les relacions socials poden, o bé protegir la nostra capacitat cognitiva i emocional (interactuar amb altres propicia l’activació de funcions cognitives importants, a més d’augmentar el tamany de l’amígdala, el nucli del sistema límbic, que controla les emocions), o bé perjudicar la nostra salut (els estudis mostren que la solitud augmenta entre 2 i 4 vegades la mortalitat respecte a les persones amb una bona xarxa de suport). Els japonesos també tenen una paraula per definir-ho: moai.
3. És evident, que un bon entrenament cognitiu propiciarà que les diferents àrees que conformen el cervell es mantinguin actives. Amb això, busquem crear i reforçar connexions neuronals (plasticitat i reserva cognitiva). Però les activitats que fem han de complir amb 3 característiques bàsiques: han de ser noves, suposar-nos un repte (motivar-nos) i ser variades. Paral·lelament, com més estudis tinguem, més hobbies practiquem i més intentem integrar les noves tecnologies (inclosos els videojocs) a les nostres vides, millor serà el rendiment cognitiu.
4. L’exercici físic és l’altre gran pilar per complementar la salut del cervell. Fer exercici beneficia el cervell a totes les edats, però especialment en persones més grans s’ha vist que aquelles que fan exercici físic almenys 3 dies a la setmana tenen quasi la meitat de probabilitats de ser diagnosticades de demència respecte les que no ho fan. Per anar bé, el cervell necessita fer tan exercici aeròbic (“cardio”) com anaeròbic. El primer és d’intensitat lleugera o moderada i de més duració, augmenta la substància gris i blanca, ajuda a prevenir la pèrdua cognitiva associada a l’edat i contraresta la pèrdua de volum cerebral en aquelles persones que ja pateixen una demència; mentre que el segon és d’alta intensitat i curta durada, i ajuda a millorar funcions executives com l’atenció selectiva o la resolució de problemes. A més, no podem oblidar que l’exercici físic té un potent poder anti-inflamatori. Sempre, però, haurem de fer els exercicis amb precaució, adaptats a les nostres capacitats i preferències. *Per més informació, us deixo l’enllaç a un article recent que queda resumit en les 2 infografies sota aquestes línies.
   

   
5. Una bona qualitat del son és també essencial per mantenir el cervell en forma. El son (com ja us vaig comentar en una entrada anterior) és essencial per consolidar la memòria i per fer “neteja”, fomentant que les cèl·lules glials eliminin les substàncies inflamatòries i de rebuig que s’acumulen al llarg del dia entre les sinapsis. També està directament relacionat amb la salut cardíaca i, per tant, amb la correcta oxigenació de la sang; aquelles persones amb apnea del son tenen major risc de desenvolupar problemes cardíacs, però també demència.
6. L’alimentació també és, sens dubte, un factor clau en la salut del cervell. Aquest blog està ple d’entrades on us ho expliquem amb més detall. No hi ha ni dieta ni aliments màgics, però el que és clar és que hem de vigilar què mengem i en quina quantitat. I el que no solem tenir en compte és que el nostre cervell necessita un bon aport energètic per funcionar, bàsicament en forma de glucosa (que obtenim a partir dels hidrats de carboni) i d’oxigen. També, però, necessitem greixos (omega 3 sobretot), que ajuden al manteniment de les membranes de neurones i nervis. Al llibre tampoc s’obliden de parlar dels suplements alimentaris i de determinades begudes (el podeu llegir per a més detalls).
7. Mantenir una bona salut integral. Dins d’aquest punt hi incloem tots aquells hàbits que poden afectar la nostra salut física, cognitiva o emocional. El control de l’estrès, els hàbits alimentaris, els tòxics (consum de tabac, alcohol, drogues) i les conductes del dia a dia en formariem part. Com ja hem dit, hem de menjar sa i en quantitats adequades, dormir, fer exercici, però també, incloure rutines de meditació, respiració profunda i pensament positiu dins el nostre dia a dia, sentir-nos part activa del control sobre la nostra salut i cultivar les relacions socials.

Aquests són els principals aspectes a tenir en compte per tenir cura del nostre cervell, però tot i així, no estem exempts de desenvolupar una patologia neurodegenerativa. Així doncs, també és important entendre que la vida no s’acaba amb una demència. Hem d’aprendre a conviure-hi (i també el nostre entorn), ja que potser perdrem la memòria o l’atenció o el vocabulari, o les capacitats físiques, però la memòria emocional sempre preval (“potser no recordem el què, però sí el com”); tingue’m-ho sempre present.

 

-Bibliografia:

*https://elmedicointeractivo.com/es-posible-revertir-la-demencia-con-antiinflamatorios-a-nivel-cerebral/ (traducció de l’article original)

*EL CEREBRO QUE CURA (Álvaro Pascual-Leone; Álvaro Fernández Ibáñez; David Bartés Faz). Ed.Plataforma Actual.

*”What you can do to prevent Alzheimer’s?” (Ted Talk de Lisa Genova)

*https://www.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00164.2004 (+ info.sobre efecte antiinflamatori de l’exercici).

-Imatges:

*Extretes de la Ted Talk de Lisa Genova.

*lifeder.com

*https://www.plataformaeditorial.com/libro/7900-el-cerebro-que-cura

-Anna-

Neuròbica

“Nada me inspira más veneración y asombro que un anciano que sabe cambiar de opinión.” – Santiago Ramón y Cajal.

No podia començar parlant d’un concepte tan relacionat amb la plasticitat neuronal sense fer el meu petit homenatge al pare de la neurologia i un dels meus personatges més admirats de la història. La frase que us comparteixo resumeix molt bé l’essència del concepte del que us vull parlar avui: la neuròbica.

Trobar una definició concreta o estàndard per la neuròbica (o els exercicis neuròbics) ha estat complicat, ja que és un terme que aglutina molts conceptes, a vegades, mal explicats, i s’acaben barrejant. De fet, intentant buscar evidència científica en pàgines tipus Cochrane, Pubmed, etc., n’hi ha ben pocs estudis (n’he trobat 2 que podeu trobar referenciats al final; el primer consisteix en la realització d’una batèria d’exercicis d’estimulació cognitiva per veure si prevenen l’aparició de deliri després d’una operació en persones a partir de 60 anys, per tant, com veureu, se surt ja de la definició d’exercici neuròbic validada; el 2n, està fet en rates i no és gaire específic; en conclusió, que no hi ha evidència científica o, la que hi ha està molt mal enfocada]. En la meva recerca per internet tan sols he pogut trobar un estudi mínimament concloent: “Occupational Therapy Through Metagym & Neurobics Improves Quality of Life.“.

La definició que donen els diccionaris (1,2) es podria resumir en el següent: “són un conjunt d’activitats o tasques mentals com per exemple trencaclosques, exercicis de càlcul o associació o d’altres tipus dissenyats per estimular el cervell i ajudar a prevenir la pèrdua de memòria”; però també hi ha una part de la definció que fa referència a l’exercici físic i com aquest, juntament amb les tasques cognitives ajuden a estimular el pensament, les funcions cerebrals i la resolució de problemes. De fet, aquest aglutinament de tasca cognitiva i física m’agrada més, ja que les estructures cerebrals també regeixen la nostra activitat motriu, i també aquesta necessita ser estimulada i sacsejada.

Així doncs, sí recupero la frase de Ramón y Cajal, veiem que el que és realment difícil en aquesta vida és mantenir la flexibilitat, les ganes d’aprendre i de mantenir-se estimulat intactes. I qui ho aconsegueix ja té molt de guanyat. Pot fer-ho en base a la força de voluntat, a la que vull apelar, però també gràcies a la neuroplasticitat o plasticitat cerebral, clau en tot aquest procés.

La inspiració per a aquesta entrada em va venir després de veure aquesta imatge:

Quan vaig veure-la vaig escriure’n això: “Avui he trobat per casualitat aquesta imatge i crec que val molt la pena aplicar-la. #lavidaesmoviment #sommoviment #postura. Canviem de postura a l’hora de seure. Fins i tot aquest moment és una bona opció per entrenar el nostre sistema nerviós i donar-li diferents estratègies de moviment per tenir més recursos en un futur“.

El principal objectiu que mou a la gent a practicar els anomenats exercicis neuròbics és la voluntat de no perdre memòria i altres facultats mentals. Hi ha una corrent molt extesa que dins aquest grup d’exercicis hi inclou fer sudokus, mots encreuats, llegir, socialitzar, etc., però de fet, aquests exercicis són massa genérics pel que avui ens ocupa, ja que impliquen l’ús de zones molt concretes del cervell, i aquesta no és la base de la neuròbica (aquest tipus d’exercicis podríem considerar-los els coneguts com a estimulació cognitiva). El que pretén aquesta “nova ciència” és, basant-se en els últims estudis neurobiològics, estimular l’habilitat natural del nostre cervell per produir factors neurotròfics (o factors de creixement del cervell). Per a aconseguir-ho, els exercicis neuròbics cognitius han d’implicar múltiples àrees del cervell per augmentar el nombre de connexions cerebrals i desenvolupar nous circuits; per la seva banda, els exercicis neuròbics físics han d’involucrar tots els grups musculars del cos i intentar generar un moviment a l’inrevès del que és habitual per nosaltres (per exemple, si jo sempre em poso el pantaló d’empeus i començant per la cama dreta, hauria d’intentar fer-ho assegut i començant per la cama esquerra). Però la frase que ho resumeix tot i hem remet a la imatge i la posterior reflexió que en vaig fer és la següent: “Neurobics don’t require paper and pen or isolating yourself with puzzles. Everyday life is the neurobic brain gym. They can be done anywhere, anytime in offbeat, fun and easy ways while you’re getting up, commuting, working, eating, shopping or relaxing” (en resum vindria a dir que la neuròbica no necessita ni llapis ni paper, que el nostre dia a dia és el millor exercici i, per tant, tothom pot fer exercicis neuròbics en qualsevol moment del dia: mentre treballem, mengem, ens relaxem o comprem).(3)

I havent arribat aquí segurament us pregunteu: “I si no hi ha evidència, per què ens parla de neuròbica?”; “I exactament, per què/qui pot servir/ser útil?”; “I quins exercicis podríem fer?”. Doncs vaig a pams.

• Que no hi hagi evidència sobre un tema, no vol dir que no se’n pugui parlar i que no sigui útil. De fet, amb aquest entrada volia mostrar una vegada més , una de les principals limitacions de la investigació: el llenguatge, i com, la mala definició o explicació d’un concepte, pot dificultar la recerca.
• La neuròbica ens pot ser útils a tots i en qualsevol edat, i realment podem trobar infinites funcionalitats concretes. Jo, basant-me en la meva experiència, em centraré en destacar 2 grans funcions: la de prevenir l’apràxia o intentar estabilitzar-la en gent que pateix algun tipus de deteriorament cognitiu; la de prevenir caigudes i donar noves estratègies de moviment.
• Us deixo algunes idees extretes de dues pàgines. Proveu-los durant uns quants dies i aviam si noteu algun canvi (3, 4):
  • Acostúmbrate a usar el reloj de pulsera en el brazo contrario o pon el reloj de pulsera ante un espejo y mira la hora del revés.
  • Prueba a caminar de delante a atrás por tu casa o házlo en la penumbra.
  • Mira las fotografías del revés y busca detalles en los que no te habías fijado antes.
  • Utiliza el ratón de tu ordenador con la otra mano.
  • Haz actividades cotidianas como cepillarte los dientes o escribir con la mano contraria.
  • Cambia el camino que te lleva a tu centro de trabajo.
  • Cuando vayas a un restaurante, intenta identificar los ingredientes que componen el plato elegido, y concéntrate en los sabores más sutiles.
  • Selecciona una frase de un libro e intenta formar una frase diferente con las mismas palabras.
  • Escucha las noticias de la radio y la televisión en cuanto te despiertes, y más tarde haz una lista con las más importantes.
  • Intenta comenzar el día con un olor diferente al que es habitual: por ejemplo, si siempre empiezas haciendo el café, intenta primero tostar el pan y que eso sea lo primero que huelas.
  • Intenta ducharte, vestirte, abrir la puerta de casa o encontrar las llaves con los ojos cerrados para estimular más el sentido del tacto.
  • Intenta cambiar de sitio o de posición todos aquellos objetos que te den referencia de espacio y tiempo: relojes, calendarios, agendas, etc.
  • Empieza un hobby nuevo.
  • Practica la jardinería, que ayuda a estimular todos los sentidos, además de fomentar la actividad al aire libre.

I fins aquí l’entrada d’aquesta setmana. Espero que us hagi semblat útil. Fins aviat!!!

-Bibliografia:

1. https://en.oxforddictionaries.com/definition/neurobics
2. https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/neurobic+exercise
3. https://www.physiotherapy-treatment.com/neurobic-exercises.html
4. https://www.alzheimeruniversal.eu/2013/10/09/neurobica-20-ejercicios-para-entrenar-la-mente/

*Estudis: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26598177 (informació complementària: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02230605); https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25104561); https://web.a.ebscohost.com/abstract?direct=true&profile=ehost&scope=site&authtype=crawler&jrnl=04457706&AN=103039049&h=ixo8oo9zRLxOVvBnvDFBOY%2fyfVjfpONUaFXWSIvOzHE7OxuKk7XIPFWyxT3KRjeOm5cWi51XoxUYhCs0pBdivA%3d%3d&crl=c&resultNs=AdminWebAuth&resultLocal=ErrCrlNotAuth&crlhashurl=login.aspx%3fdirect%3dtrue%26profile%3dehost%26scope%3dsite%26authtype%3dcrawler%26jrnl%3d04457706%26AN%3d103039049

 

-Anna-

El contacte matern i el dolor

Es difícil volver a tus raíces cuando son débiles y están lejos. Es difícil volver a tus raíces cuando el idioma que usas a diario como adulto no es tu lengua materna.

El Bebé es un Mamífero (Dr. Michel Odent)

Aquesta setmana us vull parlar del contacte matern com a regulador del dolor.

Ja fa uns mesos vaig fer una entrada sobre com aquest contacte matern ajudava a regular la resposta a l’estrès del futur adult. Partint de la introducció (transcric paraules textuals: hem de tenir clar que davant d’una situació d’estrès el sistema nerviós autònom simpàtic s’activa per a preparar el cos per lluitar o fugir), és també aquest sistema autònom el gran protagonista amb el dolor, malgrat que en aquesta entrada ens quedarem en estructures cerebrals.

DOLOR

Fa alguns anys (i que orgullosa em sento de poder escriure això) vam estar parlant del dolor: dels tipus que hi havia, del dolor crònic, del que succeïa en el cervell… I és aquí on vull expandir-me una mica més i acabar relacionant-ho amb com el contacte matern ho pot regular.

El dolor es defineix com una experiència sensorial i emocional desagradable provocada per estímuls que lesionen, real o potencialment, els teixits.

L’estimulació d’unes fibres nervioses anomenades Aδ i C són les responsables de transportar la sensació de dolor, entre altres sensacions (fred, calor, picor, set, gana, etc.), fins a la medul·la espinal. En aquest punt les fibres faran connexions amb el sistema nerviós autònom per crear un canvi de conducta i solucionar aquella situació d’alarma. Però no vull entretenir-me molt en aquest punt, sinó entrar més en aquelles estructures que hi ha a nivell cerebral que ens fan conscients del dolor i/o provoquen la inhibició d’aquest.

Hi ha el Locus Ceruleus (inhibició a través de noradrenalina* en situació de por o amenaça), el Rostral Ventromedial Medulla (regió sensible a la serotonina*, però on també s’hi poden trobar receptors µ-opioides*), el Periaqueductal Gray, el Thalamus (filtra quina informació es farà conscient), la Insular Cortex (percep que alguna cosa no va bé) i la Anterior Cingulate Cortex (relacionada amb l’emoció que afegim en aquest estat d’alarma). Totes aquestes estructures es troben en el tronc cerebral o ja en el cervell i intentaran influir en les interneurones inhibitòries, atenuant la sensació de dolor.

El Periaqueductal Gray (PAG) o la substància gris periaqüeductal és l’estructura on em vull centrar. El PAG es troba al voltant de l’aqüeducte cerebral, dins del tegmen del cervell mig. Forma part del sistema de supressió del dolor a través de l’alliberació d’endorfines* i encefalines* que van al nucli major del rafe que allibera serotonina* i que baixa fins a les interneurones inhibitòries de la làmina II del la medul·la espinal. Però a més a més, el PAG també s’activa amb situacions de defensa o amb el comportament reproductor i s’ha vist que el desenvolupament neurològic de l’estructura està molt associat al contacte físic. Respon a receptors µ-opioides i cannabinoides.

*Per tots els dubtes en relació als neurotransmissors que he comentat més amunt, us deixo una entrada que vam fer en aquest blog: Segment Facilitat I també en aquesta página on, de forma clara i senzilla s’expliquen els principals i la seva funció.

En un article (3) es va estudiar la contribució dels receptors opioides en el comportament de rates lactants. Ho van fer mesurant la sensibilitat de la morfina (un tipus d’opioide) en el comportament agressiu, la cura de les cries, la resposta al dolor i la temperatura corporal. Es va veure que la morfina va disminuir significativament el comportament agressiu, que eren menys sensibles a les acciones analgèsiques però igualment eren sensibles a la seves propietats hipo-tèrmiques: “los animales lactantes experimentan cambios funcionalmente relevantes en la regulación de la sensibilidad al dolor de los opioides”.

En un altre article (4) es va plantejar la hipòtesi de què el PAG mesurava les respostes a les amenaces i l’aïllament social. En condicions normals, quan s’aïllen les rates bebès de les seves mares, elles produeixen vocalitzacions ultrasòniques i mostren una disminució a la sensació de dolor; en canvi quan s’exposen a un mascle adult desconegut, es queden immòbils i segueixen sentint menys el dolor. En l’estudi es van lesionar electrolíticament el PAG en dues zones diferents, lateral i ventro-lateral. Després van aïllar les rates i uns dies més tard les van exposar a un mascle. En la primera prova (aïllament) van veure disminuïda la reacció d’ajuda (les vocalitzacions) i l’analgèsica en els dos tipus de lesions; i en la segona prova (mascle) també van observar disminuïda la immobilitat i l’analgèsia en la lesió ventro-lateral. En conclusió, “el PAG parece desempeñar un papel de desarrollo continuo en las respuestas específicas a la edad a amenazas como la vocalización ultrasónica, la analgesia y la inmovilidad”.

CONTACTE MATERN

A partir de la recerca de tota la informació, m’ha portat a un seguit d’articles sobre el pell-amb-pell o Mètode Cangur i que crec que també és important.

El Mètode Cangur consisteix amb el contacte nu de la mare amb el seu fill just després de nèixer. Ajuda a establir un bon vincle afectiu i millorar la maduració neurològica de la criatura.

En aquesta revisió (5) volien determinar l’efecte del pell-amb-pell davant el dolor per procediments mèdics en nounats en comparació amb cap intervenció, l’ús de sacarosa o d’altres analgèsics. Les conclusions dels autors diuen que el pell-amb-pell sembla ser efectiu per als indicadors del dolor, però també per altres indicadors com la freqüència cardíaca o el temps de plor. Malgrat això es necessiten més estudis.

---

Considero que és molt fàcil el que s’ha de fer per donar als nostre fills un bon nínxol intern on créixer. Porto dues entrades on l’únic que demano és que s’abraci i s’envolti d’amor maternal/paternal/familiar als nadons. Així de senzill i simple.

Alguns cops he criticat mentalment a dones que ho deixen tot per ser mare (incloent-hi la meva pròpia), però ara m’adono que senzillament segueixen el seu instint més primitiu i que amb això asseguren que el seus fills visquin des de l’estimació i la felicitat.

BIBLIOGRAFIA

1. Apunts PNI
2. Comprendido de Fisiologia – Gyuton & Hall
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2498961
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10775771
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28205208
6. El Bebé es un Mamífero – Dr. Michel Odent
7. Niños Sanos, Adultos Sanos – Xavi Cañellas y Jesús Sanchis

-Marta S-

L’obturador intern i les patologies del sòl pelvià

“La pressa ens condemna a l’oblit. Passem per les coses sense habitar-les, parlem amb els altres sense sentir-los, reunim informació que no arribem a pair mai. Tot transita a un galop sorollós, vehement i efímer”.

Tolentino Mendonça

Aquesta setmana vull tractar un tema molt concret, però que l’he elegit des de la curiositat. Apapatxar és, moltes vegades, l’excusa per endinsar-me en temes que em criden l’atenció.

Fa dues setmanes a uns dels centres on treballo vam fer una formació amb el Sergi Rull (fisioterapeuta i osteòpata especialista amb el tractament visceral) i es va dir una relació que em va despertar aquesta curiositat. Llavors, aquesta setmana us vull parlar sobre la relació que hi pot haver entre l’obturador intern i les patologies del sòl pelvià.

OBTURADOR INTERN

L’obturador intern és un múscul que es troba a la part interna de la pelvis. S’origina a la membrana i als marges del forat obturador, des d’on desenvolupa un recorregut complex d’entrada i sortida per acabar al trocànter major del cap del fèmur (maluc).

Us deixo una imatge de l’obturador intern vist des de dins de la pelvis i una altra des de fora.

 

La seva funció és la rotació externa de maluc quan la cadena cinètica és oberta, però quan la cadena cinètica és tancada participa en la retroversió pèlvica. Aquesta segona funció, i també la posició que té, el converteixen en un influenciador de la continència urinària a nivell mecànic, entre altres.

**Aclariments**

1. Forat obturador: Si busquem una imatge de la pelvis veurem que està formada pel sacre, l’ili, l’isquion i el pubis. A la part frontal, entre el pubis i l’isquion hi ha un forat; aquest és el forat obturador.
2. Cadena cinètica oberta i cadena cinètica tancada: El concepte de cadena cinètica en biomecànica fa referència al conjunt de músculs que cooperen per a la realització d’un moviment. Quan es parla de cadena cinètica tancada (CCT) es fa referència als moviments en els quals l’extrem distal de l’extremitat (peu o mà) està fixada. En canvi, quan es parla de cadena cinètica oberta (CCO) fa referència als moviments en què l’extremitat està lliure i es desplaça, sent el cos el punt fix.
3. Retroversió pèlvica: És el moviment que fa que la pelvis caigui endarrere per l’acció dels músculs isquiotibials i els glutis. Quan estem asseguts, seria el moviment que provocaria que ens assentéssim sobre el sacre i el còccix.

OBTURADOR INTERN I SÒL PELVIÀ

La influencia de l’obturador intern en relació al sòl pelvià és principalment perquè tapa el forat obturador per dins i, per tant, format part de la paret lateral de la cavitat pèlvica. Però també influencia perquè provoca la retroversió pèlvica podent alterar el funcionament de la pelvis i, per tant, també la postura.

Quan es treballa en la reeducació del sòl pelvià, és necessari sortir de la pròpia cavitat pèlvica i ampliar la mirada ja que hi ha altres aspectes que influencien molt en el funcionament, o més ben dit, en el mal funcionament del sòl pelvià i que es relacionen entre ells. S’ha de tenir en compte el diafragma toràcic, la musculatura de l’abdomen, l’estat visceral, les cicatrius, la postura, l’hiper-activació dels adductors, el funcionament dels glutis, etc.; però ens podríem allunyar encara més del sòl pelvià i pensar en els diferents diafragmes que hi ha al cos i com s’influencien entre ells.

En què pot influir un obturador intern hipertònic?

He decidit parlar d’hipertonia perquè és el que és més habitual de trobar a consulta. Això és així perquè en el nostre dia a dia ens passem moltes hores assegudes i indueix a que la pelvis caigui en retroversió pèlvica.

**Aclariments**

1. To vs Força: El to és la dificultat que ofereix el múscul a la seva deformació, seria com la forma que té en passiu. Un múscul pot estar hipertònic (per sobre del to normal), normotònic (to adequat) o hipotònic (per sota del to normal). En canvi, la força és la capacitat contràctil que té un múscul i que activa les seves fibres amb o sense moviment.

Ja hem dit que la retroversió pèlvica podia ser per acció de l’obturador intern quan aquest està en cadena cinètica tancada. Però el que influencia encara més és que després de 8 hores assegudes treballant, continuem amb la pelvis en retroversió pèlvica per acció de la postura de tancament d’espatlles i la sensació de cansament que habitualment ens acompanya, i que està influenciada per la falta de moviment precisament.

A més a més, aquesta postura provoca una hipotonia dels glutis, grans estabilitzadors de la pelvis; un escurçament dels isquiotibials, una desconnexió del transvers de l’abdomen i dolor a nivell cervical, entre altres.

Després d’aquestes reflexions anem a respondre la pregunta del principi. Un obturador intern hipertònic pot provocar, en si mateix, dolor al tacte o en les relacions sexuals, dificultat de moviment a nivell de la pelvis i/o del maluc i alteracions en la micció.

• Dolor

El nervi pudend és el gran innervador del sòl pelvià, tan a nivell sensitiu, motor com vegetatiu. S’origina a nivell sacre, penetra a la regió glútia sota del múscul piramidal; i després passa per l’extrem del lligament sacre-espinós i sacre-tuberós. Continua el seu recorregut desplaçant-se per sota del múscul elevador de l’anus i passant pel canal d’Alcock on després es divideix en les seves diferents branques. Aquest canal està format per l’obturador intern i és on es produeixen el 20% dels atrapaments del nervi.

Quan el nervi és atrapat pot aparèixer dolor perineal que augmenta amb la sedestació, sobretot en superfícies planes i dures, i que el dolor és de tipus cremant, irradiat o com d’electricitat. Però també pot cursar amb símptomes urinaris, defecatoris i/o sexuals.

• Micció

El raonament de perquè pot alterar la micció seria la influencia sobre les branques vegetatives del nervi pudend.

Però també es creu que hi podria haver una influencia mecànica ja que l’elevador de l’anus passa lateralment al costat de l’obturador intern, i per tant podria alterar la seva posició o subjecció (encara que no s’inserta directament en ell).

**Aclariments**

1. Elevador de l’anus: És el principal múscul profund del sòl pelvià i participa en la suspensió del mateix. Està format pel pubo-rectal (intervé en la formació de l’angle ano-rectal), el pubo-coccigi i l’ilio-coccigi.

• Moviment

En quant al moviment, seria la relació que ja he comentat abans amb la postura i la retroversió pèlvica.

Abans d’acabar, vull donar una mica més d’importància a la postura i en com pot ser la gran influenciadora d’incontinències urinàries d’esforç. A varies entrades he parlat sobre l’esfera abdomino-pelviana o de l’influencia de l’abdomen en relació a patologia del sòl pelvià. Crec que senzillament amb una bona postura aconseguim que els músculs abdominals treballin en sinèrgia amb el periné, reduïm o gestionem millor les pressions que es generen en el dia a dia, hi ha un millor funcionament visceral, estabilitzem millor la columna i la pelvis, disminuïm els dolors a distància (com per exemple a nivell cervical o lumbar) i, com a conseqüència de tot això la musculatura del sòl pelvià treballa millor i pot fer millor la continència o la subjecció d’òrgans.

TRACTAMENT

Com sempre el tractament d’un obturador intern hipertònic es pot solucionar amb teràpia manual directe, però també amb un treball més global de correcció de la postura i activació dels músculs estabilitzadors de la pelvis (glutis, transvers de l’abdomen, multífids, quadrat lumbar…).

 

Marta S.

 

BIBLIOGRAFIA

• Atles Prometheus
• Comprendido de Fisiologia – Gyuton & Hall
• Apunts
• https://www1.columbia.edu/sec/itc/hs/medical/anatomy_resources/anatomy/pelvis/index.html
• ATRAPAMIENTO DEL NERVIO PUDENDO: UN SÍNDROME – Rodrigo Lema C & Paola Ricci A.
  POR CONOCER(https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262006000300011)

El contacte matern i el cortisol

“Para dar a luz a su bebé, la madre necesita ‘privacy’, no sentirse observada. El bebé que acaba de nacer necesita pegarse a la piel de su madre, al olor de su madre, al pecho de su madre… necesidades que compartimos con muchas especies de mamíferos… necesidades que los humanos han aprendido a descuidar, a ignorar, incluso a negar”.

El Bebé es un Maífero – Dr. Michel Odent

Aquesta setmana us vull parlar de la importància del contacte matern durant les primeres hores de vida d’un bebè i els efectes a llarg termini que té en la vida adulta. L’interès de parlar sobre aquest tema sorgeix de les repetides referències a un article en diferents seminaris i que ja vaig comentar a l’entrada del mes de març. Al final he decidit cercar l’article, llegir-lo i escriure sobre això, complementant-ho amb altres lectures.

L’article (l’enllaç del qual el teniu a la bibliografia) parla sobre les variacions/canvis que provoca en el receptor-α d’estrògens el contacte matern que viu el bebè en fases primerenques de vida i les conseqüències positives que té a llarg termini. El receptor al que es fa referència té implicacions funcionals en el comportament reproductiu i de salut, regulant varies vies hormonals i ambientals en el desenvolupament de la persona.

Entre aquestes vies hi ha la del cortisol (eix HPA), que és la via que regula l’estrès. De forma molt resumida, podríem dir que aquest eix provoca que, quan ens trobem davant una situació d’estrès, s’activi el sistema nerviós autònom simpàtic que allibera adrenalina, noradrenalina i dopamina. Abans de continuar fem un petit recordatori del sistema nerviós autònom. Us transcric unes paraules sobre l’entrada que en vam fer: “Per a poder comprendre millor les funcions que faran cadascun d’aquests sistemes és important tenir en compte que el cos no entén d’avenços tecnològics i socials, sinó de supervivència. Les variacions que exerceix el sistema nerviós autònom sobre l’activitat visceral està destinada a protegir la integritat i la supervivència de l’organisme. Dit això, el sistema nerviós simpàtic serà l’encarregat d’encarar aquest perill (fight or flight) i el parasimpàtic de mantenir el funcionament de cada sistema visceral en situació de repòs.” Llavors hem de tenir clar que davant d’una situació d’estrès el sistema nerviós autònom simpàtic s’activa per a preparar el cos per lluitar o fugir, mobilitzant les reserves per a què el múscul es pugui contreure amb potència i rapidesa; sense oblidar la glucosa que ha d’anar al cervell per a què aquest pugui reaccionar de forma eficient. A més a més, la noradrenalina, un dels neurotransmissors que s’allibera, causa una cascada a nivell cel·lular que provoca l’alliberació de molècules proinflamatòries, és a dir, molècules que inflamen el cos, i que activen l’eix HPA el qual produeix cortisol.

EL CORTISOL

M’agradaria fer una altra aturada per parlar una mica del cortisol. Aquesta hormona és secretada per les glàndules suprarenals, uns triangles petits que es troben sobre el ronyó. L’alliberació d’aquesta hormona davant una situació d’estres és molt ràpida. En un estudi amb rates es va veure que es podia multiplicar per 6 els valors de cortisol als 4 minuts d’haver fracturat els dos ossos de les potes dels animals.

El cortisol té moltes funcions, però podríem dir resumidament que disminueix els dipòsits proteics en els teixits (menys en el fetge), augmenta la concentració sanguínia de glucosa i mobilitza els àcids grassos del teixit adipós. En el fons és la hormona que, com ja he dit, prepara el cos per a l’acció, carregant-lo d’energia. Això fa que es pugui relacionar el cortisol amb malalties com la diabetis o la hipertensió arterial si es viu en un estat d’estres constant.

A més a més, el cortisol és una hormona que provoca un efecte antiinflamatori davant un estrès agut, sobretot davant una infecció o una fractura. Provoca que hi hagi menys permeabilitat capil·lar, menys leucòcits a la zona inflamada, inhibició del sistema immunitari, reducció de la multiplicació dels limfòcits o disminució de la febre. El problema sorgeix quan aquesta situació d’alarma/estrès, i per tant també d’inflamació, es manté en el temps i és una inflamació de baix grau. En aquest cas el cortisol no fa el seu efecte antiinflamatori perquè no es tracta d’una situació aguda.

Al cap i a la fi, el cervell no pot diferenciar ni el grau de senyals de perill ni si és una alarma física o mental, sinó que sempre reacciona de la mateixa manera.

L’alliberació del cortisol es produeix a través de l’eix HPA (sigles que corresponen a Hipotàlem – glàndula Pituïtària – glàndula Adrenal) que es regula a través d’una retroalimentació negativa. Això vol dir que, quan el cervell capta una situació d’estrès s’activa l’eix per a què s’alliberi cortisol, i és la pròpia hormona que, quan arriba a uns nivells determinats, provoca la inhibició a nivell de l’hipotàlem per a què aturi l’eix (molt semblant al que passa en el cicle que segueixen les hormones sexuals). Tot i així, en el cas del cortisol segueix un patró d’una concentració mínima i que varia al llarg del dia. Us deixo aquí un esquema per a què pugueu veure com augmenta pel matí i com baixa a partir de la tarda.

 

Després d’aquesta contextualització, tornem al contacte matern. Les experiències en la vida primerenca dels nadons amb les seves mares provoquen una regulació estable i hereditària de l’expressió gènica, és a dir, de l’expressió d’un gen a través de mecanismes epigenètics. Us recordo que quan es parla d’epigenètica es fa referència a aquelles marques químiques que s’afegeixen al material genètic i provoquen un canvi en l’expressió del gen. Principalment les marques químiques que es poden desenvolupar són:

• Acetilar o deacetilar: això provoca la descondensació de l’ADN o no, respectivament.
• Metilar o desmetilar: això simbolitza afegir un grup metil o no, i que no s’expressi el gen o si, respectivament.

En el cas del contacte matern provoca una desmetilació del receptor-α d’estrògens fent que el receptor sigui més sensible. Això simbolitza que quan s’allibera cortisol, és recaptat pels diferents receptors i que es provocarà una gestió més ràpida i eficient de la situació d’estrès/alarma. Per contra, quan hi ha manca de contacte matern el receptor està metilat, és a dir, té afegit un grup metil fent que no es pugui expressar (com si existís una certa resistència), i que es produeixi major concentració de cortisol lliure. Això provocarà que els seus efectes sobre la glucosa, els lípids i els aminoàcids sigui més abundant i que la persona tingui més possibilitats de patir problemes del síndrome metabòlic (diabetis, obesitat, dislipèmia, aterosclerosis i hipertensió).

CONCLUSIONS

Hi ha coses tan simples i tan a l’abast per assegurar la salut dels nostres fills i filles. Només tocar-los, besar-los, abraçar-los… quan són bebès sobretot, però també quan ja són més grans.

El contacte, en qualsevol edat, provoca una sensació de benestar impressionant que hem sentit segur en algun moment. I aquestes sensacions tenen un impacte important en el cos, així com ho mostra l’entrada d’aquesta setmana.

Una abraçada en el moment oportú fa que ens fonguem, llavors intentem fondre a qui estimam!

Marta S.

BIBLIOGRAFIA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2612119/pdf/nihms80321.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24246856

El mono obeso – José Enrique Campillo Álvarez

Compendio de Fisiología médica – Guytion & Hall

 

Síndrome del canal carpià

Aquesta setmana comptem amb una nova col·laboració, la del nostre amic i company fisioterapeuta Albert Domínguez. Ens hi vam posar en contacte perquè teníem ganes de començar a parlar de les patologies que afecten al Sistema Nerviós Perifèric  (SNP), ja que és un tema que havíem tractat poquíssim, i com veureu, ningú millor que ell per il·lustrar-nos. Si voleu veure la seva feina el podeu seguir al seu blog (https://fisiomans.wordpress.com/) i també per Instagram (@fisiomans.and).

I a continuació us deixem amb ell…

“El tractament d’aquesta patologia té un fort component educacional, ja que el pacient ha d’entendre que és ell mateix el que s’està realitzant la lesió”.

Apreciats amics, el meu nom és Albert Domínguez Arasa. Sóc fisioterapeuta especialista en lesions de l’extremitat superior i estic encantat de poder tenir una oportunitat en aquesta magnífica finestra que és aquest blog digital.

Avui vull parlar-vos d’una de les lesions nervioses més comuns, i que de ben segur que vosaltres mateixos, un familiar o un amic, ha patit, el síndrome del canal carpià. Aquesta és, sense dubte, una de les lesions més freqüents que veiem a les consultes els terapeutes especialistes en mans, i els fisioterapeutes en general.

-A nivell anatòmic la regió del canal carpià és força complexa: la conformen els ossos del carp per la seva part posterior, i a la part anterior el lligament transvers del carp. Entre aquestes dues estructures es situen 9 tendons i el nervi mitjà, així que el nervi té poc espai per poder bellugar-se.

 

El teixit neural és especial ja que pot transmetre impulsos nerviosos gràcies als canvis de potencial que tenen lloc a la membrana, a nivell de l’axó. Aquests impulsos nerviosos es veuen fàcilment alterats si el nervi es troba comprimit, estirat o mal nodrit. És per aquest motiu que el nervi mitjà és l’estructura del canal carpià que es veu afectada més ràpidament si hi ha un augment de pressió a dintre del canal.

Després de sortir del canal, el nervi mitjà dóna innervació muscular (motora) al dos primers lumbricals i a tota la musculatura de l’eminència tenar (la massa muscular de la zona del polze), menys al cap profund del flexor curt del polze. A nivell sensitiu recull els estímuls de les puntes del 3 primers dits i de la cara palmar d’aquests tres dits, i de la part radial de la mà.

-L’etiologia del síndrome del túnel carpia (STC) és variada:

• Primerament hem de pensar en una reducció de la llum del canal carpia. Això pot ser degut a una sinovitis (inflamació) del flexors de dits o del flexor llarg del polze, a un edema generalitzat en aquesta regió o, en alguns casos, a tumoracions.
• Un altra possible causa podrien ser les activitats repetitives amb posicions de tancament de la mà.
• La compressió directa sobre el canal de manera repetitiva.
• I una de les causes més freqüents i menys coneguda és la posició fetal nocturna. Això és la flexió de canell i dits. Aquesta posició fa que els lumbricals llisquin cap a proximal (cap al cos) i una part es pot introduir dintre del canal, amb el conseqüent augment de pressió dintre del canal.

 

-La simptomatologia del STC sol ser prou clara:

• parestèsies (sensacions de formigueig) a la zona palmar dels tres primers dits
• dolor a la mà
• pèrdua d’agilitat en activitats manipulatives fines
• atrofia muscular a la zona tenar
• agreujament de tota aquesta simptomatologia a la nit

Aquesta simptomatologia però, no s’ha de confondre amb altres lesions del nervi mitjà, ja que el nervi neix a la zona cervical i existeixen altres zones on el nervi es pot veure compromés, és per això que una bona exploració i anamnesi son essencials.

-L’exploració d’aquesta patologia compta amb unes quantes proves que es poden realitzar sobre el pacient.

• Signe de Tinnel: és la percussió amb el dit o amb el martell de reflexes sobre el túnel carpià; la prova és positiva si desperta simptomatologia.
• Signe de Phalen: consisteix en realitzar la flexió de canell a 90º, aquest fet genera augment de pressió sobre el nervi. El signe és positiu si apareix simptomatologia.
• Signe de Durkan: és la flexió de canell + compressió directa sobre el canal amb els dits de l’explorador.
• Signe de Berger: consisteix en realitzar la flexió de canell i dits activament i amb força durant 60”. El signe és positiu si apareix simptomatologia.

-El tractament d’aquesta patologia té un fort component educacional, ja que el pacient ha d’entendre que és ell mateix el que s’està realitzant la lesió.

• Si els símptomes són de predomini nocturn, serà necessària una fèrula de repòs nocturn que impedeixi la flexió de dits i canell, per evitar que els lumbricals irrompin dintre del canal.
• També està indicat realitzar exercicis neurodinàmics per tal d’afavorir la nutrició i la mobilitat del nervi mitjà, sempre recomanat i pautat per un fisioterapeuta. Aquí teniu un bon exemple i explicació dels exercicis. https://www.youtube.com/watch?v=BA79sesXdCI
• La teràpia ocupacional pot ser de gran ajuda. En aquest cas s’haurien d’adaptar activitats de la vida quotidiana, per tal d’evitar els mecanismes de lesió.
• A nivell de teràpia manual caldria veure si existeixen altres zones on el nervi mitjà pot estar compromès i tractar-les.

 

-Bibliografia:

• Atlas d’anatomia humana Netter.

*(per a més concreció, consultar amb l’autor)

-Albert Domínguez Arasa-

ELS RITMES CIRCADIANS: relació amb l’insomni i l’obesitat

“Lo más importante en la vida de uno es la vida de uno”

D’un article

Aquesta setmana vull que ens endinsem en un món poc conegut per a mi, però que crec que és fonamental i molt interessant. He decidit parlar d’això a partir de la Jornada Científica Regenera del passat dissabte 10 de juny, on vaig assistir amb molta il·lusió per aprendre coses noves. En el programa hi havia una ponència que es deia Es tan importante el cúando como el qué: los biorritmos y el síndrome del humano desincronizado realitzada pel Sr. Néstor Sánchez. Amb la seva xerrada se’m van encendre moltes bombetes i he decidit parlar de la influència dels ritmes circadians, encara que en part surti de les competències com a fisioterapeuta.

RITMES CIRCADIANS

Els ritmes circadians són tots aquells processos cíclics biològics que provoquen canvis en el cos, i que normalment estan influenciats per la llum ambiental. El principal regulador d’aquests ritmes és l’hipotàlem, concretament el nucli supraquiasmàtic, que, en funció de la quantitat de llum solar que li arriba a través de la retina de l’ull, activa la glàndula pineal per a què produeixi melatonina (1). La melatonina és una hormona que, a més de regular els ritmes circadians, influencia en altres funcions del cos com la memòria o sistema nerviós en general, el sistema immunitari, en els processos d’envelliment i antioxidants, en la reproducció, en el sistema metabòlic, entre altres.

L’INSOMNI

L’OMS defineix l’insomni com la dificultat per iniciar o mantenir el son, o no tenir un son reparador durant almenys un mes, i que vagi acompanyat de fatiga diürna, sensació de mal estar personal i deteriorament social, laboral i en altres activitats personals. Segons la Societat Espanyola de Neurologia (SEN), el 30% dels espanyols pateixen insomni transitori i entre un 10-15% s’allarga aquesta situació més de sis mesos (2). La classificació de l’insomni és molt variable, ja que es pot fer en funció de la causa (alteració de la higiene del somni, estrès, abús de substàncies, apnees obstructives, síndrome de les cames inquietes…), de l’origen (malalties orgàniques, mentals…) o de la duració (transitori, de curta duració o crònic) (3).

Les opcions terapèutiques es diferencien en no farmacològiques i farmacològiques. Us deixo una imatge esquemàtica que informa de les opcions.

Si això és un procés biològic, què ens està passant per alterar-lo en el 30% de la població?

La resposta està en la contaminació lumínica que sofrim, però també en el ritme d’estrès…  Estem emmalaltint perquè estem alterant les funcions més bàsiques que tenim. Quan parlo de la contaminació lumínica em refereixo a tota la llum que la retina envia al cervell i que provoca que aquest no s’adoni que ja és de nit i que, per tant, ha d’augmentar la concentració de melatonina perquè ben aviat anirem a dormir. Quantes persones mirem el mòbil com a última tasca del dia? Quantes evitem la llum solar a primera hora del matí?

Quan vaig començar a escriure el post vaig fer una recerca general i em va fer sorprendre veure com es relacionaven les noves tecnologies amb l’insomni (5, 6, 7, 8), però també en vaig trobar un sobre com l’acampada ens pots ajudar a dormir millor (9). Allà està la resposta, una fugida de tota aquesta contaminació lumínica, de l’estrès, de la rutina… i connectar amb els ritmes circadians per a tenir son quan es fa fosc i despertar-se amb els primers rajos de sol.

Tot i així, què podem fer per millorar l’insomni i ser realista? (4)

• Regular l’exposició de llum natural durant al dia (obrir persianes quan ens aixequem) i estar amb poca llum quan arriba la nit.
• No utilitzar dispositius electrònics (movil, ordinador, tele, tablet) 2 hores abans d’anar a dormir. Millor que la nostra última tasca del dia sigui llegir un llibre.
• Marxa a dormir a una hora decent per a què el cos pugui descansar.
• Evitar fer una pre-dormida al sofà.
• Regular el consum de cafeïna.
• Fer meditació, si s’escau.

Però el més important per a mi és crear un ambient agradable que ens ajudi a adormir-nos, com un ritual, a l’habitació.

OBESITAT

Crec que la definició d’obesitat la tenim quasi tots ben clara: acumulació excessiva de greix al cos. Aquesta acumulació pot seguir dos patrons: androide (acumulació a la part central del cos, és a dir, panxa) o ginoide (acumulació a la part inferior del cos, és a dir, malucs i cuixes). Qualsevol acumulació de grassa és perillosa, però l’androide ens ha d’alertar més ja que simbolitza que l’acumulació està afectant a nivell visceral i que augmenten les possibilitats de risc cardiovascular. Però el més alarmant, al menys per a mi, és que l’obesitat és una malaltia mundial que afecta cada cop a més persones, independentment de l’edat (10).

Quan al PubMed (web de recerca d’articles científics) poses ritmes circadians i obesitat et surten 1877 articles relacionats, una quantitat considerable.

Però, com es pot relacionar la melatonina amb l’acumulació de greix?

En un estudi presentat aquest any per la Revista Espanyola de Salut Pública (11) es relacionava la jornada laboral i les hores de son, amb el sobrepès i l’obesitat. Van poder observar com el percentatge més alt d’obesitat estava en aquelles persones que treballaven de nit (17,50%) i amb torns irregulars (17,92%).

En un altre estudi (12) es relaciona ligeros cambios en la luz en la noche alteran el tiempo de las comidas y la acumulación de masa corporal en ratones. Varios estudios clínicos también han demostrado un aumento de la prevalencia de la obesidad en los trabajadores nocturnos, lo que demuestra que la iluminación artificial puede contribuir a una mayor prevalencia de trastornos metabólicos. En conjunto, esta evidencia sugiere que la inadecuada administración del tiempo de los alimentos puede interrumpir el perfil metabólico normal, dando lugar a un estado desincronizado vinculado causalmente al desarrollo de la obesidad.

I què podríem fer nosaltres?

Senzillament seguir els nostres ritmes circadians i retallar el període d’ingesta a quan hi ha llum solar. I per acabar us deixo una imatge de l’article que abans us he comentat sobre els tractaments que es poden fer.

BIBLIOGRAFIA

1. http://www.iis.es/ritmos-circadianos-y-sueno-reloj-biologico-cerebro-luz-noche/
2. http://politica.elpais.com/politica/2015/03/13/actualidad/1426242449_753269.html
3. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272007000200011
4. https://www.evamuerdelamanzana.com/la-importancia-del-sueno-parte-2/
5. http://www.muyinteresante.es/tecnologia/articulo/los-riesgos-de-dormir-con-el-movil-encendido-711422970755
6. http://elpais.com/elpais/2017/04/17/ciencia/1492442475_232250.html
7. http://play.ara.cat/opinio/jet-lag-etern_0_1784821592.html?_ga=2.261699661.1599275156.1497332819-1285355438.1494322000
8. http://www.lavanguardia.com/vivo/salud/20170303/42439156274/este-es-el-motivo-por-el-que-tienes-insomnio.html
9. http://www.muyinteresante.es/salud/articulo/ir-de-acampada-nos-ayuda-a-dormir-mejor-531486630439
10. El mono obeso – José Enrique Campillo Álvarez
11. https://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/resp/revista_cdrom/VOL91/ORIGINALES/RS91C_201702023.pdf
12. https://www.karger.com/Article/FullText/453317
13. https://mhunters.com/es/blog/influencia-de-los-ritmos-circadianos-en-tu-metabolismo/

Marta S.

 

Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu

“The cures of chronic conditions elude us, because until recently we haven’t been able to pinpoint what causes them. Now, with the recognition that the microbiota is not a bystender in the running of our bodies, but an active participant, we have a new opportunity to tackle twenty-first-century illnesses at their source” – Alanna Collen (10% Human- How your body’s microbes hold the key to health and happiness).

Aquesta setmana em voldria centrar en la importància que està començant a demostrar-se que té la microbiota intestinal, és a dir, la comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers, en el desenvolupament d’una demència. La composició de la comunitat bacteriana és específica en cada un de nosaltres, i pot alterar-se per causes endògenes (genética per exemple) o exògenes (per exemple, els hàbits alimentaris).

Perquè s’entengui bé com es relacionen aquests 2 aspectes hem de recordar alguns conceptes bàsics (si hi voleu aprofundir podeu llegir els posts ja publicats de “Gluten i malalties neurològiques“, “Gut-brain axis“, o el de la Marta de la setmana passada):

• El nostre cervell i el nostre intestí estan comunicats per un complex sistema de comunicació bi-direccional anomenat “gut-brain axis“. Aquest assegura el manteniment de l’homeòstasi gastro-intestinal (una alteració de la microflora intestinal pot comportar alteracions de la barrera hemato-encefàlica, que controla el pas de substàncies de la sang al parènquima cerebral) i uneix els centres emocionals i cognitius del cervell amb les funcions i els mecanismes intestinals (activació de la immunitat, graduació de la permeabilitat intestinal, creació dels reflexes del sistema nerviós entèric, etc.).
• Un dels sistemes inclosos dins l’anterior és l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA), que coordinaria les respostes adaptatives a qualsevol tipus d’estrès. Aquestes respostes es poden activar via agents ambientals o per un elevat nivell de citoquines en sang, que pot ser degut, entre altres raons, al consum habitual de determinats aliments (per exemple, és una conseqüència del que els passa als celíacs o a aquells que tenen especial sensibilitat al gluten si en segueixen consumint). El que això genera és una cascada de reaccions que afecta als diferents òrgans.
• Degut a una disbiosi intestinal, és a dir, un desequilibri de la flora intestinal, i que pot tenir múltiples causes (com ara una mala alimentació), s’alteren circuits metabòlics i neuroendocrins que influeixen en el desenvolupament de malalties, entre elles, les neurodegeneratives, algunes de les quals causen un deteriorament cognitiu important, com ara l’Alzheimer o el Parkinson. Aquest és el punt que tractarem en aquesta entrada**.
• La microflora intestinal jugaria un paper clau en la plasticitat neuronal i en processos com els de la memòria o l’aprenentatge.
• Les neurones intestinals tindrien un paper fonamental en ajudar al sistema-immunitari a combatre la sobre-inflamació, que danya als diferents teixits del cos, incloent el cervell.

 

**Actualment hi ha molta bibliografia sobre la influència de la microflora intestinal en diverses patologies. Fins ara, on realment ha demostrat que té un pes important és en els transtorns depressius, el bipolar, l’esquizofrènia o l’autisme. Aquest paper és encara incipient en el deteriorament cognitiu, però això és perquè encara queda molta investigació per fer, no perquè no sigui realment important. El que m’agradaria fer en aquesta entrada és doncs, mencionar com estan enfocant aquesta investigació actualment.

• Del que sí que ja existeix evidència és, per exemple, que després d’estudis fets in vivo tant en ratolins com ens humans queda palès que una dieta rica en greixos s’associa amb deteriorament cognitiu a llarg termini. Aquesta relació s’ha vist a través del “gut-brain axis” (revisió de Proctor et al., 2017).
• Ja fa uns mesos us vaig parlar de la relació entre l’helicobacter pylori i la malaltia de Parkinson i altres patologies. Bàsicament, qui desenvolupa una infecció per helicobacter pylori ho fa de forma recurrent al llarg de la seva vida. Cada nova infecció suposa un nou procés inflamatori que cronifica una resposta d’aquest tipus i que té efectes a nivell sistèmic que poden produir la mort neuronal (Alvarez Arellano et al, 2014). Segueix faltant però informació sobre els mecanismes i els efectes exactes, i també ha de quedar clar que aquest no és un factor clau per al desenvolupament d’aquestes patologies sinó un més.
• Una altra de les principals hipòtesis en les que es treballa és que, problemes en el desenvolupament de la microbiota intestinal durant les 1es etapes de la vida poden tenir un impacte en el desenvolupament neurològic de la persona i de malalties en aquest àmbit. Això és basa en 2 premises bàsiques com són el fet que la microflora intestinal es desenvolupa al llarg de tota la vida, però ho fa especialment durant el part i els primers anys de vida, i en què aquest desenvolupament és paral·lel al del sistema immunitari (s’influencien, com ja hem vist, a través d’aquest eix intestí-cervell). Hi juguen un paper important les teories de la higiene, el consum d’antibiòtics, l’almentació, etc. (revisió de Borre et al., 2014 i article de Dinan et al, 2016). 
• Part de la importància que se sap que té la microbiota en el deteriorament cognitiu és degut a què s’ha comprovat que la disbiosi intestinal, les infeccions i l’ús de probiòtics poden influir en components cognitius com la memòria o l’aprenentatge (positiva o negativament), i en la mateixa plasticitat neuronal. La majoria d’aquestes investigacions s’han fet utilitzant ratolins modificats genèticament perquè estessin lliures de gèrmens (Germ Free[GF] Mice) i així poder anar provant. D’aquí és d’on sorgeix una de les principals limitacions de la investigació actual i és que falta traslladar molts d’aquests estudis a humans, o veure els canvis a mesura que ens anem fent grans, ja que amb l’edat augmenten els factors d’influència sobre la microbiota i disminueix la diversitat de la flora (Revisions de Gareau, 2014 i Leung et al., 2015 i article de Dinan et al, 2016).
• En relació concretament amb l’Alzheimer, la investigació va llançada a demostrar que l’inici real d’aquesta patologia és a l’intestí. L’edat és el principal factor de risc de desenvolupament de la malaltia, però tots els factors que he mencionat fins ara intervindrien en l’inici i/o el pronòstic de la malatia (la disbiosi intestinal i infeccions al llarg de la vida (que alteren la permeabilitat intestinal i la integritat de la barrera hemato-encefàlica), el desenvolupament de la flora intestinal i el sistema immunitari i la influència que hi tenen el consum d’antibiòtics, la higiene, el que mengem, altres factors ambientals, etc. i altres hàbits com la realització o no d’exercici físic i les conductes de risc (alcohol, tabac, etc.). A més, hem de sumar-hi el fet que patologies com la diabetis, l’obesitat, la dislipèmia, o la depressió augmenten el risc de patir Alzheimer, i totes elles estan fortament influenciades per la nostra dieta. (Köhler et al., 2016 i Hu et al., 2016).

  Fa pocs dies, un equip suec ha demostrat la relació directa entre la microbiota                   intestinal i l’Alzheimer en un estudi fet en ratolins.

En conclusió: la nostra microbiota intestinal està influenciada per molts factors, així com les patologies que impliquen un deteriorament cognitiu. El que cada dia queda més clar és que el bon estat de la microbiota juga un paper clau en el desenvolupament de malalties neurodegeneratives (entre d’altres) i que l’estat d’aquest 2n cervell nostre està directament influenciat per la quantitat, la qualitat i la varietat del què mengem. Així doncs, ja que l’alimentació és un dels factors en el que nosaltres podem incidir, cuidem-la.

 

>Fonts i enllaços consultats:

*Entrades d’aquest blog de “Gluten i malalties neurològiques” i ·”Gut-brain axis“.

*http://neurosciencenews.com/gut-brain-neurons-inflammation-3481/

*Proctor et al., 2017.

*Alvarez Arellano, et al.2014.

*Borre et al, 2014.

*Dinan et al, 2016.

*Gareau, 2014.

*Leung et al., 2015.

*Köhler et al., 2016.

*Hu et al., 2016.

*http://neurosciencenews.com/microbiota-alzheimers-6096/

>Imatges:

*http://www.integrativepsychiatry.net/_uploaded_files/bidirectional-gut-brain-connection2.png

*http://www.gutmicrobiotaforhealth.com/wp-content/uploads/2015/11/Gut-microbiota-evolution_EN-1-795×600.jpg

-Anna-

Espasticitat

“Las emociones son datos y deben usarse con inteligencia”.

Tant l’entrada de la setmana passada com la d’aquesta són complexes, però crec que són interessants de cara a entendre millor un dels principals problemes de la gent amb algun tipus d’afectació neurològica, l’espasticitat.

–Definim 1r l’espasticitat. La definició més coneguda és la de Lance (neuròleg australià), 1980:

• “a motor disorder characterized by a velocity dependent increase in tonic stretch reflex as one component of an upper motoneuron syndrome” (desordre motor caracteritzat per un augment dependent de velocitat del reflex d’estirament com a part del síndrome de la motoneurona superior).
• Una definició alternativa seria: “Disordered sensorio-motor control resulting from and upper motor lesion presenting as intermittent or sustained involuntary activation of muscles” (alteració del control sensitivo-motor resultant d’una lesió de la motoneurona superior que es presenta en forma d’activació involuntària, intermitent o mantinguda, dels músculs).

En definitiva podríem dir que l’espasticitat és una hiperactivació de la motoneurona alfa, conseqüència d’un enviament massiu d’informació captat pels receptors del fus neuromuscular.

Ara posem ordre a tot això.

• Hiperactivació de la motoneurona alfa/síndrome de la motoneurona superior: el problema de base té lloc per una mala coordinació entre els missatges que s’envien medul·la i cervell. La motorneurona superior fa referència a la neurona motora que va des de l’escorça del cervell cap a la medul·la. Això és conseqüència d’una hiperactivació del reflex d’estirament del que us parlava la setmana passada.
• Depenent de velocitat: això vol dir que, quan valorem si un múscul és espàstic o no, veurem com la seva rigidesa augmenta al mobilitzar ràpidament l’articulació amb la que està en contacte. Té lloc el que s’anomena “signe de navalla” (si cliqueu veureu un vídeo on, a partir del segon 20, es pot observar la reacció; la persona a qui li relitzen l’examen no té cap afectació, però no he trobat un vídeo on es veiés bé la reacció en un pacient).
• Alteració sensitivo-motora: això es déu al fet que l’espasticitat afecta bàsicament a les vies motores o descendents, concretament a les que tenen un control cortical (voluntari), però aquesta alteració, de retruc, generarà una alteració en l’entrada d’informació, en la informació sensitiva, també necessària per al moviment.

-Abans d’entrar en matèria voldria fer un breu apunt anatòmic perquè entengueu tots els sistemes neurals que intervenen en el moviment al nostre cos (necessitem tant les vies ascendents o sensitives com les vies descendents o motores). No entraré en detall de les seves funcions ni pretenc que les entengueu, però sí que conegueu que existeixen, perquè totes elles es poden veure afectades per l’espasticitat (les marcades en vermell són les que, en principi, estan més compromeses).

Aquesta presentació amb diapositives necessita JavaScript.

També és important fer-vos quatre pinzellades breus sobre bases del control motor:

• Una neurona pot ser activada per diferents estímuls de diferents llocs (sumació espaial) i per la repetició d’un estímul (sumació temporal).
• El potencial de repòs de la membrana de la neurona és electronegatiu.
• Perquè les neurones puguin tenir activitat és necessari que es generi l’anomenat POTENCIAL D’ACCIÓ. Aquest potencial (que és, explicat d’una forma molt bàsica, un canvi en l’activitat elèctrica de la membrana de la neurona) pot ser de 2 tipus:
  • Despolaritzant: mediat per neurotransmissors (NT) excitadors (glutamat especialment). En aquest cas el potencial de repòs es fa més positiu.
  • Hiperpolaritzant: mediat per NT inhibidors (gaba o glicina). Aquí el potencial de repòs es fa més negatiu.
• Les motoneurones estan sotmeses a múltiples estímuls, que poden ser perifèrics  (s’integren a nivell medul·lar), o supramedul·lars descendents (a través de les vies anteriorment comentades). Aquests estímuls regularan la seva activitat, però les motoneurones tenen una tendència a estar inhibides.
• El control motor el duen a terme les neurones reticulars i vestibulars (situades a la zona del tronc de l’encèfal) i el còrtex motor (al cervell mateix) (d’aquí les vies que us he marcat abans en vermell). Totes elles tenen una situació diferent, i no hem de perdre de vista que el cervell funciona de forma jeràrquica, per tant, segons el nivell on hi hagi la lesió (medul·la, a parts més baixes o més altes, al tronc cerebral o dins del cervell mateix) l’espasticitat es manifestarà d’una o altra manera, influenciada pels sistemes de control que estaran lesionats i pels que encara quedaran intactes. Hi ha uns patrons típics, però no fa falta entrar-hi.

-I ara que ja ho tenim tot, som-hi!

El més bàsic és entendre que l’espasticitat també és un canvi plàstic que es dóna després d’una lesió de SNC, i contràriament al què s’havia defensat fins fa uns anys, avui en dia es veu com un aliat en rehabilitació, però que s’ha d’aprendre a controlar. Per poder-ho fer, però, cal entendre perquè passa, i aquí comencen els problemes…

Hi ha diverses teories sobre l’origen de l’espasticitat (és allò de què no se sap ben bé si va primer l’ou o la gallina), però la proposta bàsica és que s’alteren les inhibicions de les sinapsis i això fa que hi hagi més excitabilitat a nivell de la motoneurona (MN). L’alteració de la inhibició pot donar-se a diferents nivells:

• Corticoespinal (vies superiors i també via interneurona): el control des del cervell o des de vies directament relacionades és insuficient.
• Neurones sensorials primàries (Ia homolateral): hi ha un excès d’excitació a nivell de les neurones del fus neuromuscular (del que us parlava la setmana passada).
• Interneurona inhibitòria contralateral (Ib): falla el control del múscul que fa la funció contrària al que fem referència i, com a conseqüència, n’altera el funcionament.

També hi ha qui proposa que el problema ve d’abans, és a dir, del moment en què integrem una informació sensitiva errònia, perquè el sistema propioespinal (un sistema sensitiu però molt influenciat pel control dels centres superiors) està hiperexcitat. Aquest sistema té gran influència sobre les MN i, si està hiperexcitat, les MN també ho estaran.

–I tot això, què provoca en el pacient?

• Canvis estructurals a nivell del múscul (principalment per la immobilitat i la posició d’escurçament constant en la què es troba: penseu que si l’espasticitat provoca una hiperexcitació de la MN, això és tradueix en una contracció molt forta i constant del múscul; quan un múscul es contrau, s’escurça, però és que, a més a més, en aquest cas és incapaç de relaxar-se): contractures, acúmul de teixit connectiu i greix (implica augment de la rigidesa i pèrdua de la capacitat de contracció), escurçament del sarcòmer (la unitat contràctil), canvis en mesura i distribució del tipus de fibres musculars, canvis en les propietats mecàniques del material extracel·lular.
• Alteracions espinals: canvis en la circuiteria i els reflexes, especialment en els lesionats medul·lars (on hi ha hiperreflèxia). Provoca hipertonia muscular velocitat-depenent, i per això el signe de navalla del que us parlava abans (com més ràpid és l’estirament, major la resistència), i també un altre signe molt visible de l’espasticitat, el CLONUS (mirar vídeo a partir del segon 25). Aquest consisteix en unes contraccions rítmiques involuntàries provocades per l’estirament ràpid de la musculatura afectada.
• Dolor: degut a les alteracions sensitives i de l’alineació dels segments corporals, que donen també problemes posturals.

 

-Abans d’acabar voldria remarcar la important diferència entre HIPERTONIA MUSCULAR I HIPERTONIA ESPÀSTICA (o espasticitat), dos entitats similars però diferents, i que es confonen fàcilment dins del món de la fisioteràpia i la rehabilitació.

*Un múscul espàstic serà sempre hipertònic, és a dir, tindrà un to més elevat del normal perquè el reflex d’estirament està augmentat, però un múscul hipertònic no té perquè ser espàstic.

Diferències principals:

• La hipertonia espàstica és velocitat-dependent, però la hipertonia muscular no.
• La hipertonia espàstica afecta de forma molt clara als músculs antigravitatoris (a nivell d’extremitats superiors són: adductors d’espatlla, flexors de colze, canell i dits i els pronadors de l’avantbraç; a nivell d’extremitats inferiors són: adductors de maluc, flexors de genoll i flexors plantars i inversors de turmell), mentre que la hipertonia muscular afecta a tots els músculs per igual.
  

  
• La hipertonia espàstica apareix i augmenta amb el moviment, com també ho fa la hipertonia muscular, però la primera no desapareix amb el temps i la disminució de l’estrès i la segona sí.
• En cas d’hipertonia espàstica s’observa el signe de navalla, mentre que amb la hipertonia muscular s’observa el signe de roda dentada (es pot veure com, al mobilitzar el canell, el moviment no és fluïd, com si d’una roda dentada es tractés; d’aquí el nom).

Finalment us deixo un enllaç que crec útil per a les persones que conviuen amb l’espastictat: http://www.convivirconespasticidad.org/

 

-Fonts i enllaços consultats:

*Apunts del Màster de RHB neurològica adult; Gimbernat 13-15′ (Sra. Marta Fernández Lobera, Sra.Esther Udina, Sr.Rubén López, Sra.Elena Madrigal).

*Gómez Soriano J, Cano de la Cuerda R, Muñoz Hellín E, Ortiz Gutiérrez R, Taylor JS. Valoración y cuantificación de la espasticidad: revisión de los métodos clínicos, biomecánicos y neurofisiológicos. Rev Neurol 2012; 55: 217-26.

*http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2012/08/espasticidad-vs-rigidez.html

*http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=84985

-Imatges:

*Apunts sra.Esther Udina (Màster de RHB neurològica adult; Gimbernat 13-15′)

*http://www.facmed.unam.mx/Libro-NeuroFisio/10-Sistema%20Motor/10a-Movimiento/FigsVias/CorticoEsp5.gif (descendents)

*http://1litrodelagrimas.galeon.com/index_archivos/image010.png (ascendents)

*http://davidaso.fisioterapiasinred.com/wp-content/uploads/2013/04/espasticidad.jpg

*http://kin450-neurophysiology.wikispaces.com/file/view/Spastic.jpeg/478861896/Spastic.jpeg

-Anna-

Reflex d’estirament i altres reflexes

“Quien no comprende una mirada tampoco comprenderá una larga explicación” – Proverbi àrab

Aquesta setmana tinc el repte d’explicar-vos un dels conceptes clau en fisiologia del múscul i bàsic de conèixer per un fisioterapeuta; parlo del reflex miotàtic o reflex d’estirament. Aquesta entrada serà la base per entendre la de la setmana vinent, on us vull parlar de l’espasticitat. Però seguim que tenim feina…

-En primer lloc és important saber que un reflex és una resposta inconscient i esteriotipada, que es produeix davant d’un estímul, i que té la finalitat de defensar o beneficiar l’organisme. La integració pot ser simple o complexa segons el nº de neurones que impliqui i si la informació passa per centres superiors o no.

En general es parla de 2 tipus de reflexes: els monosinàptics (que impliquen només 2 neurones) i els polisinàptics (que impliquen més de 2 neurones).

Els reflexes estan basats en el que anomenem un arc reflex, és a dir, una connexió entre 2 o més neurones. Aquesta connexió via sinapsi conforma un circuit, que és la unitat funcional dels sistemes neurals.

Cada neurona té accions funcionals específiques (i diferents segons les connexions que faci) i forma part, a l’hora, de diferents circuits.

>Components de l’arc reflex:

• Receptor: capta canvis externs i interns i els converteix en senyals bioelèctrics.
• Neurona sensitiva o aferent: transmet senyals des del receptor al sistema nerviós central (SNC).
• Connexions centrals: sinapsi amb altres neurones per elaborar una resposta.
• Neurona motora o eferent: transmet senyals de resposta a la perifèria.
• Efector: òrgan que realitza la resposta o acció.

-També és molt important conèixer el fus neuromuscular, el receptor de la sensibilitat propioceptiva del múscul esquelètic, en concret, del seu grau d’estirament.

*És molt important no confondre el fus neuromuscular amb els Òrgans tendinosos de Golgi, els altres receptors que tenim de sensibilitat propioceptiva, però que en aquest cas estan situats als tendons i lligaments, i les seves fibres són de conducció més lenta.

Els fusos són estructures cilíndriques i allargades, amb una part central més gruixuda. Queden encapsulats dins del ventre del múscul i tenen 2 tipus de fibres, anomenades de forma genèrica intrafusals, per diferenciar-les de les de la resta del múscul esquelètic, que són anomenades extrafusals (les quals estàn disposades en paral·lel i estan innervades per motoneurones(MN)-alfa, de les que més endavant us explico la importància). Les fibres intrafusals poden tenir 2 formes diferents: en sac nuclear o en cadena nuclear (per veure la diferència observar imatge inferior). A la vegada, segons si estan disposades a la part central o als extrems, tenen una innervació i una funció diferents:

• Les del CENTRE: aquestes s’elonguen i estàn innervades per 2 tipus de terminacions nervioses:

• Terminacions Ia=1àries=anuloespirals : informen de la velocitat del canvi de longitud de les fibres del múscul. Innervades per MN gamma-dinàmiques (resposta fàsica, de moviment). Si el múscul s’estira, comencen a generar senyals, que augmenten de forma exponencial, exciten les neurones motores i arriba un moment que s’acaben adaptant i, per tant, s’acaben els estímuls que envien.
• Terminacions II=2àries=en ramillete o flor: informen dels canvis de longitud de les fibres, de l’estirament del múscul en sí. Innervades per MN gamma-estàtiques (resposta tònica, postural).En aquest cas, quan el múscul s’estira, van excitant les neurones de forma progressiva però no deixen de fer-ho perquè no s’adapten, constanment envien informació sobre l’estat de tensió del múscul.

• Les dels EXTREMS es poden contraure i estan innervades per MN gamma eferents (és a dir, que emeten una resposta, en aquest cas de contracció a l’haver detectat estirament de les seves companyes més centrals). Els axons d’aquestes neurones venen del SNC, concretament tenen origen a la medul·la.

!!!!DIFERÈNCIA ENTRE LES MOTONEURONES ALFA I LES MOTONEURONES GAMMA!!!!: les MN-alfa són de connexió ràpida, per gruix i contingut de mielina (recordeu que aquesta fa que la conducció nerviosa sigui saltatòria i, per tant, més ràpida), però d’activació més lenta que les gamma, perquè són més grosses i necessiten més quantitat d’estímul. En aquest cas les MN-gamma són de connexió més lenta que les anteriors perquè no tenen tant de gruix ni tanta quantitat de mielina com les alfa, però s’activen més ràpid perquè són més petites en tamany. Per aquest fet es diu que compleixen el “Principi de Henneman”.

*Hi ha moments en què els 2 tipus de MN estan actius al mateix moment i és quan parlem de co-activació alfa-gamma. Aquest fet permet que els receptors informin de manera constant, informació bàsica perquè poguem saber (el nostre cervell) com i on està cada part del cos en l’espai.

-Així doncs, el REFLEX MIOTÀTIC és un reflex monosinàptic que necessita de 2 neurones per produïr-se, una de sensitiva, que detecta els canvis de longitud a nivell del fus muscular (receptor perifèric), i una de motora, que fa variar la longitud del múscul (l’òrgan efector). La seva funció és protegir al múscul d’un estirament excessiu, permetent-li mantenir la longitud suficient per a què pugui fer força i a l’hora, mantenir-se en tensió. Això ho fa gràcies a contraure el múscul que s’ha estirat (i si seguís fent-ho seria excessiu) i inhibint l’antagonista (el múscul que fa la funció contrària).

Deixo un enllaç perquè pogueu veure en directe el que passa a nivell elèctric a la neurona i també al propi fus. El típic exemple d’arc reflex monosinàptic (que implica que tan sols treballen 2 neurones) se sol donar amb el reflex rotulià, és a dir, la contracció del quàdriceps conseqüència d’un cop al tendó rotulià amb el martellet. A l’ enllaç s’utilitza el bíceps, però és el mateix. Veureu que hi ha un àudio: el sorollet són els potencials d’acció (missatges) que disparen les neurones constantment.

 

-Abans d’acabar voldria comentar també que, a banda del reflex d’estirament, hi ha altres tipus de reflexes que regeixen algunes de les nostres conductes motrius de forma més “primitiva”:

• Reflex tendinós o miotàtic invers: aquest té com a base els ÒRGANS TENDINOSOS DE GOLGI, uns receptors encapsulats a la unió miotendinosa i encarregats de detectar l’excès de tensió muscular. Ho fan a través de fibres nervioses tipus Ib (una mica més petites que les del fus). La seva funció és relaxar el múscul per protegir-lo d’una tensió excessiva. En aquest cas, la fibra nerviosa sinapta amb una interneurona, fent que alliberi GABA (un neutrotransmissor inhibitori), que promou la relaxació muscular i la inhibició de la MN que innerva l’antagonista.

 

*és molt important de no confondre amb el reflex d’estirament!

• Reflex de retirada: s’estimulen els nociceptors (receptors del dolor) i això es va a integrar a la medul·la i s’activen diversos arcs reflexes a l’hora que fan que ens apartem de l’estímul dolorós (com quan ens cremem amb una espelma).
• Extensor creuat: treballa conjuntament amb l’anterior, perquè quan retirem una extremitat per no fer-nos mal, l’altra s’estiri, per tenir un punt de recolzament segur.

• CPG (Central patterns generator): xarxes neuronals localitzades a la medul·la, que poden activar per sí mateixes patrons rítmics alternats de flexo-extensió a les cames (n’hi ha molts estudis en animals). Aquestes patrons de locomoció bàsics estarien modulats per activitat descendent (ordres procedents del cervell) i informació perifèrica (entrada d’altres estímuls).

*Són una bona manera de crear estímul perquè les xarxes neuronals existents no perdin plasticitat, però funcionalment tenen poc valor perquè el pacient no arriba a tenir control sobre el que fa, tot és completament reflex.

I fins aquí l’entrada de la setmana.

-Fonts i enllaços consultats:

*Apunts del màster de neurologia (Sra.Esther Udina, Sr.Rubén López, Sra.Elena Madrigal).

*www7.uc.cl/sw_educ/neurociencias/html/160.html

-Imatges: *http://1.bp.blogspot.com/_Dy8ooQQcOf8/TMioHpEC4wI/AAAAAAAAAAY/VBARHzvOLqE/s1600/arco.jpg

*http://davidaso.fisioterapiasinred.com/wp-content/uploads/2012/09/preview_html_m2b060752.png

*http://163.178.103.176/Temas/Temab2N/APortal/ATPSilver/CAP13/S7/b2.jpg

*http://image.slidesharecdn.com/reflejosmedularesok-111104013900-phpapp02/95/reflejos-medulares-ok-25-728.jpg?cb=1320370805

*http://163.178.103.176/Fisiologia/neurofisiologia/pract_bas_6/Boronfig_14_5.jpg

*http://antroporama.net/wp-content/uploads/2013/07/FG13_08.jpg

-Anna-