Dismenorrea: el tractament

Todos los cuerpos sanos se parecen, pero cada cuerpo con mala salud tiene su propia mala salud.

La historia del cuerpo humano (Daniel E. Lieberman)

Aquesta setmana us vull parlar sobre el dolor menstrual o, científicament conegut com  a dismenorrea.

La dismenorrea es defineix com un dolor agut en forma de rampes a la zona abdominal baixa que apareix en el moment de la menstruació o uns dies abans. Aquest dolor pot anar associat a mal de cap, nàusees, vòmits, mal d’esquena, símptomes gastrointestinals, cansament, entre altres; i ser tan intens que la dona hagi de limitar la seva participació en les activitats de la vida normal.

Es poden diferenciar dos tipus de dolor de regla:

• Primària: menstruació dolorosa en dones amb anatomia pèlvica normal.
• Secundaria: menstruació dolorosa que pot aparèixer amb els anys i que pot tenir relació amb alguna patologia dels òrgans de la pelvis.

És tan freqüent que (massa habitualment) s’ha normalitzat. En alguns estudis es parla del 50% de noies amb dolor menstrual o fins i tot, en un estudi parlaven de valors tan alts com un 85% de les noies a Estats Units a l’any 2000.

CICLE MENSTRUAL

Per poder entendre millor el motiu del dolor és important entendre el cicle hormonal d’una dona, però en aquesta entrada no en parlaré perquè ja ho vaig fer a la d’hormones sexuals femenines (aquí).

Tot i així, vull insistir en el que succeeix a nivell uterí, quan les hormones baixen al final del cicle, moment en què esdevé la menstruació. A nivell de l’endometri es produeix una descamació de tot el teixit creat per si hi havia fecundació de l’òvul; això hem d’imaginar-nos que és una ferida que s’ha de cicatritzar i, per tant, l’acompanyarà tot un procés d’inflamació.

Ja a l’entrada d’hormones sexuals femenines vaig mencionar el concepte de dismenorrea, és per això que en aquest post em centraré en el motiu pel qual aquesta resolució de la lesió és tan dolorosa, quan naturalment no hauria de fer mal.

INFLAMACIÓ

Quan us vaig escriure sobre “La inflamació intestinal i el sistema immunitari” (aquí) ja vaig parlar sobre aquest concepte, però vull insistir-hi i explicar la inflamació amb unes altres paraules.

Quan es produeix una lesió és necessària la inflamació per assegurar l’arribada dels elements que netegen i reparen la ferida. Tot aquest procés es fa a partir de l’àcid araquidònic (AA), una grassa de tipus omega-6. L’AA produeix prostaglandines que desencadenen la inflamació, i leucotriens que provoquen quimiotaxis, és a dir, cridada del sistema immunitari, concretament dels neutròfils que netejaran la zona de patògens. En el moment en què les prostaglandines arriben al pic més alt es produeix un feedback negatiu i es comencen a crear lipoxines enlloc de prostaglandines per iniciar la reparació del teixit. Per tant podríem dir que és necessària la inflamació per començar la reparació.

També existeixen unes substàncies anomenades resoleomics que ajuden a resoldre de forma adequada i el més ràpid possible la inflamació. Se’n diferencien quatre tipus (resolvinas de tipus E, resolvinas de tipus D, protectines i maresines). Totes elles són grasses especialitzades en resoldre una inflamació i depenen de l’omega 3.

Llavors podríem dir que el dolor de regla podria estar influenciat per la manca d’una bona inflamació (molts cops limitada amb medicaments) que provoquen que no es pugui fer el canvi i començar a crear lipoxines. Encara que també hi poden haver altres factors que influenciïn, com per exemple una manca de nutrients bàsics (grasses saludables), inflamació de baix grau, descompensacions hormonals, etc.

A més a més, la manca de resolució de la inflamació provoca que hi hagi major possibilitat de crear fibrosis a nivell uterí, és a dir, mala cicatrització que es demostra amb la presència de coàguls a la regla.

TRACTAMENT

El tractament es basarà en primer lloc en l’aportació dels nutrients necessaris per resoldre la lesió i la inflamació de forma eficient i ràpida. L’alimentació és el punt on hem de posar atenció:

• Omega 6: La podem trobar a la carn d’animals que s’han mogut i han pasturat, ous de gallines que han sigut lliures, fruits secs i llavors.
• Omega 3: Aquest tipus de grassa la trobem en el peix (sobretot peix blau) que ha menjat altres peixos o plàncton, en el marisc i a la vedella ecològica. També podem trobar omega 3 en alguns aliments vegetals com el lli, la chia, les nous, l’oli d’oliva, l’advocat i en algunes micro-algues.

Però en quant a alimentació també és important la vitamina A i la vitamina D per a què el sistema immunitari estigui tranquil. Tot això sempre en un context en què la microbiota sigui correcte, no hi hagi inflamació de baix grau…

En el cos tenim receptors nuclears, és a dir, receptors en el nucli de les cèl·lules (quan el més freqüent és que hi hagi receptors a nivell de la membrana de la cèl·lula) per determinades substàncies que ajuden a modular el sistema immunitari. Habitualment són substàncies que el cos interpreta que hi són en abundància i mai n’hi haurà dèficit: omega 3, vitamina A, vitamina D i hormona tiroides.

• Vitamina A: Trobem aquesta vitamina en grans quantitats en les vísceres dels animals, però també a l’ou, la carabassa, els espinacs, la pastanaga, el meló, el mango…
• Vitamina D: Bàsicament és el sol. En quant a l’alimentació es troba a l’ou i en el peix blau.

Quan volem influir en la dismenorrea és important que l’alimentació sigui el màxim d’ecològica i respectuosa amb l’ambient possible. I saber que possiblement després del canvi, la primera regla continuarà sent molesta, però que la següent es podria eliminar totalment el dolor.

Fisioteràpia

Des de la fisioteràpia també es pot ajudar amb el dolor menstrual ja que pot estar influenciat per falta de moviment entre les vísceres o excés de congestió en el baix ventre. Tècniques com la teràpia manual visceral o l’osteopatia a nivell pèlvic poden ser de gran ajuda per la dismenorrea.

També pot ajudar la punció seca. Aquesta tècnica consisteix en punxar, habitualment en el punt gatell del múscul, per re-inflamar les fibres musculars danyades i així relaxar, desbloquejar i/o alleugerir el dolor de forma més ràpida. En el cas del dolor de regla es podria punxar a la part baixa dels rectes de l’abdomen o en el nivell del segment vertebral que representa l’ovari. En relació a aquesta última part, vaig fer una entrada sobre el segment facilitat (aquí) on us parlava sobre com es pot influir en altres estructures que comparteixen el mateix nivell nerviós. Us deixo l’explicació del segment facilitat com a recordatori: “Un SEGMENT FACILITAT és un conjunt d’arrels nervioses de la medul·la espinal que estan molt excitades i envien impulsos nerviosos de forma anòmala. Això provoca que totes aquelles estructures (vísceres, pell, articulacions, músculs…) que també són innervades pel segment medul·lar, rebin impulsos irritants”.

I finalment també ens podria ajudar la diatèrmia. Aquesta tècnica consisteix en l’escalfament local de teixits sota la influència d’un fort camp elèctric o magnètic, el que contribueix a la relaxació dels músculs i alleuja la sensació de dolor. A més a més, es genera calor que incrementa el flux sanguini, millor recuperació i la sensació de benestar per part de les pacients.

BIBLIOGRAFIA

• Yáñez N., Bautista-Roa S. J., Ruiz-Sternberg J. E., y Ruiz-Sternberg A.M. Prevalencia y factores Asociados a dismenorrea en estudiantes de Ciencias de la Salud. Rev. Cienc. Salud 2010; 8 (3): 37-48.
• Rahbar N., Asgharzadeh N., y Ghorbani R. Effect of omega-3 fatty acids on intensity of primary dysmenorrhea. Rev. Elsevier 2011.
• Ziaei S., Faghihzadeh S., Sohrabvand F., Lamyian M., y Emamgholy T. A randomised placebo-contrelled trial to determine the effect of vitamin E in tractament of primay dysmenorrhoea 2001; 108: 1181-1183.
• Serhan C. N. Novel Pro-Resolving Lipid Mediators in Inflammation Are Leads for Resolution Physiology. Rev Nature 2014; 510 (7503): 92-101.
• Vantman D., Vega M. Fisiología reproductiva y cambios evolutives con la edad de la mujer. Rev Med Clin Condes 2010; 21 (3): 348-362.
• Gonzales C. Revisión bibliográfica del abordaje fisioterápico de la dismenorrea primaria. Trabajo de final de grado 2018. Facultad de fisioterapia de Soria.

 

Marta S.

Bacteris: part vaginal vs part per cesària

Fer aquesta entrada em fa molta il·lusió, va ser un dels primers temes que vaig posar sobre la taula. Crec que investigar sobre això serà molt enriquidor per a totes. Així que, allà vamos!

Primer de tot diferenciem els tipus de parts que hi ha:

• Part natural: És aquell part en què el bebè surt per la vagina sense gaire assistència, tecnologia o fàrmacs. En aquest cas no entrem en la posició que adopta la mama (estirada boca munt, en gatzoneta, en quadrúpedia) ni l’entorn que l’envolta (a l’aigua, a casa o a l’hospital).
• Part instrumental: És aquell part vaginal en què és necessària l’assistència externa mitjançant ventosa, també anomenada vacuum, o fòrceps per a facilitar la sortida del cap del bebè fora del canal del part. Molt habitualment va acompanyada d’una incisió en el periné.
• Part per cesària: És aquell part que es fa quirúrgicament a través d’una incisió a nivell abdominal per arribar a l’úter i treure el bebè.

 

Després d’aquest context, vull centrar l’entrada en la relació de la flora intestinal de bebè en un part vaginal en comparació en el part per cesària.

Cesària

No es tracta d’estar a favor de la cesària o del part vaginal, sinó de tenir clar que el part per cesària és una INTERVENCIÓ QUIRÚRGICA MAJOR. Sí, ho poso en majúscules perquè crec que a vegades no som conscients del que significa entrar a quiròfan pel cos. M’entristeixen comentaris com “així no em pixaré damunt quan sigui gran perquè tindré el sòl pelvià perfecte” o “prefereixo cesària perquè no hauré de fer res”, i encara pitjor la programació d’una cesària sense que realment sigui una necessitat. També és veritat que per sort cada cop som més conscients de què estem anatòmicament preparades per parir vaginalment.

Tot i així, hi ha algunes situacions en què la cesària està indicada:

• Placenta prèvia totalment a terme
• Posició fetal transvers amb dilatació completa
• Prolapse del cordo umbilical
• Despreniment de la placenta
• Tumor de gran a nivell uterí
• Eclampsia
• Sofriment fetal
• Desproporció cefalopèlvica
• Ruptura uterina
• Primera erupció d’herpes activa al començament del treball de part

(informació de www.elpartoesnuestro.es)

Part Vaginal

Quins beneficis té el part vaginal?

La resposta d’aquesta pregunta és fàcil, la colonització de bacteris en el sistema digestiu del bebè. Hem fet moltes entrades sobre la importància de les bactèries a l’intestí, de la relació amb el cervell o amb el desenvolupament de malalties, entre moltes altres. Però la pregunta que ara ens hauríem de plantejar és:

• D’on venen aquests bacteris? Naixem amb ells?

Fa alguns anys es pensava que l’intestí dels bebès era estèril, és a dir, sense bactèries, i que l’alimentació (en principi l’alletament) era qui ho colonitzava per primera vegada. Ara, però, se sap que no és així sinó que els recent nascuts ja tenen bacteris a nivell intestinal durant la gestació [1,4]. Llavors és molt important l’alimentació, els fàrmacs, l’estat mental i l’entorn de la mama pel futur nadó.

En quant a l’alimentació, el 2012 es va fer un estudi amb 29 dones embarassades que es van repartir en tres grups i se’ls va assignar aleatòriament dos tipus de bacteris diferent o placebo durant 14 dies. En els resultats exposen que la suplementació probiòtica materna modula significativament l’expressió de gens relacionats amb un tipus de receptor immunitari (TLR) tant en la placenta com en l’intestí fetal. Això es pot concloure dient que l’alimentació materna pot modular la fisiologia immunitària del bebè [7].

En relació a l’estrès s’ha fet un estudi amb mones embarassades exposades a estrès i es va observar que presentaven una reducció significativa de dos tipus de bacteris un parell de dies després del part en comparació als recents nascuts de control (sense estrès) [2].

Tot i així, encara no hi ha estudis que puguin determinar exactament com es fa aquesta transferència de bacteris materno-fetal durant la gestació, però es creu que s’aconsegueix a través de la barrera placentària o mitjançant la ingesta de líquid amniòtic [2]. S’ha observat que durant l’embaràs augmenta la translocació bacteriana, és a dir, el pas bacteris intestinal al sistema circulatori o limfàtic, i això explicaria que es puguin trobar bacteris a llocs intrauterins [6].

• I durant el part què passa?

Durant el part vaginal el nadó entra en contacte amb la flora vaginal de la seva mare fent que això provoqui una invasió bacteriana positiva. S’han fet estudis de la femta dels recents nascuts i han vist que el perfil microbià és molt semblant a les bactèries fecals i vaginals de la mare, en canvi quan els bebès són nascuts per cesària estan exposats a bacteris de la pell de la mare i de l’entorn hospitalari [8].

En aquest estudi del 2016 van agafar 18 bebès, 7 nascuts per via vaginal i 11 per cesària programada. Quatre dels nascuts per cesària se’ls van exposar als fluïts vaginals mitjançant la neteja de la boca, la cara i el cos en general amb una gasa estèril que s’havia posat a nivell vaginal una hora abans del naixement. Van poder concloure que aquests 4 recents nascuts que van ser exposats als fluïts vaginals tenien un microbiota intestinal, oral i de la pell semblant als nascuts per via vaginal durant els primers 30 dies de vida, que era el que va durar l’estudi [9].

Conclusió

Realment encara hi ha dubtes? Néixer així com estem programats i adaptats ens aporta la seguretat de tenir una comunitat bacteriana rica i variada per assegurar un sistema immunitari eficient i ràpid. Aquest fet ens protegeix de no tenir (o tenir menys possibilitats) de desenvolupar al·lèrgies, pells atòpiques, intolerancies alimentaries o malalties autoimmunitaries, entre moltes altres.

A més a més, hi ha estudis que demostren que un part per cesària s’associa a un major risc de desenvolupar obesitat infantil [10]. Parlar d’això era ampliar massa el tema i no haguéssim acabat mai, però ja ho faré pròximament.

I per acabar us deixo aquest vídeo sobre la fecundació que he trobat cercant varies coses i que m’ha fet gràcia. Espero que us agradi! https://www.youtube.com/watch?v=tXDsRrKijqs

Bibliografia

1. https://www.regenerapni.com/ca/blog/la-placenta-huevo-cuento-fascinante/
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5583026/
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4289016/
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26663884
5. https://www.nature.com/articles/srep23129
6. https://www.nature.com/articles/nrgastro.2012.144
7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22776980/
8. Niños sanos, adultos sanos – Xavi Cañellas y Jesús Sanchis
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5062956/
10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4390478/

Marta S

Virus del Papil·loma Humà

“Estar content sembla el mateix que estar emprenyat o sorprès o espantat o gelós. Només la interpretació cognitiva d’aquest despertar et diu què carai sents.”

El perfil emocional del teu cervell – Richard J. Davidson

Començo aquesta entrada amb molta il·lusió i una certa expectativa en relació a l’aprenentatge que també simbolitzarà per a mi.

Fa temps, parlant amb diferents amigues, em comentaven que els hi havien detectat el Virus del Papil·loma Humà i em va sorprendre la quantitat de persones que es contagiaven. Sempre em demanaven què podien fer des d’una visió alimentària/visceral i física, però mai sabia molt bé què dir… Així que, a partir d’aquestes dubtes vaig decidir fer aquesta entrada i així  ens nodrirem de coneixement.

 

---

---

 

El Virus del Papil·loma Humà (VPH) és un tipus de virus d’ADN de doble cadena que infecta cèl·lules epitelials i que està implicat en el desenvolupament del càncer humà (1). Es coneixen més de 200 tipus de VPH que es poden transmetre fàcilment per contacte sexual directe, de la pell i/o de les mucoses, fent que sigui l’agent de transmissió sexual més freqüent al món (2). És tan freqüent que actualment afecta prop de 500.000 dones de tot el món amb una mortalitat de més de 270.000 persones (4).

Es divideix el virus en: d’alt risc i de baix risc, en funció del potencial d’induir la carcinogènesi (procés pel qual les cèl·lules normals es transformen en cèl·lules canceroses). Això està impulsat per dues grans oncoproteïnes virals, E6 i E7, que estan implicades en la regulació epigenètica (1). Quan es parla d’epigenètica es refereix a aquelles marques químiques que s’afegeixen al material genètic i provoquen un canvi en l’expressió del gen (6), i l’entorn n’és un gran influenciador. Una demostració de la importància epigenètica és l’estudi que es va fer al 2008 amb rates per demostrar com la cura materna de les cries provoca l’expressió d’un gen que permet millorar el receptor de cortisol i que, per tant, aquestes millorin la seva tolerància a l’estres en la vida adulta (7).

Tornat al VPH,  el de baix risc no causen càncer, però poden causar berrugues a la pell dels genials i de l’anus. Per exemple el VPH de tipus 6 i 11 són els causants del 90% de les berrugues genitals. En canvi, el d’alt risc sí que pot causar càncer, i es coneixen una dotzena de tipus. Alguns exemples serien el de tipus 16 i 18 (2).

Anem a parlar del mètode d’acció d’aquest virus i una mica d’immunitat, recordant l’entrada que vam fer sobre aquesta.

• RESPOSTA IMMUNITÀRIA

Si recordem l’entrada que vam fer sobre Inflamació intestinal i sistema immunitari, vam parlar que, dins el sistema immunitari adquirit, existia una resposta cel·lular i una resposta humoral. Quan el que ens ataca és un virus s’activa la resposta cel·lular.

La resposta cel·lular consisteix en la maduració dels limfòcits B (anomenats llavors cèl·lules plasmàtiques) per a què secretin anticossos que senyalitzar el virus i que els macròfags tipus 1 puguin fagocitar el virus juntament amb les natural killer i un altre tipus de limfòcits.

• MECANISMES D’ACCIÓ

El VPH té la capacitat única de persistir en l’epiteli de l’hoste durant molt de temps, més del que fan la majoria dels virus, per a completar el seu cicle de replicació. Per això, el VPH ha desenvolupat una varietat de mecanismes d’evasió immune, que desafortunadament també afavoreixen la progressió de la malaltia des de la infecció fins a la displàsia crònica i, finalment, el càncer (3).

El virus no secreta proteïnes ni indueix cap tipus d’inflamació o viremia, ni tampoc hi ha mort de cèl·lula hoste. A més, el VPH no travessa la membrana de l’epiteli on les cèl·lules immunitàries són més abundants, sinó que es creu que els micro-traumatismes de l’epiteli durant l’activitat sexual permeten l’exposició de les cèl·lules basals en activa proliferació, als diferents tipus de VPH, permetent la unió del receptor de la cèl·lula basal amb la proteïna del virus (8). Per tant, provoca que els individus infectats presenten una immunitat humoral, enlloc de cel·lular.

A més a més, amb les proves de detecció i seguiment s’observa que al menys un 10-20% de les dones que es va observar que havien “eliminat” el virus, tenen una re-detecció del mateix tipus de VPH. Això és més freqüent en dones joves sexualment actives i/o que tenen relacions sexuals amb parelles noves. És per això que en aquest article es postula que “la nueva detección de VPH puede ser el resultado no solo de una adquisición o reinfección sexual reciente, sino también de la detección recurrente de una infección controlada o latente, auto-inoculación de otros sitios epiteliales (por ejemplo, ano) o deposición transitoria de ácido nucleico viral de un acto sexual reciente. De manera similar, la pérdida de la detección del VPH (también conocido como aclaramiento) puede reflejar la erradicación viral con o sin inmunidad adquirida contra la reinfección o el control viral por debajo de los límites de detección (también conocido como latencia viral)” (5).

En el mateix article conclouen finalment que és important millorar la comprensió de les causes i les conseqüències de la latència del virus, sobretot en la nova acció clínica de la vacunació profilàctica en dones majors i menors sexualment actives.

• TRACTAMENT

Des de la fisioteràpia del sòl pelvià hi ha poca acció a desenvolupar ja que és un virus que influencia en estructures més petites i no provoca símptomes sobre els quals es pugui actuar.

Des d’una visió més global, podem pensar que l’alimentació pot ajudar-nos per aconseguir un estat immunitari adequat. El més important és que el sistema no estigui en estat d’alerta i, per tant, és important disminuir la inflamació del cos i tenir una microbiota sana. A més a més, el sistema immunitari necessita grans quantitats de vitamina A present en les vísceres i l’ou, vitamina D que l’aconseguim a través de la llum solar i un transcriptasa anomenada Aryl Hydrocarbon Receptor (AHR) que es pot obtenir a través de aliments com les crucíferes (sulfarafan), el cacau i raïm negre (resveratrol) i la poma (quercitina). Llavors és important que si en algun moment se’ns diagnostiquen aquest virus (o qualsevol), li donem al cos allò que ell més necessita per a poder donar una bona resposta.

Tot i aquestes recomanacions, el més important és fer higiene sexual i utilitzar preservatiu durant les relacions, que és el que realment evita el contagi. Vull donar molt d’efesis a aquesta part perquè, a través de la lectura dels articles per poder fer aquesta entrada, se m’ha fet evident que realment mai es deixa d’estar infectat, sinó que el virus es queda silenciat poden reaparèixer novament.

Marta S.

• BIBLIOGRAFIA

http://www.bbc.com/mundo/noticias-38906572

https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/germenes-infecciosos/hoja-informativa-vph (2)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5691619/ (5)

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1383574216301107?via%3Dihub (1)

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.31027/abstract;jsessionid=A71031EB7981103162DF5832167DFF5B.f01t04 (3)

http://sti.bmj.com/content/93/S4/S36.long (4)

http://www.ub.edu/senesciencia/noticia/epigenetica/ (6)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2612119/ (7)

https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v71n2/art11.pdf (8)

 

El fred, aprima?

“L’anhel de curar-nos constitueix la meitat de la nostra salut”– Sèneca.

Fa dues setmanes la Marta ens parlava sobre els origens de l’obesitat. Per posar-nos en context, ens va explicar quina funció fa el greix al nostre cos, quines funcions tenen les hormones insulina i leptina, i quins canvis en els hàbits alimentaris i d’exercici hi ha hagut al llarg de la nostra història que n’han fet variar el processament i l’emmagatzematge, intentant entendre així l’epidèmia d’obesitat que pateix el món actualment; bé, de fet des de ja fa anys. Us deixo un enllaç on podreu veure un vídeo-mapa per observar la progressió d’aquesta patologia des del 1975 fins al 2014.

Però com la gran majoria de malalties, l’obesitat és multifactorial, i no hi ha una única circumstància que en precipiti l’origen. Hi influeixen factors socio-econòmics, genètics, i no ens podem oblidar dels ambientals (la famosa epigenètica), en els que he decidit enfocar-me aquesta setmana, i més concretament en el fred i en la microbiota intestinal (influïda per aquest ambient). Us dono el titular i veureu per què: “El fred ens protegeix enfront de la obesitat i altres malalties metabòliques com la diabetis, i ho fa mitjançant la microbiota intestinal”.

Abans de començar crec que és important posar de manifest el que, a priori, pot semblar una contradicció amb l’afirmació anterior: el model de genotip estalviador. Al llarg de diversos períodes de la història, la nostra espècie ha hagut de passar per eres de glaciació. Durant aquests períodes el menjar accessible era bàsicament carn i greix animal (tot i que molt escàs), i era molt pobre en hidrats de carboni (els pocs que s’ingerien provenien  d’algunes arrels i vegetals i del fetge dels animals que menjaven), és a dir, la dieta era hiperproteïca. Davant d’aquesta situació l’únic que permet la supervivència és la insulinoresistència de la que us parlava la Marta (avui en dia és un problema perquè no vivim en circumstàncies extremes, però en èpoques de fred permetia estalviar glucosa i acumular greix al teixit adipós ràpidament) juntament amb la leptinoresistència, que permetia seguir tenint gana i així acumular més greix, augmentant el tamany dels adipòcits.

Tot això a priori afavoriria engreixar-nos, i no pas perdre pes pel fred, no?

Al 2015 es descobria que, al baixar la temperatura exterior, els bacteris que viuen dins el nostre intestí varien la seva composició, fent que cremem més greix, millorem el metabolisme de la glucosa i disminuïm el pes corporal.

Per comprovar-ho un equip de científics italians va exposar un grup de ratolins a 6ºC durant 10 dies, temps que va ser suficient per observar els canvis mencionats. Per comprovar que, efectivament, eres les bactèries les responsables d’aquests canvis, a posteriori, van transplantar les bactèries intestinals dels ratolins que havien viscut en fred a ratolins que vivien en condicions normals, i en aquests es van observar els mateixos efectes: reducció de pes, millor gestió de sucres i protecció envers l’obesitat.

El següent pas seria doncs, esbrinar els mecanismes moleculars pels quals la microbiota és capaç de detectar els canvis en l’ambient i produir aquests canvis en l’animal. A partir d’aquí, s’explorarien noves dianes terapèutiques contra l’obesitat. El que sí que van poder determinar és com es produeix la pèrdua de pes: el fred estimula la microbiota a convertir l’anomenada grassa “dolenta” o blanca en grassa “bona” o marró. La diferència entre les 2 és que la primera acumula el greix, mentre que la segona el converteix en calor, fent que no s’acumuli sinó que es cremi. Sumat a això, altres equips investigadors van descobrir que aquesta transformació es podia dur a terme gràcies a un neurotransmissor anomenat GMP-cíclic i a la proteïna VASP (fosfopr.estimulada per vasodil·latador). Així mateix, es va veure que aliments com els nabius o el raïm també podien estimular aquest canvi gràcies a que tenen un antioxidant anomenat revesratrol que fa el mateix efecte.

Paral·lelament a la investigació italiana, científics suïsos van descobrir que el fred augmenta la sensibilitat a la insulina (millorant, per tant, la gestió dels sucres) i van tornar a posar de manifest que el transplantament de la microbiota intestinal d’animals exposats al fred a models “germ-free” (sense microbiota) propiciava la conversió de greix blanc a marró, fomentant la pèrdua de pes. Així mateix, van veure que la microbiota intestinal també podia conferir resistència al fred tot i no haver-hi estat exposat. Tot i així,  aquest equip també va observar els efectes a llarg termini es van donar compte que hi podia haver un efecte rebot ja que, el propi fred, augmentarva la demanda calòrica, atenuant la pèrdua de pes.

El bacteri que s’ha vist clau en l’efecte rebot és l’anomenada ‘Akkermansia muciniphila’, que actua modificant la manera com s’absorbeixen els nutrients. Amb el fred aquest bacteri descendeix de forma dràstica, fent que augmenti la longitud intestinal i també la de les microvellositats, fet que dificulta la pèrdua de pes. Quan s’ha readministrat aquest bacteri de forma artificial als ratolins, aquests han recuperat la morfologia intestinal habitual i han tornat a perdre pes.

En investigacions posteriors s’ha observat com als pacients obesos també els manca ‘Akkermansia muciniphila’, fet que el situa com a una altra possible diana terapèutica contra l’obesitat.

De fet, si ens centrem en aquesta última afirmació, podem començar a entreveure la hipòtesi que la zoòloga Alanna Collenn desenvolupa al seu llibre, també basada en aquest eubacteri: la obesitat podria ser una malaltia infecciosa, conseqüència d’un procés de disbiosi causat per un consum massiu d’antibiòtics, un excès d’higiene, una dieta pobra en fibra, etc. (recordeu que la disbiosi és desequilibri de la flora intestinal que provoca múltiples efectes al cos; per més informació podeu consultar les entrades sobre el “Gut-brain axis” o la de “Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu“). Junt amb aquest factor hi hauria també una resistència a la leptina, conseqüència no només d’un estil de vida erroni, en el sentit que ens explicava la Marta a la seva entrada (menjar massa i fer poca activitat física), sinó també de la capacitat de la microbiota intestinal per canviar genèticament i generar una disfunció dels mecanismes de consum i estalvi energètic del nostre cos.

Collen explica, per exemple, que l’Akkermansia, molt present en els intestins de gent més aviat prima i en baixos nivells als intestins de gent obesa, s’alimenta de la mucosa de l’intestí, però ella mateixa envia estímuls per a generar noves capes de moc i no trencar la protecció que aquest ens proporciona enfront als lipopolisacàrids (LPS) (unes biomol·lècules molt grans que tenen els bacteris gram – a les seves membranes i que provoquen endotoxicitat). És a dir, si els LPS penetren la barrera intestinal perquè no hi ha aquest protecció, es desenvolupa una forta resposta immunitària, sent part causant de moltes malalties autoimmunitàries i d’inflamació, que si es mantè en el temps altera també l’emmagatzematge d’energia, perquè substitueix el greix de les cèl·lules per cèl·lules immunitàries.

(Aquí faig una explicació molt senzilla del procés, però si en voleu més detalls podeu consultar el capítol 2 del llibre  de Collenn “All diseases begin in the gut“.

I quina conclusió podem treure de tot plegat? Doncs que el fred en sí, evidentment no aprima, però pot suposar un ambient favorable per què la microbiota canviï i generi modificacions positives al cos (pel que fa a metabolisme). Però, també sabem que si això no va acompanyat d’una dieta adequada i bons nivells d’activitat i educació nutricional, la cosa no funcionarà.

 

-Bilbiografia:

1. https://elpais.com/elpais/2015/12/09/ciencia/1449666933_693351.html?rel=cx_articulo#cxrecs_s
2. http://www.infosalus.com/actualidad/noticia-frio-modifica-microbiota-desencadenando-perdida-grasa-20151207081234.html
3. El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez).
4. 10%  human – How your body’s microbes hold the key to health and happiness (Alanna Collen).

–Imatges (enllaçades a la pròpia imatge)

*Genotip estalviador (El mono obeso).

*LPS (https://ca.wikipedia.org/wiki/Lipopolisac%C3%A0rid)

-Anna-

LA INFLAMACIÓ INTESTINAL I EL SISTEMA IMMUNITARI

Aquesta setmana us he de confessar que he fet un canvi del tema que havíem acordat amb n’Anna, perquè necessito parlar, o més ben dit, reflexionar en veu alta sobre la inflamació intestinal de baix grau que afecta a un gran nombre de persones. El problema d’aquesta inflamació és que no causa dolor, que al principi no es veu i, si es veu, ho podem relacionar fàcilment amb grassa, i entendre que pot ser l’origen d’altres dolències ens és difícil.

INFLAMACIÓ INTESTINAL

En entrades anteriors hem parlat de la microbiota intestinal, que l’hem definida com “comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers” (1), i de l’eix intestí-cervell, és a dir, “el sistema de comunicació complex, entre el cervell i l’intestí, que assegura el manteniment de l’homeòstasi gastro-intestinal, però que també uneix els centres emocionals i cognitius del cervell amb les funcions i els mecanismes intestinals” (2).

Ara que vull parlar-vos de la inflamació intestinal és necessari introduir-nos en el sistema immunitari. Una de les barreres de defensa més importants en el nostre cos és la flora intestinal, així com també la pell o la flora vaginal, on els antígens troben o haurien de trobar la primera barrera per entrar en el nostre cos. Algunes vegades aquesta barrera està debilitada, sigui per una mala alimentació, per l’ús o abús de medicaments, una ferida, un canvi de pH, ús diari de protectors com compreses, etc. provocant que el sistema immunitari hagi d’actuar.

*Sistema immunitari (SI)

El sistema immunitari és el sistema capaç de resistir a quasi tots els microorganismes o toxines que lesionen els teixits del nostre cos (3). Es diferencien dos tipus de sistema immunitari:

• SI innat

El sistema immunitari innat és aquell amb el qual naixem i que desenvolupa accions com fagocitar (matar) bacteris, destruir patògens amb enzims i solucions àcides a nivell digestiu, respondre a nivell cutani davant una lesió i tenir certs compostos químics de la sang que permeten la destrucció de microorganismes i toxines. El que caracteritza aquesta resposta innata és la rapidesa, la seva inespecificitat i que no té memòria, és a dir, sempre reaccionarà igual davant una infecció independentment de si ja l’hem passada o no (cosa que veurem que no passa en el SI adquirit).

Per a desenvolupar el conjunt de tasques el SI innat té un gran nombre de cèl·lules que deriven dels leucòcits (o cèl·lules blanques de la sang). Els leucòcits són formats a la medul·la òssia i en el teixit limfàtic i un cop madurades viatgen per la sang fins al lloc invadit on es diferenciaran en funció de l’acció a desenvolupar. Es poden diferenciar en granulòcits (neutròfils, eosinòfils o basòfils) i monòcits, que protegeixen l’organisme mitjançant la fagocitosi. Els limfòcits i les cèl·lules plasmàtiques també deriven dels leucòcits però actuen juntament amb el SI adquirit, així que ja l’explicaré després.

La vida d’aquestes cèl·lules és molt curta, per això, per exemple els monòcits, es transformen en macròfags. Vull que us soni aquest nom perquè, juntament amb els neutròfils, són els grans protagonistes de la inflamació.

• SI adquirit

La immunitat adquirida és la capacitat per a desenvolupar mecanismes de protecció extraordinàriament potents davant invasors específics, com bacteris, virus, toxines i inclús teixits estranys d’altres organismes (3). Aquesta protecció extraordinària provoca que el SI adquirit tingui memòria, sigui específic i una mica més lent que el SI innat.

Es divideix en dos tipus:

1. Resposta cel·lular: Formació d’un gran nombre de limfòcits T actius per destruir microorganismes estranys.
2. Resposta humoral: Producció d’anticossos capaços d’atacar als microorganismes invasors.

Els grans protagonistes de la immunitat adquirida són els limfòcits i se’n diferencien dos tipus, els limfòcits T, partíceps de la resposta cel·lular i produïts en el tim, i els limfòcits B, partíceps de la resposta humoral i processats al fetge i a la medul·la òssia.

“Una vez que se activa el linfocito especifico por su antígeno, se reproduce salvajemente, formando un número enorme de linfocitos duplicados. Si es un linfocito B, su progenie secretará finalmente un tipo específico de anticuerpo que después circulará por todo el cuerpo. Si es un linfocito T, su progenie son linfocitos T sensibilizados específicos que se liberan a la linfa y después llegan a la sangre y circulan por todos los líquidos corporales para volver de nuevo a la linfa, circulando a veces alrededor de este circuito durante meses o años.” (3)  

*Inflamació

Quan es lesiona un teixit es produeix, en primer terme, una vasoconstricció, és a dir, un tancament dels capil·lars de la zona per evitar la pèrdua de sang i ajudar-ne a la coagulació.

Després es produirà una vasodilatació reactiva per donar accés a les cèl·lules i provocar el pic inflamatori. Aquestes cèl·lules alliberaran un enzim que formarà com un perímetre de la zona lesionada per evitar que, si hi ha toxines, aquestes es puguin propagar pel cos, i enviarà la substància comunicadora que arribarà fins al cervell per afavorir la producció de fibrolectina, substància que ajudarà en la reconstrucció de la lesió. A més a més, els macròfags i els neutròfils iniciaran la primera línia de defensa i alliberaran prostaglandines que produeixen lipoxines encarregades de donar la senyal de “stop inflamació” per començar a reparar.

És doncs, durant les primeres 36-72h, quan hi ha més dolor al produir-se una lesió, ja que és quan hi ha més inflamació.

• Inflamació intestinal

Què li passa al cos per a què es produeixi aquesta inflamació a nivell intestinal?

La inflamació intestinal es produeix quan la microbiota intestinal es troba debilitada i hi ha permeabilitat, és a dir, que proteïnes alimentàries no degradades passen a través de la paret intestinal, i el cos provoca una resposta immunològica davant una proteïna pròpia. Aquesta resposta immunològica, com ja hem vist, va acompanyada d’una inflamació.  Però culpar només la inflamació de la permeabilitat intestinal és una error, ja que també hi influeix la obesitat, la resistència a la insulina, l’estrès, etc.

La resposta immunològica produirà anticossos davant proteïnes alimentàries, fent que siguem sensibles a productes que no estan realment atacant el nostre cos (aquesta és la causa de les intoleràncies, les al·lèrgies o les malalties auto-immunològiques). Això és el que s’anomena inflamació de baix grau, és a dir, una inflamació de poca intensitat però que provoca que el sistema immunitari estigui sempre actiu.

El problema sorgeix quan es produeix una invasió real per un bacteri o virus, ja que la resposta de defensa no serà tan efectiva perquè els sistemes immunitaris estan pre-activats i fatigats. Llavors, hi ha tendència a infeccions de repetició a curt termini i la necessitat de més medicaments per lluitar contra una invasió a llarg termini.

REFLEXIÓ PERSONAL

Com ja he dit al principi del post, em preocupa aquest tema perquè la població no és conscient que la tengui ni de les conseqüències que comporta. A la consulta a vegades he tingut pacients que venen amb molts dolors i alguns diagnòstics/etiquetes (fibromiàlgia, dolor crònic, fàtiga crònica, hernia d’hiat, colesterol…), però quan escolto el que m’expliquen i poso una mà sobre el seu abdomen, m’adono que l’origen dels seus dolors està allà dins. Com he mencionat durant l’entrada, l’alimentació, els hàbits, l’estrès, la gestió emocional… són factors que influencia molt i m’entristeix mirar el voltant i veure com assumim com a normal que els àvis han de tenir panxa, que amb l’edat puja el colesterol i ens hem de medicar, que la base de la nostra alimentació han de ser els cereals, que el movil sigui la primera i la última cosa que mirem al dia (relacionat amb el post anterior), que el dolor és dolent i s’ha d’eliminar inmediatament…

Llenço aquesta pregunta a l’aire: quantes coses/accions/rutines hem assumit com a normals però ens estan danyant?

BIBLIOGRAFIA

1. https://apapatxar.wordpress.com/2015/12/30/el-sucre-i-la-relacio-amb-lobesitat/
2. https://apapatxar.wordpress.com/2016/01/18/gut-brain-axis/
3. Compendio de Fisiología médica – Guyton & Hall
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4056765/pdf/nihms579635.pdf
5. Apunts
6. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(02)80137-8/pdf
7. http://dietapaleo.org/sindrome-del-intestino-permeable/

Marta S.

El restrenyiment i la maniobra defecatòria

El cerebro es un sistema mucho más abierto de lo que habíamos imaginado. La naturaleza ha hecho mucho para ayudarnos a percibir y entender el mundo que nos rodea al darnos un cerebro que sobrevive al mundo cambiante haciendo cambios en sí mismo

Dr. Norman Doidge – El cerebro se cambia a sí mismo

Aquesta setmana us vull parlar d’un tema una mica… pringós? asquerós? merdós? però que a mi m’encanta! Les persones que em coneixen saben que amb mi és molt fàcil que acabem xerrant de “merda” perquè penso que li hem donat massa connotacions negatives o que, fins i tot, ho hem convertit en un tabú. Però, per si alguna persona en té algun dubte: SÍ, totes caguem!

MANIOBRA DEFECATÒRIA

El fet d’anar de ventre hauria de ser un acte simple i de relaxació, però per algunes persones és un vertader suplici i una guerra contra elles mateixes. Per a poder entendre més endavant algunes de les causes de restrenyiment, abans hem de saber com funciona la formació del femta.

L’aliment és digerit per l’estómac i l’intestí prim, que és el lloc on es van absorbint els nutrients necessaris pel cos. Quan el residu arriba al colon, la última part de l’intestí, només queda l’absorció de l’aigua. La femta va avançant a través del colon gràcies a uns moviments peristàltics fins arribar al recte.

El moment en què apareix la sensació d’anar al bany és per l’entrada de la matèria fecal al recte, la qual provoca la distensió d’aquest. En aquest moment es produeix un reflex que consisteix en la contracció del recte i la relaxació de l’esfínter anal intern (involuntari), per tal de permetre l’entrada de la matèria fecal al canal anal. Això augmenta el desig, i hem de decidir què fem. Si no es pot anar al bany es manté l’esfínter anal extern en contracció (voluntari). En canvi, si és un bon moment per anar-hi, senzillament és necessari fer una mica de pressió abdominal, relaxar l’esfínter anal extern i els músculs del sòl pelvià per a què la femta surti a l’exterior.

RESTRENYIMENT

Com sempre, comencem per la definició:

Habitualmente se define el estreñimiento funcional como un trastorno caracterizado por una dificultad persistente para defecar o una sensación de que la defecación es aparentemente incompleta y/o movimientos intestinales infrecuentes (cada 3–4 días o con menor frecuencia) en ausencia de síntomas de alarma o causas secundarias. (Guía Mundial de la World Gastroenterology Organisation, 2010).

Según los criterios de Roma III se considera que un paciente sufre estreñimiento cuando en más del 25% de las deposiciones, presenta dos o más de los siguientes síntomas: precisa de un esfuerzo excesivo, presenta heces duras o caprinas, no logra una sensación confortable de desocupación rectal, tiene sensación de obstrucción en el àrea anorrectal, utiliza maniobras manuales para facilitar la expulsión (extracción digital o compresión del suelo pélvico), o evacúa menos de tres veces por semana. (Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos – Servicio de Aparato Digestivo del centro Médico Teknon [Barcelona] – Unidad de Gastroenterología del Hospital de San Jorge [Huesca]).

(…) la mayoría de los pacientes con estreñimiento refieren uno ó más de los siguientes síntomas: evacuaciones duras, infrecuentes, que se acompañan de esfuerzo excesivo y sensación de evacuación incompleta. La frecuencia de las evacuaciones es uno de los síntomas que pueden medirse de una forma más objetiva y con base en esto se ha podido establecer cuál es la frecuencia normal de evacuaciones en la población general:  tener menos de dos evacuaciones por semana se considera anormal. (Article: Estreñimiento: evaluación inicial y abordaje diagnostico- Dr. José María Remes-Troche).

Així com comenta una de les definicions, els Criteris de Roma són els ítems que s’han acordat per definir la normalitat en la deposicions. Al maig del 2016, van sortir els Criteris de Roma IV i aquí us els deixo juntament amb l’Escala de Bristol, que ajuda a classificar el tipus de femta.

> La prevalença del restrenyiment és molt amplia ja que alguns símptomes són molt subjectius (esforç excessiu, sensació incompleta, sensació d’obstrucció…). Llavors es considera que el restrenyiment és sofert per entre un 2 al 20% de la població, sent més habitual en dones que en homes, en infants que en adults i en persones grans que en joves. El cost que representa el restrenyiment és de 2,5 milions de visites mèdiques i 92.000 hospitalitzacions. Per exemple el 1994 a Estats Units es van arribar a gastar 840 milions de dòlars en la prescripció mèdica d’algun fàrmac, laxants sobretot.

> Les causes del restrenyiment poden ser molt variades, ja que podem partir d’una alteració orgànica, un trastorn en la funció motora, els fàrmacs, la presència d’una obstrucció del colon, un ritme intestinal lent, mala alimentació, falta d’aigua, etc. En aquesta entrada m’agradaria centrar-me en alguns trucs, o més ben dit hàbits, que poden servir d’ajuda en alguns casos de restrenyiment.

HÀBITS DEFECATORIS

Des del llibre que tants cops hem comentat n’Anna i jo, La Digestión es la Cuestión, ens recomana:

1. Hay algo de comer que da un pequeño toque a nuestra pared intestinal y la motiva a trabajar: las fibras alimentarias. = En aquest punt no hi entraré molt, però si vull posar èmfasi a la importància de l’alimentació. En la nostra dieta és necessari que hi hagi la fibra natural que aporta la fruita i la verdura, sobretot.
2. Solo deben beber mucho aquellas persones que realmente necesiten agua. = Beure 0,5 litres d’aigua al dia i patir de restrenyiment, és normal. Com ja he comentat abans, en el transcurs de la femta pel colon es va absorbint aigua, llavors és necessària per a què vagi passant amb una bona consistència malgrat l’absorció. Jo sempre recomano arribar als 2 litres d’aigua al dia.
3. No hay que forzarse. = Com ja he dit per l’expulsió del material fecal és necessari l’activació dels abdominals i la relaxació de l’esfínter anal extern i del sòl pelvià. Llavors la postura i la respiració que tinguem en aquest moment és important.

La postura ha de ser aquella que faciliti el trencament de l’angle ano-rectal que forma el múscul pubo-rectal. Fisiològicament estem preparats per anar de ventre en posició de gatzoneta, però hem creat els wc i això ens ho ha complicat. Llavors recomano posar un tamboret sota els peus per augmentar la flexió de maluc. A més a més, hem d’intentar evitar posar el tronc cap endavant, sinó mantenir-lo recte per ajudar-nos de la gravetat; encara que de forma instintiva podem fer moviments endavant i endarrere que ens ajudaran en el moviment de la matèria fecal, com una bomba.

La respiració ha de ser fluida, és a dir, evitar fer maniobres de valsalva (força abdominal amb aire als pulmons), ja que així el sòl pelvià ha d’absorbir molta pressió i provoca un reflexa que augmenta la contracció de l’esfínter anal extern. La respiració hauria de ser amb espiració forçada, que consisteix en la contracció de la paret abdominal, sobretot el transvers, mentre l’aire surt per la boca.

4. Probióticos y prebióticos. = Els beneficis d’aquests productes són evidents, ja que simbolitza l’entrada de més treballadors o aliment per aquests.
5. ¿Paseos adicionales? = Qualsevol activitat que suposi moviment pel cos, ajudarà al moviment propi del cos.

REFLEXIÓ FINAL

Com ja he dit, el restrenyiment és un problema de salut molt habitual, però penso que amb alguns trucs posturals i alguns canvis d’hàbits moltes persones solucionarien el problema.

> Ens han venut que hauríem d’anar de ventre cada dia, però realment cada persona té el seu ritme i pot ser que no sigui diari. L’obsessió per aquest tema pot provocar altres problemes que es podrien haver evitar (morenes, prolapses, dolor…).

> Alimentació, hidratació i moviment és bàsic, i després bona postura alhora de defecar.

> L’escolta del cos és important per poder sentir els reflexes que té, ja que cada cop que els ignorem alterem el cicle.

> Tranquil·litat. Hem de pensar que és un moment personal on no hi ha d’haver distraccions (mòvil, revistes, interrupcions, presses…). Buscar què necessitem per a què ens sentim més còmodes.

Esper que l’entrada us hagi agradat i… cagueu de gust! =)

Marta S.

BIBLIOGRAFIA

http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/constipation-spanish-2010.pdf

http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/08_Estre%C3%B1imiento.pdf

http://www.medigraphic.com/pdfs/gastro/ge-2005/ge053k.pdf

http://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-S0211344908729308/first-page-pdf

La digestión es la cuestión – Giulia Enders

Apunts

Què tenen en comú la depressió, l’ansietat, l’obesitat, la SIDA i l’ictus?

“…another mechanism by which bacteria can make you happy. It involves the vagus nerve – a major nerve that originates in the brain and extends all the way down to the gut, branching off at various organs along the way. […] The special thing about the vagus nerve, though, is that it informs the brain about what we call ‘gut feelings’.” – Alanna Collen (10% Human- How your body’s microbes hold the key to health and happiness).

Seguim parlant de microbiota, però aquesta setmana ho lligarem amb el nervi vague, els transtorns de l’estat d’ànim, l’obesitat, la SIDA i l’ictus. Abans de seguir, però, hem de tenir clar què és el nervi vague. Us recordo que és el 10é parell dels nervis cranials i és clau dins del sistema nerviós autònom (SNA), més concretament el parasimpàtic. A la imatge podeu veure el seu llarg recorregut (de cap a intestí). Efectivament està connectat al cervell, l’intestí, l’estòmac, el cor, el fetge, el pàncrees, la vesícula biliar, els ronyons, els ureters, la melsa, els pulmons, als òrgans reproductors (en les dones), a les orelles, la llengua i el coll (incloent la faringe, la laringe i l’esòfag). (1,2)

Té funcions molt diverses degut a la seva longitud. Juga un paper clau en la deglució; a nivell panxa ajuda a regular el nivell d’àcid i de sucs gàstrics a l’estòmac, i també el ritme intestinal (per exemple, poca activitat vagal implica un enlentiment del ritme intestinal i un major risc de patir síndrome d’intestí irritable). Pel que fa al cervell, ajuda a controlar l’ansietat i la depressió (regula el batec cardíac i, en ratolins, s’està començant a demostrar que és capaç d’alterar l’humor, sent el transmissor de l’efecte que segons quines cepes de microbiota tenen sobre el nostre estat d’ànim. En aquest cas l’espècie Lactobacillus rhamnosus afecta a l’expressió dels receptors de GABA [el principal neurotransmissor inhibitori del sistema nerviós central], fet que està implicat en la patogènesi de transtorns de l’estat d’ànim). A més a més, l’estimulació del nervi vague normalitza l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA) del que us parlava en l’anterior post, que és el principal coordinador de respostes a l’estrès.(2,3,4,5).

[Per a una informació molt més detallada al respecte podeu consultar l’article de Forsythe et al., 2014. Fa un resum complet i exhaustiu de l’investigació actual respecte als efectes terapèutics que la nutrició i l’estimulació del nervi vague podrien tenir sobre els transtorns de l’estat d’ànim.] (6).

-Així mateix, també s’està demostrant la influència que el nervi vague i, en concret, la seva plasticitat, té en el desenvolupament de l’obesitat. Dins el seu article Plasticity of gastro-intestinal vagal afferent endings, Kentish i Page expliquen que sembla ser que l’obesitat (i altres patologies) afavoreixen canvis bruscos en la plasticitat de les aferències vagals, és a dir, els missatges enviats de l’intestí cap al SNC a través del nervi. Aquesta plasticitat és bàsica per mantenir l’homeòstasi (l’equilibri dels diferents sistemes biològics del nostre cos) i quan es veu afectada ajuda a perpetuar l’estat patològic.(7).

-La SIDA té, entre molts dels seus símptomes, el desenvolupament de trastorns cognitius de diferents tipus. Aquests estan associats majoritàriament a la inflamació sistèmica crònica deguda a la lluita del sistema immunitari contra el virus. A més, pot infectar el cervell influint sobre l’eix hipotalàmic-pituïtari-adrenal (HPA) i, de rebot, pel que ja us he anat explicant, sobre la microbiota intestinal. El nervi vague queda, una vegada més, al mig de l’equació, ja qué s’encarrega de transportar informació de cervell a instestins i vc (aferències i eferències). Quan hi ha una situació d’estrès (ambiental o endògena, per exemple, per una infecció) el vague estimula l’eix HPA, que intenta controlar la situació. Si no és capaç de fer-ho, s’altera l’homeòstasi i s’esgoten les hormones i els neurotransmissors necessaris per a una bona funció cognitiva.

Els missatges que viatgen d’intestí a cervell i vc. a través del nervi vague estan involucrats en circuits d’efecte parasimàtic (=antiestrès). El que fa el virus de la SIDA és cronificar l’estat estressant i acaba confonent al nervi vague, fent-li enviar missatges contradictoris i contribuint al seu mal funcionament. En aquest cas, no li permet fer de protecció per al manteniment de la funció cognitiva. (8)

-En referència a l’ictus, el que s’ha pogut veure és que l’estimulació del nervi vague afavoreix la plasticitat neuronal, fet que ajuda en la recuperació del dany cerebral. Fins ara això només s’havia pogut provar en ratolins, però aquest any passat va veure la llum un petit estudi fet a Glasgow amb 20 participants. En aquest cas els pacients tenien debilitat al braç. Els van repartir aleatòriament en 2 grups: uns que només rebien rehabilitació (RHB) i un altre on, a més de la RHB, rebien estimulació del nervi vague. En tots 2 casos el programa durava 6 setmanes.

Al final de l’estudi es va poder veure com, els participants que només havien rebut RHB, havien millorat una mitjana de 3 punts en l’escala del Fugl-Meyer (un test específic per ictus per mesurar la funció motriu, sensitiva, l’estat articular i l’equilibri), mentre que els que combinaven RHB i estimulació del vague ho feien una mitjana de 9 punts. Tot i la variabilitat individual, la majoria dels integrants del 2n grup referien millora en la mobilitat i la força del braç afecte. (9)

Actualment s’ha començat un altre estudi a Dallas, a doble cec, amb un grup control amb placebo i fet en diferents llocs, cosa que li atorga un alt nivell de confiança.

[Els investigadors han manifestat que tot i que al grup de control se’ls aplica placebo, a la llarga tots els pacients acabaran rebent estimulació del nervi vague i tractament, suposo que fent una rotació].

*Aquí us deixo el link a l’estudi original: http://stroke.ahajournals.org/content/47/1/143

Ja per acabar m’agradaria comentar de passada com s’estimula el nervi vague. M’he basat en l’estimulació més provada, feta per al tractament de certs tipus d’epilèpsia (10). Bàsicament es col·loca un electrode subcutani o subpectoral sota la clavícula esquerra que es connecta amb el nervi vague esquerre a nivell cervical i va enviant impulsos intermitents al SNC. La intensitat es va regulant per controls mèdics. Us deixo una imatge.

En resum doncs, he volgut deixar un cop més palesa la importància que té l’alimentació en el desenvolupament i/o tractament de patologies molt diverses. I aquesta setmana he centrat l’atenció en un nervi poc conegut però molt important, el vague, en com influeix entre intestí i cervell i en com podem influïr-hi mitjançant l’estimulació per intentar tractar patologies tant diverses com les mencionades, així com part dels seus símptomes.

I fins aquí l’entrada de la setmana. Espero que us hagi agradat.

 

>Fonts i enllaços consultats:

1. https://www.ecured.cu/Nervio_vago
2. https://selfhacked.com/2015/07/30/28-ways-to-stimulate-your-vagus-nerve-and-all-you-need-to-know-about-it/
3. http://www.pnas.org/content/108/38/16050.long
4. Collen A. 10% Human-How your body’s microbes hold the key to health and happiness. William Collins, 2015.
5. http://www.theatlantic.com/health/archive/2015/06/gut-bacteria-on-the-brain/395918/
6. Forsythe P, Bienenstock J, Kunze WA. Vagal pathways for microbiome-brain-gut axis communication. Adv Exp Med Biol. 2014;817:115-33. doi: 10.1007/978-1-4939-0897-4_5.
7. Kentish SJ, Page AJ. Plasticity of gastro-intestinal vagal afferent endings. Physiol Behav. 2014 Sep;136:170-8. doi: 10.1016/j.physbeh.2014.03.012.
8. https://stti.confex.com/stti/bc43/webprogram/Paper77174.html
9. http://www.neuroscientistnews.com/clinical-updates/vagus-nerve-stimulation-shows-progress-stroke-patient-recovery
10. http://www.neurodidacta.es/es/comunidades-tematicas/epilepsia/epilepsia/cuestiones-relativas-tratamiento/que-estimulador-del-nervio-vago-env

>Imatges:

*https://netterimages.com/images/vpv/000/000/058/58962-0550×0475.jpg

*http://www.periodicodecrecimientopersonal.com/wp-content/uploads/2013/06/nervio-vago-depresion-400×338.jpg

-Anna-

 

PROBIÒTICS i PREBIÒTICS

“Nuestra comida debería ser nuestra medicina y nuestra medicina debería ser nuestra comida”

Hipócrates

INTRODUCCIÓ

A l’entrada del 30 de desembre del 2015, n’Anna ja ens va introduir el concepte de microbiota intestinal, on la va definir com “La comunitat de microorganismes que viuen al tracte gastrointestinal dels mamífers”. Més endavant, el 18 de gener del 2016; ens vam introduir el concepte de Gut-Brain Axis (eix intestí-cervell) per veure la influencia que té el cervell sobre l’intestí i al reves.

Aquest cop us vull parlar del concepte de probiòtic i prebiòtic, però abans m’agradaria ampliar una mica més aquest concepte de microbiota intestinal i veure la seva relació amb la higiene.

L’intestí conté fins a 100 trilions de cèl·lules bacterianes, que aporten un pro-mig de 600.000 gens, ubicades majoritàriament al colon. Cada individu alberga el seu propi patró bacterià determinat pel seu genotip i per la colonització inicial al néixer, fent que en bessons idèntics la microbiota intestinal sigui diferent. Les investigacions mèdiques comencen a donar importància a l’estat de la microbiota per a la salut humana, i s’estan plantejant considerar-lo com a un òrgan en si mateix. Hem de tenir clar que els bacteris participen en la nostra fisiologia amb una gran varietat d’accions, com per exemple en el funcionament del sistema immunitari, la inflamació, la producció de neurotransmissors i vitamines, l’absorció de nutrients, en senyals de gana i satisfacció, en el libido sexual, en l’estat d’ànim, etc.

Durant la nostra evolució hem tingut una relació simbiòtica, és a dir amigable, amb els microorganismes, adaptant-se als canvis dels diferents ambients. Però actualment la higiene està destrossant tota aquesta comunitat bacteriana, que no només es troba a l’intestí sinó també a la pell, la boca, el nas i les orelles. “La higiene en un intestino nos la podemos imaginar como algo parecido a la higiene en un bosque. (…) Un bosque está limpio cuando en él domina un equilibrio de plantes beneficiosas”, així ho comparava en el llibre La digestión es la cuestión. Quan es neteja en excés o d’una forma destructiva, s’elimina tan el que és perjudicial com el que és beneficiós, i això pot afectar en la salut d’un país: quant més elevades són les normes d’higiene d’un país, major és el nombre d’al·lèrgies i malalties autoimmunes. Fa trenta anys, 1 de cada 10 persones era al·lèrgica, actualment és 1 de cada 3. Més del 95% de tots els bacteris del món no ens fan res. La importància de la higiene és tenir un equilibri entre els bacteris, així com també tenir en compte que quan n’hi ha un excés és perquè es troben en condicions idònies (espai protegit, calor humida i aliment).

PROBIÒTIC

Podríem definir els probiòtics com: Microorganismes que ajuden a la flora intestinal del cos. Alimenten i enforteixen a les tribus bones de bacteris que viuen en els intestins i ajuden a la digestió, així com també influeixen en la producció, absorció i transport de neurotransmissors com la serotonina, la dopamina i factor de creixement nerviós, els quals són essencials per a la salut cerebral i la funció neuronal (3).

Amb l’augment de bacteris que administren els probiòtics, ajuden a revertir diferents alteracions metabòliques i immunitàries que són cada cop més freqüents entre els humans. Alguns exemples podrien ser:

• Regulen la producció de citoquines (proteïnes encarregades de la comunicació intracel·lular) i indueixen la secreció de IgA (un tipus de anticòs).
• S’assenten en llocs on als agents patògens els agrada infectar-nos, per alliberar substàncies antibiòtiques o diferents àcids, així com també menjar-se els bacteris patògens.
• Estimulen la producció del moc que recobreix l’epiteli intestinal, ajudant a la cura de les vellositats. Com més grans siguin aquestes vellositats, millor assimilem els aliments, minerals i vitamines; i com més estables són les vellositats, menys fems deixen passar.
• Faciliten la unió de les diferents cèl·lules que formen la barrera intestinal, protegint-nos així de les invasions.
• També poden modular el comportament humà.

Llavors, quan s’haurien de prendre els probiòtics?

• Certs desordres i patologies
• Diarrea aguda o associada a antibiòtics
• Còlic del lactant
• Malalties inflamatòries intestinal
• Síndrome d’intestí irritable
• Vulvovaginitis
• Al·lèrgies
• …

Aquests són només alguns exemples, però si tenim en compte la definició de probiòtic, serà recomanable sempre que es produeixi una destrucció de la flora intestinal.

Amb els estudis, a més a més, s’ha demostrat que determinades comunitats probiòtiques tenen major eficàcia sobre alteracions concretes del sistema immunitari. Ara us posaré noms molt estranys, però per si algun dia compreu probiòtics i us és d’interès:

• Lactobacillus johnsonli L1: limita la inflamació crònica de baix grau degut a un sobrecreixement bacterià en persones majors.
• rhamnosus HN001: augmenta la capacitat de fagocitar incrementant l’activitat de les cèl·lules natural killer.
• fermentum CECT5716: juntament amb la vacuna antigripal, millora la resposta immunitària i la producció d’anticossos.

Un aspecte important a tenir en compte quan es decideix prendre probiòtics és:

• Designació del cep: al menys que hi hagi 10 ceps diferents.
• Recompte dels organismes viables de cada cep al final de la vida útil del producte: per a què hi hagi efectes en l’ecosistema intestinal, és necessari que hi hagi 1000 milions de bacteris.

Un cep microbià es defineix per les diferents propietats i característiques que el diferencien d’altres microorganismes de la seva espècie, compartint propietats fenotípiques, estructurals i genètiques.

PREBIÒTIC

Els prebiòtics els podem definir com ingredients alimentaris que estan fermentats selectivament per a produir canvis en la composició o en l’activitat de la microbiota gastrointestinal provocant beneficis en la salut de l’individu (2).

Malgrat es poden comprar prebiòtics en càpsules, hi ha aliments que són uns fantàstics prebiòtics. La fibra alimentaria n’és un exemple, ja que no es pot assimilar a l’intestí prim, fent que arribi a l’intestí gruixut on els bacteris se’n nodreixen. Quan es recomana menjar més fibra, s’està receptant aliments pels bacteris fent que produeixen vitamines, àcids grassos saludables o entrenen el sistema immunitari. Alguns aliments que porten fibra alimentaria, segons la Societat Espanyola de Probiòtics i Prebiòtics, són:

• Llet (*)
• Mel
• Hortalisses i verdures (porro, escarxofa, espàrrec, all, ceba, endívies, etc.)
• Fruites
• Cereals (blat integral, sègol i avena)
• Llegums
• Fruits secs

(*) La llet materna és un excel·lent prebiòtic. Presenta un 90% de GOS (tipus de prebiòtic que s’enganxa als agents patògens, fent com d’escuts) i un 10% d’altres fibres no digeribles -la llet de vaca només presenta un 10% de GOS. Quan es comparen, els nadons alimentats amb llet materna sofreixin menys al·lèrgies i neurodermitis que els nadons alimentats en llet en pols (4).

Llavors, quan s’haurien de prendre els prebiòtics?

Els prebiòtics es poden prendre quan sigui necessari ajudar a la flora intestinal a reviure-la, i no tan recrear-la. Alguns exemples que ens ofereix el llibre La digestión es la cuestión són:

• Quan hi ha problemes amb el fetge, ja no és possible desactivar tan bé les substàncies nocives dels bacteris dolents. Llavors els prebiòtics estimulen als bacteris bons, de manera que apareixen menys toxines a l’intestí.
• El càncer intestinal es manifesta la majoria de vegades al final de l’intestí perquè la poca fibra que es consumeix és absorbida a la primera part de l’intestí gruixut.

La Societat Espanyola de Probiòtic i Prebiòtic també ho recomana en la reducció del risc de patir Síndrome de Colon Irritable, Malaltia Inflamatòria Intestinal i malalties inflamatòries cròniques com Colitis Ulcerosa, Malaltia de Crohn i Pouchitis. També poden ser d’utilitat amb un efecte protector en infeccions intestinals, diarrea del viatger o per tractament amb antibiòtics.

Igual que amb els probiòtics la quantitat que s’administra és important, ja que si és excessiva pot provocar incomoditats com flatulències, diarrea o dolors. Per a determinar la ingesta adequada s’ha de tenir en compte el tipus de probiòtic que és i la microbiota de l’individu, tot i així els estudis estan entre 10-15g/dia.

CONCLUSIONS

Per a concloure, només m’agradaria afegir que iniciar la ingesta d’aquests productes s’ha de consultar amb un metge o especialista. Tot i així, ja hem vist que la nostra alimentació, sense la introducció de suplements, pot ser molt beneficiosa per la nostra flora intestinal i, per tant també per a la nostra salut.

BIBLIOGRAFIA

1. Alimenta tu cerebo – Dr. David Perlmutter
2. Niños sanos, adultos sanos – Xavi Cañellas i Jesús Sanchis
3. Cerebro de pan – Dr. David Perlmutter
4. La digestión es la cuestión – Giulia Enders
5. http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00430-016-0481-y
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5037510/
7. http://www.sepyp.es/es/home
   • http://www.sepyp.es/pdf/docConsensoPrebioticos.pdf
   • http://www.sepyp.es/pdf/Documento-de-Consenso-sobre-Probioticos.pdf
8. http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/probiotics-spanish-2011.pdf
9. http://www.ara.cat/suplements/ciencia/dieta-pobra-fibra-afavoreix-infeccions_0_1736226393.html

Marta S.