El contacte matern i el circuit de la recompensa

“Los lujos de ayer se convertiran en las necesidades de hoy”

Homo Deus (Yuval Noah Harari)

INTRODUCCIÓ

La situació de la Covid-19 ens ha obligat a canviar una de les coses que teníem més integrades: el contacte. Ara que ja tornem a una certa “normalitat” m’adono que això ens costa molt. No podem negar que som éssers socials i de contacte. El fet de veure un amic i no poder-lo abraçar, besar o apropar-t’hi en una conversa, és lluitar contra l’instint.

He parlat ja varies vegades del contacte matern, però aquesta vegada us vull presentar l’evidència científica que dóna valor a la necessitat del contacte físic del recent nascut i l’impacte que té en el circuit de la recompensa.

CONTACTE FÍSIC

El neurocientífic perinatal Nils Bergman va demostrar, en un estudi del 2004, que el contacte pell en pell entre la mare i el recent nascut era molt important. En aquell estudi comparava la rapidesa en la recuperació de les alteracions cardíaques i respiratòries en nadons prematurs que estaven pell en pell o en una incubadora. A la conclusió, va expressar que la necessitat de cridar al metge es veia disminuïda si els bebès estaven pell en pell.

Si cerquem una informació més recent, trobem una revisió del 2019. En aquesta, es reafirma que la pell en pell té beneficis tan per la mare com pel nadó. En el cas del bebè, hi havia una disminució de les conseqüències negatives de “l’estrès de néixer”, una regulació de la temperatura més òptima, menys plor i millores en la lactància materna.

CIRCUIT DE LA RECOMPENSA

El contacte físic és la primera gran recompensa que rebem com a recent nascuts i ens aporta una dosi molt alta de dopamina. La dopamina és una hormona que s’allibera a nivell cerebral. Ens ajuda a la recerca del plaer, però també participa en la recompensa juntament amb les endorfines, fent que repetim comportaments que ens aportin plaer.

El tacte i l’olor de la mama aniran estructurant el circuit de recompensa del nouvingut. Aquest circuit de recompensa també s’activa a través de l’alimentació, de la hidratació i del moviment. Aquests 4 pilars (contacte, alimentació, hidratació i moviment) són els que formen el circuit de recompensa, però tots ells són fàcilment alterables.

Relacionat amb el circuit de recompensa, he de parlar de la leptina. La leptina és una hormona anorexigènica, és a dir, provoca que el cos comenci a consumir greix. L’alliberament de la leptina es produeix quan les reserves energètiques estan plenes, provocant la sensació de sacietat. Per esgotament dels transportadors, afectació dels segons missatgers o per atròfia dels circuits pot aparèixer la resistència a la leptina. Aquesta produeix que el cervell interpreti que estem sense reserves, és a dir, que és necessari aconseguir aliment aviat i intentar gastar el mínim. El cos tradueix aquesta senyal en immobilitat, infertilitat, mala regulació tèrmica, aïllament social, dolor, cansament, problemes d’atenció… I, a més a més, hi ha una incapacitat per generar canvis.

I quina relació hi ha entre la leptina i el circuit de la recompensa?

La leptina juga un paper important en el circuit de la recompensa a través de la segregació de dopamina alterant el comportament alimentari i l’equilibri energètic. Però, a més a més, en una revisió del 2014 es concloïa dient que la leptina, juntament amb la insulina, també tenien projeccions neuronals a altres regions del cervell que són importants en la regulació de l’estat d’ànim.

CONCLUSIÓ

A llarg termini, aquells nadons que no han tingut el contacte físic i l’amor dels pares es tornen adults que estan buscant recompenses fàcils i a grans dosis. Ens tornem addictes a la pujada de dopamina que aporta, per exemple, el sucre, la cafeïna, les drogues o el reconeixement social.

Llavors, hem de tenir clar que la separació després del part i durant el primer període de temps crea un estrès en el bebè que provoca canvis hormonals, metabòlics i cognitius que l’afectaran durant tota la vida.

BIBLIOGRAFIA

• Bergman N. Linley LL. i Fawcus SR. (2004). Randomized controlled trial of skin-to-skin contact from birth versus conventional incubador for physiological stabilization in 120-to-2199 grams newborns. Acta Pædiatrica; 93, 779-785.
• Widstöm, AM., Brimdyr, K., Svensson, K., Cadvell, K. i Nissen E. (2019). Skin-to-skin contact the first hour after birth, underlying implications andclinical practice. Acta Pædiatrica; 108, 1192–1204
• Bystrova K, Widström AM, Matthiesen AS, Ransjö-Arvidson AB, Welles-Nyström B, Wassberg C, Vorontsov I, Uvnäs-Moberg K. (2003). Skin-to-skin contact may reduce negative consequences of “the stress of being born”: a study on temperature in newborn infants, subjected to different ward routines in St. Petersburg. Acta Pædiatrica; 92(3), 320-326.
• Hu H. (2016). Reward and Aversion. The Annual Review of Neuroscience; 8(39), 297-324.
• Esch, T. I Stefano, G.B. (2011). The neurobiological link between compassion and Love. Medical Science Monitor; 17(3), RA65-75
• Doan V. Khanh, Yun-Hee Choi, Sang Hyun Moh, Ann W. Kinyua, Ki Woo Kim. (2014). Leptin and insulin signaling in dopaminergic neurons:relationship between energy balance and reward System. Frontiers in psychology; 5(846).

Marta S.

Cortisol i part

“La medicina casi siempre empieza salvando a las personas de caer por debajo de la norma, pero las mismas herramientas y conocimientos pueden usarse entonces para sobrepasar la norma”.

Homo Deus – Yuval Noah Harari

A partir de la situació actual he decidit parlar en aquesta entrada sobre l’estrès i el part.

Ja en entrades anterior he parlat sobre el cortisol, l’hormona de l’estrès. Per exemple la de contacte matern i cortisol o l’entrada sobre el mastòcit. Si hi ha algun dubte sobre d’on sorgeix el cortisol, us recomano que visiteu aquestes entrades.

La influència del cortisol arriba a tots els nivells. Per entendre com aquesta hormona pot influir en el part,  abans hem de parlar de la placenta i com comunica mama i bebè.

La placenta

La placenta és un òrgan en si mateix. La seva importància recau, sobretot, en la influència que té en la programació del bebè.

Es crea a partir de la unió de l’òvul i l’espermatozoide. La implantació d’aquesta placenta i de l’òvul fecundat és realment una invasió de la mama per aconseguir tot l’aliment necessari per créixer.

La localització habitual de la placenta és a la part superior de l’úter, però es pot trobar a altres zones podent ser un problema, tan durant l’embaràs com durant el part.

Llavors podríem definir la placenta com el canal pel qual la mare proporciona oxigen i aliment, però també és el mètode a través del qual el fetus expulsa el diòxid de carboni i altres metabòlits de rebuig. El creixement fetal depèn de la facilitat de la placenta per transportar els nutrients de la mare al bebè.

A més a més, la placenta segrega les seves pròpies substàncies per crear el millor context pel fetus. Algunes de les més importants són: gonadotropina coriònica humana, estrògens, progesterona i somatomamotropina coriònica humana.

Comunicació

La fórmula en què la mare i el bebè es comuniquen és a traves de les hormones. I el canal, la placenta. Aquest és el motiu pel qual es considera la placenta com un òrgan neuro-endocrí on el sistema nerviós i endocrí de la mare influenciaran en el sistema nerviós i endocrí del bebè.

• Cortisol

Com ja vaig dir en entrades anteriors, el cortisol és l’hormona que ens permet estar en alerta i prepara el cos per passar a l’acció.

En el cas del bebè, durant la seva gestació es veu un augment de la secreció de glucocorticoides per ajudar a l’entrada d’aliment, concretament d’aminoàcids, i poder crear els teixits.

En canvi, en la mama s’intenta controlar. Hi ha un enzim que evita que el cortisol de la mama arribi al bebè. El problema llavors semblaria que està solucionat: encara que la mama estigui estressada, el bebè no ho rep. Però existeixen alguns factors que fan que l’enzim, anteriorment mencionat, disminueixi la seva funció. Alguns exemples podrien ser els tòxics (tabac o alcohol), la inflamació, les infeccions o l’estrès crònic.

A més a més, un augment de cortisol matern també provoca que la capacitat de secretar progesterona per part de la placenta es vegi disminuïda.

• Progesterona

La progesterona és una de les hormones més importants de l’embaràs. Durant la gestació va augmentant la seva concentració fins a duplicar-se.

Algunes de les funcions de la progesterona durant l’embaràs són assegurar la nutrició del fetus, reduir la contractibilitat de l’úter o preparar el pit per a la lactància.

Part

Les hormones presents en el part també són fonamentals i tenen funcions molt importants. Per exemple, l’augment d’estrògens i la disminució de la progesterona, o la presència d’oxitocina en la mare ajuden a produir les contraccions uterines.

S’ha vist que el fetus allibera hormones per ajudar a la seva sortida, com per exemple oxitocina, cortisol o prostaglandines.

M’agradaria centrar-me en les prostaglandines. Són una de les substàncies més importants durant el part i, si el part no avança, es poden administrar a nivell vaginal des de la medicina. De forma natural, les prostaglandines són alliberades per les membranes fetals per augmentar la intensitat de les contraccions.

Cortisol i part

Arribats aquí, crec que veure la relació entre el cortisol i el part és una mica més fàcil:

1) L’estrès crònic fa que l’enzim que evita que el cortisol arribi fins al bebè, es vegi inhibit.

2) L’excés de cortisol en sang provoca que la placenta secreti menys progesterona.

3) Tenir menys progesterona augmenta les possibilitats de contracció per part de l’úter.

A més a més, s’ha vist que la hormona anticipatòria del cortisol, l’hormona alliberadora de corticotropina (CRH), té un efecte regulador sobre les prostaglandines que participen en el part. Per tant, si hi ha molt de cortisol, significa que també hi ha molt de CRH.

4) L’augment de CRH provoca menys regulació sobre les prostaglandines que participen en el part.

Si tot això succeeix en els primers mesos, ens trobarem davant un avortament.

Si tot això succeeix en el sisè o setè mes, ens trobarem davant un part prematur.

Conclusions

L’Organització Mundial de la Salut (OMS) va deixar clar en un comunicat que totes les dones, inclús aquelles que tenien la Covid-19, tenien dret a ser respectades i informades durant l’embaràs o el part. Les investigacions actuals conclouen que no hi ha suficients proves que demostrin que les dones embarassades tinguin més risc que la població general, encara que el cos i els sistema immunitari estiguin en transformació.

Aquesta situació no és tranquil·litzadora. La situació actual és incerta i això ens pot crear angoixa.

Tot i això, sí que recomano aprendre a gestionar les situacions estressants, ja que és el primer i millor aprenentatge que li podem regalar al nostre fill.

• Com ho podem fer?

El moviment pot ser una gran decisió per a què el cos gestioni aquell cortisol que córrer pel cos.

Els pensaments o les frases en positiu poden ser allò que tranquil·litzi la ment. Informar-nos des de fonts oficials i no anticipar el que encara no sabem què passarà.

La confiança en el propi cos, si la gestació està més avançada. La decisió de posar-se de part és un concepte ambigu per la ciència, però no forcem al cos a l’abisme si encara no és el moment.

 

Bibliografia

• Web de El Parto es Nuestro
• Blog de Regenera
• Llibre: Niños Sanos, Adultos Sanos
• Compendio de Fisiologia médica – Guyton & Hall
• Tratado de Ginecología y Obstetrica – Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia

-Marta S.-

El colesterol

“Demasiado puede ser tan perjudicial como demasiado poco”

Robert Sapolsky – ¿Por qué las cebras no tienen ulceras?

Després d’aquests dies tan intensos i copiosos, toca tornar a la rutina. Pensant en tot el que hem menjat, he decidit fer aquesta entrada. No ho faig per sentir-nos culpables pel que ja hem fet, sinó per encarar l’any amb una energia diferent a través del coneixement dels processos del maleït colesterol.

Quan ens parlen del colesterol, ens l’imaginem com el dolent de la pel·lícula, però realment no és tan dolent. L’objectiu d’aquesta entrada és veure que el colesterol és una grassa absolutament essencial per la vida, ja que sense ell no existirien, per exemple, les hormones.

El colesterol forma part del grup dels lípids, juntament amb els triglicèrids o els fosfolípids. Aquestes substàncies tenen la particularitat que són insolubles en aigua i participen en la formació de membranes cel·lulars, així com també en diferents processos metabòlics. I són en aquests processos metabòlics que els anem absorbint, per després transportar-los, transformar-los i utilitzar-los en moltíssims processos essencials per la vida.

Els triglicèrids, el colesterol i els fosfolípids entren al cos a través de la digestió formant les quilomicrones, unes gotes petites compostes bàsicament de greix, per ser transportades fins allà on es necessiti o al fetge. Al fetge pateixen diferents reaccions per formar les lipoproteïnes. Es diferencien quatre tipus de lipoproteïnes: les VLDL (lipoproteïnes de molt baixa densitat) que contenen altes concentracions de triglicèrids; les IDL (lipoproteïnes de densitat mitja); les LDL (lipoproteïnes de baixa densitat) amb concentracions molt altes de colesterol i moderada de fosfolípids i les HDL (lipoproteïnes d’alta densitat) que contenen moltes proteïnes i poc colesterol i fosfolípids. La funció de les lipoproteïnes és transportar els components lipídics per la sang allà on sigui necessari.

Si la quantitat de greix és excessiva per les necessitats del cos, s’emmagatzema. Els magatzems del cos són: el teixit adipós i el fetge.

• Teixit adipós: La funció bàsica del teixit adipós és emmagatzemar greix i ho fa a través dels adipòcits o cèl·lules grasses. Aquestes cèl·lules ja les he mencionat altres vegades i us deixo una de les entrades en que més en vaig xerrar i que la trobo molt interessant: L’obesitat: orígens i malaltia
• Fetge: Aquest òrgan té capacitat d’emmagatzemar grans quantitats de triglicèrids per l’ús del cos, així com també de sintetitzar fosfolípids i colesterol.

Sí, ho heu llegit bé! El fetge té la capacitat de crear colesterol i, fins i tot, la quantitat és major que el que s’ingereix per la dieta. Tot aquest colesterol s’utilitzarà per la formació de membranes cel·lulars, dels àcids biliars de la digestió i de moltes hormones com per exemple les sexuals o el cortisol.

Crec que arribats a aquest punt la pregunta que ens hem de fer és: què provoca que tinguem el colesterol alt?

• Excés de quantitat de colesterol ingerit per dieta. Malgrat això, s’ha vist que quan augmenta la ingesta, disminueix la síntesis pròpia del cos provocant així un control.
• Excés de pes o falta d’activitat física. Això provoca s’arriba a emmagatzemar greix entre les cèl·lules del fetge.
• Falta d’insulina. La insulina facilita l’entrada de la glucosa als teixits; si això no succeeix (el que podria ser una diabetis) aquesta es transforma i s’emmagatzema als adipòcits.
• Falta d’hormona tiroïdal. S’ha vist que la falta d’aquesta hormona provoca que augmenti la concentració sanguínia de colesterol.
• Trastorns genètics.

Realment el cos ha format un circuit tancat portant colesterol on sigui necessari i recollint el que sobra per guardar-lo davant situacions de major demanda. El problema és que tenim més partícules de les que toca fent que el fetge es vegi sobrepassat o que la demanda energètica de les cèl·lules estigui molt disminuïda. Arribats a aquest punt és quan a l’analítica apareix el colesterol “dolent”, el LDL, que porta grans quantitats de colesterol alt o, si es prolonga en el temps, problemes més greus com l’aterosclerosis.

Crec que arribats en aquest punt hem de ser conscients que el colesterol NO ÉS ABSOLUTAMENT DOLENT, encara que l’excés pot provocar problemes molt greus. Les nostres accions determinen què ens succeirà: “hay que intentar minimizar los procesos que a largo plazo nos pueden causar problemas”. I amb aquesta frase del gran Dr. Wifredo Ricart vull acabar concloent que una dieta sana (independentment de la ideologia que es segueixi) i el menys contaminada possible, bastant de moviment i un bon descans, són les claus per a què el colesterol es mantingui en els nivells adequats.

Bibliografia

• Compendio de Fisiologia médica – Guyton & Hall
• Apunts de PNI

-Marta S.-

La dificultat de concebre

“Las enfermedades físicas tienen, en muchos casos, una relación directa con las emociones.”

Cómo hacer que te pasen cosas buenas – Marian Rojas Estapé

Obrim un nou tema amb l’ajuda d’una companya que a la propera publicació ens parlarà des de la visió de la medicina tradicional xinesa. Jo us introduiré el tema i parlaré una mica del que pot ajudar la fisioteràpia ginecològica.

L’esterilitat es defineix com la incapacitat d’una parella per concebre naturalment després d’un any de relacions sexuals sense protecció. Afecta entre el 13-15% de les parelles de tot el món, encara que aquest percentatge varia en funció dels recursos de cada país. Tot i això, epidemiològicament es diu que la possibilitat de quedar-se embarassada en cada cicle és només del 20-25%, i va augmentat a mesura que van passant els mesos (60% als sis mesos, 84% en el primer any i 92% en el segon any). Amb això vull dir que la tranquil·litat és bàsica ja que, estadísticament, ja es pot tardar una mica.

Les causes d’infertilitat poden ser moltes, però majoritàriament es divideixen en:

• Factors femenins

A nivell de la dona les disfuncions que impossibiliten la concepció poden ser factors hormonals (síndrome d’ovaris poliquístics, problemes de tiroides, excés de prolactina, menopausa precoç), factors estructurals (endometriosis, congestió pèlvica, mal posicions uterines), factors metabòlics (diabetis, inflamació de baix grau) i factors ambientals i psicològics (hàbits tòxics, estrès).

També hi ha un terme que cada cop és més habitual i no sabia on col·locar-lo: l’edat. Hem de tenir en compte que la fertilitat disminueix amb l’edat i augmenta la possibilitat de tenir algun avort espontani. A més a més, actualment també es parla de reserva ovàrica disminuïda, que no és més que la presència de pocs òvuls que disminueixen les possibilitat de fecundació, però no les impossibiliten.

• Factors masculins

A nivell dels homes les disfuncions que obstacubilitzen la concepció poden ser factors hormonals (baixa concentració de testosterona, problemes de tiroides), factors estructurals (obstruccions de les vies espermàtiques o urinàries), factors metabòlics (diabetis, inflamació de baix grau) i factors ambientals i psicològics (hàbits tòxics, estrès).

En els homes la majoria de vegades els problemes es troben a nivell del semen, sigui perquè la mobilitat, la vitalitat, la supervivència i/o la morfologia dels espermatozoides està alterada. Però també hi pot haver problemes en quant a maduració dels nuclis espermàtics o a l’aspecte, la viscositat i el volum seminal. La part positiva de tot això, és que la majoria de cops millora o canvia amb només tres mesos modificant l’estil de vida.

• Factors mixtos

Els factors mixtos serien aquells en què conviuen els femenins i els masculins, però vull remarcar també que a vegades quan «el quedar-nos embarrassats» s’allarga massa pot succeir una sensibilització central. La sensibilització central es defineix com un estat d’alerta crònic que provoca canvis neoplàstics en el cervell i una implicació emocional important. Va acompanyada d’una certa obsessió en relació al tema fent que allò passi a ser el centre de la seva vida, fent, fins i tot, canvis en la seva rutina o en les relacions. Amb aquest tema, molts cops quan la parella es rendeix, tiren la tovallola; el cos es relaxa i les relaciones tornen a ser envoltades de plaer, disminueix l’estrès i l’estat d’alerta, i succeeix l’embaràs.

FACTORS ESTRUCTURALS

Com ja he dit abans, en el cas de les dones hi pot haver factors estructurals que dificulten la possibilitat de concebre. Ampliaré una mica els tres exemples que he mencionat:

(a) Endometriosi

L’endometriosi és una malaltia que es caracteritza per la presència de teixit endometrial fora de la cavitat uterina. Això pot provocar lesions en la superfície del peritoneu, infiltracions profundes peritoneals, lesiones en els ovaris i/o nòduls en el tàbic rectovaginal.

Aquestes lesions poden comprometre la fertilitat de la dona a través de la formació d’adherències, canvis anatòmics dels òrgans reproductius i/o destrucció dels òrgans genitals i estructures pèlviques. També s’ha vist que el component inflamatori que acompanya a aquestes dones poden fer que la qualitat de l’òvul, la captació de l’òvul per part de la trompa, la interacció de l’espermatozoide amb l’òvul, la fecundació i el desenvolupament embrionari es vegin compromesos negativament.

El tractament de l’endometriosi més habitual és la cirurgia per eliminar els implants endometriotics i en varis estudis demostren un augment de la fertilitat en les dones intervingudes, sempre que les seves lesiones siguin lleus i no hi hagi distorsió anatòmica

(b) Congestió pèlvica

En aquest concepte podríem incloure pressions o caigudes viscerals, disfuncions articulars que modifiquin la dinàmica de la pelvis, dolor pèlvic crònic o problemes vasculars.

(c) Mal posicions uterines

L’úter és l’òrgan que es localitza a l’interior de la pelvis. En la seva posició habitual es troba amb anteversió, això vol dir que està situat endavant formant un angle de 90º entre el cos i el coll. Però és necessari que aquest úter sigui lliure per a què sigui funcional, i a vegades per tensions lligamentoses, tendinoses, musculars, entre altres es pot quedar encallat en una posició. Aquesta nova situació uterina pot influir en diferents dolències com dolor de regla, restrenyiment, augment de la freqüència orinaria, molèsties en les relacions sexuals, etc.

La posició de l’úter no és determinant pel fet de concebre, però sí que hi influencia. En aquests casos, els úters es poden trobar en retroversió, retroposició o lateralitzats. Les dues primeres posicions volen dir que el cos uterí cau endarrere fent que la posició del coll es pugui veure compromesa per concebre; en canvi, en els úters lateralitzats poden influir en la permeabilitat de la trompa uterina.

CONCLUSIÓ FINAL

La concepció és un camí. Un camí de tranquil·litat i auto-coneixement, de comunicació i complicitat amb la parella. Altres vegades també és un camí de fe, fe amb els metges que et porten o amb la naturalesa sàvia que considera que ara no és el moment.

BIBLIOGRAFIA

1. Kamel, RM (2010 Mar 6). «Management of the infertile couple: an evidence-based protocol». Reprod Biol Endocrinol 8: 21.

2. (2013 Gen 12) «Causes de la infertilitat». Criatures. (https://criatures.ara.cat/Causes-infertilitat_0_845915409.html).

3. (2012 Feb 14). «Saber más sobre Fertilidad y Reproducción Asistida». Sociedad Española de Fertilidad. (https://www.sefertilidad.net/docs/biblioteca/libros/saberMas.pdf).

4. David Vargas. «Fertilidad funcional: no te conformes con el ‘no tienes nada’». Regenera. (https://www.regenerapni.com/blog/fertilidad-funcional-regenera/).

5. Dr. Emili Fernández & Dr. Jaime Albornoz (2010 Abr 16). «Endometriosis e infertilidad». Revista medica Clínica Condes 21(3) 403-408. (https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-S0716864010705514).

6. Clara Nebot (2014 Nov 22). «Com tracta l’osteopatia la infertilitat?». Osteo9. (https://osteo9.com/ca/com-tracta-losteopatia-la-infertilitat/).

 

-Marta S.-

DISFUNCIÓ ERÈCTIL I EL SÍNDROME METABÒLIC

“Debemos tener en cuenta que toda la historia de los tres mil millones de años de evolución biológica está escrita en nuestros genes.”

El mono obeso – José Enrique Campillo Álvarez

A partir de l’entrada de la setmana passada, vaig decidir que havia de parlar de les disfuncions sexuals masculines, de la disfunció erèctil concretament, i com es relaciona amb el síndrome metabòlic.

Així que comencem per el principi. QUÈ ÉS EL SÍNDROME METABÒLIC?

A l’entrada sobre el fetge (aquí) en vaig parlar una mica, però crec que es mereix una explicació més gran.

El síndrome metabòlic es defineix com un conjunt de símptomes que habitualment co-existeixen entre ells i que a la llarga poden suposar un estat de salut greu. Actualment, a Estats Units es creu que un 34% de les persones adultes ho sofreixen i el risc augmenta amb els anys (1).

Els símptomes que conviuen són:

• Obesitat, sobretot central

La definició de l’obesitat la coneixem molt bé i en vam parlar en una entrada anterior (aquí): excés d’acumulació de greix en el nostre cos. Existeixen diferents patrons de distribució (androide que és quan s’acumula al ventre o ginoide que és quan s’acumula als malucs i els glutis), però l’obesitat central es considera un factor de risc cardiovascular de primera magnitud.

• Diabetis tipus II o glucosa en sang elevada en dejú

La diabetis és una malaltia crònica que es caracteritza per una augment de la quantitat de glucosa en sang. Això succeeix perquè les cèl·lules no poden metabolitzar els sucres de forma adequada i es van acumulant a la sang, fins poder arribar a sortir per l’orina. La diabetis tipus II concretament, s’associa a estils de vida sedentaris i persones amb obesitat.

Actualment es considera una fenomen epidèmic ja que més del 4% de la població sofreix diabetis i es preveu que el 2025 hi hagi més de 300 milions de persones.

• Dislipèmia o alts nivells de triglicèrids en sang

La dislipèmia és l’alteració relacionada amb la quantitat de lípids (greixos) que circulen per la sang. El problema sorgeix quan aquests greixos es comencen a dipositar en les parets de les artèries juntament amb calci, bacteris i cèl·lules formant les plaques d’aterosclerosi.

• Pressió arterial alta

La pressió arterial és la tensió que exerceix la sang a les parets arterials quan passa. Els valors normals haurien de ser  85mmHg de mínima i 135mmHg de màxima. Hi ha persones que tenen aquests valors molt més elevats i quan això s’allarga en el temps causa alteracions en les parets arterials que sobrecarreguen el cor fent que rebi menys sang de la que correspon i que pugui causar un infart de miocardi.

Afecta principalment a persones majors de cinquanta anys i es denomina l’enemic silenciós ja que pot causar danys durant anys sense crear símptomes.

 

La causa d’aquest síndrome s’ha estudiat molt, però no s’ha arribat a un acord. Es creu que és un procés adaptatiu que s’ha adquirit al llarg de l’evolució per assegurar la supervivència quan falta aliment, però actualment, això no succeeix, i les nostres adaptacions se’ns giren en contra.

En el que sí que s’està d’acord és que sempre hi ha certa resistència a la insulina i inflamació, fets que concorden molt bé amb els diferents símptomes que conformen el síndrome metabòlic.

DISFUNCIÓ ERÈCIL I EL SÍNDROME METABÒLIC

Com ja vam definir en l’entrada anterior (aquí) la disfunció erèctil és una erecció del penis inadequada o incapaç de mantenir-se per desenvolupar una funció sexual satisfactòria. S’estima que al 2025 afectarà a 322 milions d’homes a tot el món (4).

En aquella mateixa entrada vaig explicar el funcionament de l’erecció: “La formació de l’erecció del penis es produeix per l’entrada de sang en els cossos cavernosos que formen el membre, però també per la contracció dels músculs del sòl pelvià que comprimeixen les venes impedint que surti la sang”. Però també té un paper important l’òxid nítric (NO), un gas que participa en la vasodilatació de les arterioles del penis. I s’ha vist que el precursor de l’òxid nítric és l’oxigen (O2) que hi ha a la sang que hi arriba, sense oxigen no hi ha erecció. En un article del 1995 es menciona que “las normalmente tres o cinco erecciones nocturnas son una puesta apunto, necesaria dadas las bajas concentraciones de oxígeno presentes en el pene la mayor parte del tiempo, cuando está fláccido” (5).

Llavors ara anem a veure la relació del síndrome metabòlic i la disfunció erèctil. Per entendre millor què provoca, dividirem el síndrome en els quatre símptomes principals que el defineixen:

• Obesitat

En un estudi que va reclutar 80 homes obesos i amb inflamació, van determinar que tots patien disfunció erèctil i que es relacionava amb una funció endotelial menor. Això representa major deteriorament dels vasos, menor agregació plaquetària i baix nivell de cèl·lules progenitores endotelials (2). Com a aclariment m’agradaria dir que l’endoteli participa en el manteniment de l’equilibri vascular mitjançant la secreció i l’alliberació de substàncies vasoactives, molècules d’adhesió i substàncies biològicament actives; llavors la disfunció endotelial representa la pèrdua de la capacitat de l’endoteli per modular el comportament fisiològic de la llum vascular (6).

En un altre estudi es va veure que les persones obeses tenien una major conversió de testosterona a estriol (un tipus d’estrogen) provocant que l’eix cervell-gònada sofrís una retroalimentació negativa. És a dir, que l’augment de teixit adipós provoca que hi hagi menys quantitat de testosterona total i lliure; i això participa en la baixa libido (3).

• Diabetis tipus II

El 35-90% de les persones que sofreixen diabetis desenvolupen una disfunció erèctil abans del que es podria considerar normal per l’edat, i això simbolitza 3,5 vegades més possibilitat quan es comparen en persones sanes (2).

L’alteració amb la insulina que suposa la diabetis provoca un desequilibri entre la vasoconstricció i la vasodilatació que succeeix durant una erecció i que provoca que disminueixi l’òxid nítric; a més a més, això provoca una disfunció endotelial (2).

L’augment d’insulina també es relaciona amb una alteració de l’eix cervell-gònada i contribueix en la disminució de testosterona (3).

• Dislipèmia

La dislipèmia es relaciona amb les plaques d’aterosclerosi que provoca un augment del dany endotelial (3). A més a més, s’ha vist que aquestes plaques d’ateroscleross apareixen abans en el teixit erèctil que a nivell aòrtic, i que podria ser un anticipatori de problemes cardíacs.

• Hipertensió

La vasoconstricció que acompanya la hipertensió està causada per un augment d’angiotensina II, un tipus d’hormona. S’ha vist que aquest augment d’angiotensina II provoca una disminució d’òxid nítric, i ja sabem que això participa en la disfunció erèctil (3).

CONCLUSIONS

Aquesta entrada no intenta simplificar totes les disfuncions erèctils a problemes metabòlics, però sí donar llum a la relació que hi ha entre l’obesitat o la diabetis i els problemes al llit. Sobretot ara que sembla que existeix una epidèmia d’obesitat o que cada vegada hi ha homes (com podríem dir persones) més joves amb índex de massa corporal més alts o perímetres de cintura desmesurats. Quin és el futur que ens espera?

BIBLIOGRAFIA

• El Mono obeso – Jose Enrique Campillo Álvarez
• From inflammation to sexual dysfunctions: a journey through diabetes, obesity, and metabolic syndrome – M.I. Maiorino; G. Bellastella; D. Giugliano; K. Esposito
• Metabolic syndrome and sexual dysfunction – Michael L. Schulster; Sydney E. Liang; Bobby B. Najari
• Visceral adiposity index is useful for evaluating obesity effect on erectile dysfunction – Alp Ozgur Akdemir; Mehmet Karabakan; Binhan Kagan Aktas; Aliseydi Bozkurt; Emrah Gokay Ozgur; Nebil Akdogan; Mehmet Yaris
• El óxido nítrico es el desencadenante de la erección – Monica Salomone (https://elpais.com/diario/1995/01/04/sociedad/789174016_850215.html)
• Avances en el conocimiento de la disfunción endotelial y su aplicación en la práctica clínica – Antonia Simón; Almudena Castro; Juan Carlos Kaski (https://www.revespcardiol.org/en-avances-el-conocimiento-disfuncion-endotelial-articulo-13506)
• Foto de la Fundació Mexicana de Diabetis A.C.

Dismenorrea: el tractament

Todos los cuerpos sanos se parecen, pero cada cuerpo con mala salud tiene su propia mala salud.

La historia del cuerpo humano (Daniel E. Lieberman)

Aquesta setmana us vull parlar sobre el dolor menstrual o, científicament conegut com  a dismenorrea.

La dismenorrea es defineix com un dolor agut en forma de rampes a la zona abdominal baixa que apareix en el moment de la menstruació o uns dies abans. Aquest dolor pot anar associat a mal de cap, nàusees, vòmits, mal d’esquena, símptomes gastrointestinals, cansament, entre altres; i ser tan intens que la dona hagi de limitar la seva participació en les activitats de la vida normal.

Es poden diferenciar dos tipus de dolor de regla:

• Primària: menstruació dolorosa en dones amb anatomia pèlvica normal.
• Secundaria: menstruació dolorosa que pot aparèixer amb els anys i que pot tenir relació amb alguna patologia dels òrgans de la pelvis.

És tan freqüent que (massa habitualment) s’ha normalitzat. En alguns estudis es parla del 50% de noies amb dolor menstrual o fins i tot, en un estudi parlaven de valors tan alts com un 85% de les noies a Estats Units a l’any 2000.

CICLE MENSTRUAL

Per poder entendre millor el motiu del dolor és important entendre el cicle hormonal d’una dona, però en aquesta entrada no en parlaré perquè ja ho vaig fer a la d’hormones sexuals femenines (aquí).

Tot i així, vull insistir en el que succeeix a nivell uterí, quan les hormones baixen al final del cicle, moment en què esdevé la menstruació. A nivell de l’endometri es produeix una descamació de tot el teixit creat per si hi havia fecundació de l’òvul; això hem d’imaginar-nos que és una ferida que s’ha de cicatritzar i, per tant, l’acompanyarà tot un procés d’inflamació.

Ja a l’entrada d’hormones sexuals femenines vaig mencionar el concepte de dismenorrea, és per això que en aquest post em centraré en el motiu pel qual aquesta resolució de la lesió és tan dolorosa, quan naturalment no hauria de fer mal.

INFLAMACIÓ

Quan us vaig escriure sobre “La inflamació intestinal i el sistema immunitari” (aquí) ja vaig parlar sobre aquest concepte, però vull insistir-hi i explicar la inflamació amb unes altres paraules.

Quan es produeix una lesió és necessària la inflamació per assegurar l’arribada dels elements que netegen i reparen la ferida. Tot aquest procés es fa a partir de l’àcid araquidònic (AA), una grassa de tipus omega-6. L’AA produeix prostaglandines que desencadenen la inflamació, i leucotriens que provoquen quimiotaxis, és a dir, cridada del sistema immunitari, concretament dels neutròfils que netejaran la zona de patògens. En el moment en què les prostaglandines arriben al pic més alt es produeix un feedback negatiu i es comencen a crear lipoxines enlloc de prostaglandines per iniciar la reparació del teixit. Per tant podríem dir que és necessària la inflamació per començar la reparació.

També existeixen unes substàncies anomenades resoleomics que ajuden a resoldre de forma adequada i el més ràpid possible la inflamació. Se’n diferencien quatre tipus (resolvinas de tipus E, resolvinas de tipus D, protectines i maresines). Totes elles són grasses especialitzades en resoldre una inflamació i depenen de l’omega 3.

Llavors podríem dir que el dolor de regla podria estar influenciat per la manca d’una bona inflamació (molts cops limitada amb medicaments) que provoquen que no es pugui fer el canvi i començar a crear lipoxines. Encara que també hi poden haver altres factors que influenciïn, com per exemple una manca de nutrients bàsics (grasses saludables), inflamació de baix grau, descompensacions hormonals, etc.

A més a més, la manca de resolució de la inflamació provoca que hi hagi major possibilitat de crear fibrosis a nivell uterí, és a dir, mala cicatrització que es demostra amb la presència de coàguls a la regla.

TRACTAMENT

El tractament es basarà en primer lloc en l’aportació dels nutrients necessaris per resoldre la lesió i la inflamació de forma eficient i ràpida. L’alimentació és el punt on hem de posar atenció:

• Omega 6: La podem trobar a la carn d’animals que s’han mogut i han pasturat, ous de gallines que han sigut lliures, fruits secs i llavors.
• Omega 3: Aquest tipus de grassa la trobem en el peix (sobretot peix blau) que ha menjat altres peixos o plàncton, en el marisc i a la vedella ecològica. També podem trobar omega 3 en alguns aliments vegetals com el lli, la chia, les nous, l’oli d’oliva, l’advocat i en algunes micro-algues.

Però en quant a alimentació també és important la vitamina A i la vitamina D per a què el sistema immunitari estigui tranquil. Tot això sempre en un context en què la microbiota sigui correcte, no hi hagi inflamació de baix grau…

En el cos tenim receptors nuclears, és a dir, receptors en el nucli de les cèl·lules (quan el més freqüent és que hi hagi receptors a nivell de la membrana de la cèl·lula) per determinades substàncies que ajuden a modular el sistema immunitari. Habitualment són substàncies que el cos interpreta que hi són en abundància i mai n’hi haurà dèficit: omega 3, vitamina A, vitamina D i hormona tiroides.

• Vitamina A: Trobem aquesta vitamina en grans quantitats en les vísceres dels animals, però també a l’ou, la carabassa, els espinacs, la pastanaga, el meló, el mango…
• Vitamina D: Bàsicament és el sol. En quant a l’alimentació es troba a l’ou i en el peix blau.

Quan volem influir en la dismenorrea és important que l’alimentació sigui el màxim d’ecològica i respectuosa amb l’ambient possible. I saber que possiblement després del canvi, la primera regla continuarà sent molesta, però que la següent es podria eliminar totalment el dolor.

Fisioteràpia

Des de la fisioteràpia també es pot ajudar amb el dolor menstrual ja que pot estar influenciat per falta de moviment entre les vísceres o excés de congestió en el baix ventre. Tècniques com la teràpia manual visceral o l’osteopatia a nivell pèlvic poden ser de gran ajuda per la dismenorrea.

També pot ajudar la punció seca. Aquesta tècnica consisteix en punxar, habitualment en el punt gatell del múscul, per re-inflamar les fibres musculars danyades i així relaxar, desbloquejar i/o alleugerir el dolor de forma més ràpida. En el cas del dolor de regla es podria punxar a la part baixa dels rectes de l’abdomen o en el nivell del segment vertebral que representa l’ovari. En relació a aquesta última part, vaig fer una entrada sobre el segment facilitat (aquí) on us parlava sobre com es pot influir en altres estructures que comparteixen el mateix nivell nerviós. Us deixo l’explicació del segment facilitat com a recordatori: “Un SEGMENT FACILITAT és un conjunt d’arrels nervioses de la medul·la espinal que estan molt excitades i envien impulsos nerviosos de forma anòmala. Això provoca que totes aquelles estructures (vísceres, pell, articulacions, músculs…) que també són innervades pel segment medul·lar, rebin impulsos irritants”.

I finalment també ens podria ajudar la diatèrmia. Aquesta tècnica consisteix en l’escalfament local de teixits sota la influència d’un fort camp elèctric o magnètic, el que contribueix a la relaxació dels músculs i alleuja la sensació de dolor. A més a més, es genera calor que incrementa el flux sanguini, millor recuperació i la sensació de benestar per part de les pacients.

BIBLIOGRAFIA

• Yáñez N., Bautista-Roa S. J., Ruiz-Sternberg J. E., y Ruiz-Sternberg A.M. Prevalencia y factores Asociados a dismenorrea en estudiantes de Ciencias de la Salud. Rev. Cienc. Salud 2010; 8 (3): 37-48.
• Rahbar N., Asgharzadeh N., y Ghorbani R. Effect of omega-3 fatty acids on intensity of primary dysmenorrhea. Rev. Elsevier 2011.
• Ziaei S., Faghihzadeh S., Sohrabvand F., Lamyian M., y Emamgholy T. A randomised placebo-contrelled trial to determine the effect of vitamin E in tractament of primay dysmenorrhoea 2001; 108: 1181-1183.
• Serhan C. N. Novel Pro-Resolving Lipid Mediators in Inflammation Are Leads for Resolution Physiology. Rev Nature 2014; 510 (7503): 92-101.
• Vantman D., Vega M. Fisiología reproductiva y cambios evolutives con la edad de la mujer. Rev Med Clin Condes 2010; 21 (3): 348-362.
• Gonzales C. Revisión bibliográfica del abordaje fisioterápico de la dismenorrea primaria. Trabajo de final de grado 2018. Facultad de fisioterapia de Soria.

 

Marta S.

El contacte matern i el cortisol

“Para dar a luz a su bebé, la madre necesita ‘privacy’, no sentirse observada. El bebé que acaba de nacer necesita pegarse a la piel de su madre, al olor de su madre, al pecho de su madre… necesidades que compartimos con muchas especies de mamíferos… necesidades que los humanos han aprendido a descuidar, a ignorar, incluso a negar”.

El Bebé es un Maífero – Dr. Michel Odent

Aquesta setmana us vull parlar de la importància del contacte matern durant les primeres hores de vida d’un bebè i els efectes a llarg termini que té en la vida adulta. L’interès de parlar sobre aquest tema sorgeix de les repetides referències a un article en diferents seminaris i que ja vaig comentar a l’entrada del mes de març. Al final he decidit cercar l’article, llegir-lo i escriure sobre això, complementant-ho amb altres lectures.

L’article (l’enllaç del qual el teniu a la bibliografia) parla sobre les variacions/canvis que provoca en el receptor-α d’estrògens el contacte matern que viu el bebè en fases primerenques de vida i les conseqüències positives que té a llarg termini. El receptor al que es fa referència té implicacions funcionals en el comportament reproductiu i de salut, regulant varies vies hormonals i ambientals en el desenvolupament de la persona.

Entre aquestes vies hi ha la del cortisol (eix HPA), que és la via que regula l’estrès. De forma molt resumida, podríem dir que aquest eix provoca que, quan ens trobem davant una situació d’estrès, s’activi el sistema nerviós autònom simpàtic que allibera adrenalina, noradrenalina i dopamina. Abans de continuar fem un petit recordatori del sistema nerviós autònom. Us transcric unes paraules sobre l’entrada que en vam fer: “Per a poder comprendre millor les funcions que faran cadascun d’aquests sistemes és important tenir en compte que el cos no entén d’avenços tecnològics i socials, sinó de supervivència. Les variacions que exerceix el sistema nerviós autònom sobre l’activitat visceral està destinada a protegir la integritat i la supervivència de l’organisme. Dit això, el sistema nerviós simpàtic serà l’encarregat d’encarar aquest perill (fight or flight) i el parasimpàtic de mantenir el funcionament de cada sistema visceral en situació de repòs.” Llavors hem de tenir clar que davant d’una situació d’estrès el sistema nerviós autònom simpàtic s’activa per a preparar el cos per lluitar o fugir, mobilitzant les reserves per a què el múscul es pugui contreure amb potència i rapidesa; sense oblidar la glucosa que ha d’anar al cervell per a què aquest pugui reaccionar de forma eficient. A més a més, la noradrenalina, un dels neurotransmissors que s’allibera, causa una cascada a nivell cel·lular que provoca l’alliberació de molècules proinflamatòries, és a dir, molècules que inflamen el cos, i que activen l’eix HPA el qual produeix cortisol.

EL CORTISOL

M’agradaria fer una altra aturada per parlar una mica del cortisol. Aquesta hormona és secretada per les glàndules suprarenals, uns triangles petits que es troben sobre el ronyó. L’alliberació d’aquesta hormona davant una situació d’estres és molt ràpida. En un estudi amb rates es va veure que es podia multiplicar per 6 els valors de cortisol als 4 minuts d’haver fracturat els dos ossos de les potes dels animals.

El cortisol té moltes funcions, però podríem dir resumidament que disminueix els dipòsits proteics en els teixits (menys en el fetge), augmenta la concentració sanguínia de glucosa i mobilitza els àcids grassos del teixit adipós. En el fons és la hormona que, com ja he dit, prepara el cos per a l’acció, carregant-lo d’energia. Això fa que es pugui relacionar el cortisol amb malalties com la diabetis o la hipertensió arterial si es viu en un estat d’estres constant.

A més a més, el cortisol és una hormona que provoca un efecte antiinflamatori davant un estrès agut, sobretot davant una infecció o una fractura. Provoca que hi hagi menys permeabilitat capil·lar, menys leucòcits a la zona inflamada, inhibició del sistema immunitari, reducció de la multiplicació dels limfòcits o disminució de la febre. El problema sorgeix quan aquesta situació d’alarma/estrès, i per tant també d’inflamació, es manté en el temps i és una inflamació de baix grau. En aquest cas el cortisol no fa el seu efecte antiinflamatori perquè no es tracta d’una situació aguda.

Al cap i a la fi, el cervell no pot diferenciar ni el grau de senyals de perill ni si és una alarma física o mental, sinó que sempre reacciona de la mateixa manera.

L’alliberació del cortisol es produeix a través de l’eix HPA (sigles que corresponen a Hipotàlem – glàndula Pituïtària – glàndula Adrenal) que es regula a través d’una retroalimentació negativa. Això vol dir que, quan el cervell capta una situació d’estrès s’activa l’eix per a què s’alliberi cortisol, i és la pròpia hormona que, quan arriba a uns nivells determinats, provoca la inhibició a nivell de l’hipotàlem per a què aturi l’eix (molt semblant al que passa en el cicle que segueixen les hormones sexuals). Tot i així, en el cas del cortisol segueix un patró d’una concentració mínima i que varia al llarg del dia. Us deixo aquí un esquema per a què pugueu veure com augmenta pel matí i com baixa a partir de la tarda.

 

Després d’aquesta contextualització, tornem al contacte matern. Les experiències en la vida primerenca dels nadons amb les seves mares provoquen una regulació estable i hereditària de l’expressió gènica, és a dir, de l’expressió d’un gen a través de mecanismes epigenètics. Us recordo que quan es parla d’epigenètica es fa referència a aquelles marques químiques que s’afegeixen al material genètic i provoquen un canvi en l’expressió del gen. Principalment les marques químiques que es poden desenvolupar són:

• Acetilar o deacetilar: això provoca la descondensació de l’ADN o no, respectivament.
• Metilar o desmetilar: això simbolitza afegir un grup metil o no, i que no s’expressi el gen o si, respectivament.

En el cas del contacte matern provoca una desmetilació del receptor-α d’estrògens fent que el receptor sigui més sensible. Això simbolitza que quan s’allibera cortisol, és recaptat pels diferents receptors i que es provocarà una gestió més ràpida i eficient de la situació d’estrès/alarma. Per contra, quan hi ha manca de contacte matern el receptor està metilat, és a dir, té afegit un grup metil fent que no es pugui expressar (com si existís una certa resistència), i que es produeixi major concentració de cortisol lliure. Això provocarà que els seus efectes sobre la glucosa, els lípids i els aminoàcids sigui més abundant i que la persona tingui més possibilitats de patir problemes del síndrome metabòlic (diabetis, obesitat, dislipèmia, aterosclerosis i hipertensió).

CONCLUSIONS

Hi ha coses tan simples i tan a l’abast per assegurar la salut dels nostres fills i filles. Només tocar-los, besar-los, abraçar-los… quan són bebès sobretot, però també quan ja són més grans.

El contacte, en qualsevol edat, provoca una sensació de benestar impressionant que hem sentit segur en algun moment. I aquestes sensacions tenen un impacte important en el cos, així com ho mostra l’entrada d’aquesta setmana.

Una abraçada en el moment oportú fa que ens fonguem, llavors intentem fondre a qui estimam!

Marta S.

BIBLIOGRAFIA

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2612119/pdf/nihms80321.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24246856

El mono obeso – José Enrique Campillo Álvarez

Compendio de Fisiología médica – Guytion & Hall

 

El fred, aprima?

“L’anhel de curar-nos constitueix la meitat de la nostra salut”– Sèneca.

Fa dues setmanes la Marta ens parlava sobre els origens de l’obesitat. Per posar-nos en context, ens va explicar quina funció fa el greix al nostre cos, quines funcions tenen les hormones insulina i leptina, i quins canvis en els hàbits alimentaris i d’exercici hi ha hagut al llarg de la nostra història que n’han fet variar el processament i l’emmagatzematge, intentant entendre així l’epidèmia d’obesitat que pateix el món actualment; bé, de fet des de ja fa anys. Us deixo un enllaç on podreu veure un vídeo-mapa per observar la progressió d’aquesta patologia des del 1975 fins al 2014.

Però com la gran majoria de malalties, l’obesitat és multifactorial, i no hi ha una única circumstància que en precipiti l’origen. Hi influeixen factors socio-econòmics, genètics, i no ens podem oblidar dels ambientals (la famosa epigenètica), en els que he decidit enfocar-me aquesta setmana, i més concretament en el fred i en la microbiota intestinal (influïda per aquest ambient). Us dono el titular i veureu per què: “El fred ens protegeix enfront de la obesitat i altres malalties metabòliques com la diabetis, i ho fa mitjançant la microbiota intestinal”.

Abans de començar crec que és important posar de manifest el que, a priori, pot semblar una contradicció amb l’afirmació anterior: el model de genotip estalviador. Al llarg de diversos períodes de la història, la nostra espècie ha hagut de passar per eres de glaciació. Durant aquests períodes el menjar accessible era bàsicament carn i greix animal (tot i que molt escàs), i era molt pobre en hidrats de carboni (els pocs que s’ingerien provenien  d’algunes arrels i vegetals i del fetge dels animals que menjaven), és a dir, la dieta era hiperproteïca. Davant d’aquesta situació l’únic que permet la supervivència és la insulinoresistència de la que us parlava la Marta (avui en dia és un problema perquè no vivim en circumstàncies extremes, però en èpoques de fred permetia estalviar glucosa i acumular greix al teixit adipós ràpidament) juntament amb la leptinoresistència, que permetia seguir tenint gana i així acumular més greix, augmentant el tamany dels adipòcits.

Tot això a priori afavoriria engreixar-nos, i no pas perdre pes pel fred, no?

Al 2015 es descobria que, al baixar la temperatura exterior, els bacteris que viuen dins el nostre intestí varien la seva composició, fent que cremem més greix, millorem el metabolisme de la glucosa i disminuïm el pes corporal.

Per comprovar-ho un equip de científics italians va exposar un grup de ratolins a 6ºC durant 10 dies, temps que va ser suficient per observar els canvis mencionats. Per comprovar que, efectivament, eres les bactèries les responsables d’aquests canvis, a posteriori, van transplantar les bactèries intestinals dels ratolins que havien viscut en fred a ratolins que vivien en condicions normals, i en aquests es van observar els mateixos efectes: reducció de pes, millor gestió de sucres i protecció envers l’obesitat.

El següent pas seria doncs, esbrinar els mecanismes moleculars pels quals la microbiota és capaç de detectar els canvis en l’ambient i produir aquests canvis en l’animal. A partir d’aquí, s’explorarien noves dianes terapèutiques contra l’obesitat. El que sí que van poder determinar és com es produeix la pèrdua de pes: el fred estimula la microbiota a convertir l’anomenada grassa “dolenta” o blanca en grassa “bona” o marró. La diferència entre les 2 és que la primera acumula el greix, mentre que la segona el converteix en calor, fent que no s’acumuli sinó que es cremi. Sumat a això, altres equips investigadors van descobrir que aquesta transformació es podia dur a terme gràcies a un neurotransmissor anomenat GMP-cíclic i a la proteïna VASP (fosfopr.estimulada per vasodil·latador). Així mateix, es va veure que aliments com els nabius o el raïm també podien estimular aquest canvi gràcies a que tenen un antioxidant anomenat revesratrol que fa el mateix efecte.

Paral·lelament a la investigació italiana, científics suïsos van descobrir que el fred augmenta la sensibilitat a la insulina (millorant, per tant, la gestió dels sucres) i van tornar a posar de manifest que el transplantament de la microbiota intestinal d’animals exposats al fred a models “germ-free” (sense microbiota) propiciava la conversió de greix blanc a marró, fomentant la pèrdua de pes. Així mateix, van veure que la microbiota intestinal també podia conferir resistència al fred tot i no haver-hi estat exposat. Tot i així,  aquest equip també va observar els efectes a llarg termini es van donar compte que hi podia haver un efecte rebot ja que, el propi fred, augmentarva la demanda calòrica, atenuant la pèrdua de pes.

El bacteri que s’ha vist clau en l’efecte rebot és l’anomenada ‘Akkermansia muciniphila’, que actua modificant la manera com s’absorbeixen els nutrients. Amb el fred aquest bacteri descendeix de forma dràstica, fent que augmenti la longitud intestinal i també la de les microvellositats, fet que dificulta la pèrdua de pes. Quan s’ha readministrat aquest bacteri de forma artificial als ratolins, aquests han recuperat la morfologia intestinal habitual i han tornat a perdre pes.

En investigacions posteriors s’ha observat com als pacients obesos també els manca ‘Akkermansia muciniphila’, fet que el situa com a una altra possible diana terapèutica contra l’obesitat.

De fet, si ens centrem en aquesta última afirmació, podem començar a entreveure la hipòtesi que la zoòloga Alanna Collenn desenvolupa al seu llibre, també basada en aquest eubacteri: la obesitat podria ser una malaltia infecciosa, conseqüència d’un procés de disbiosi causat per un consum massiu d’antibiòtics, un excès d’higiene, una dieta pobra en fibra, etc. (recordeu que la disbiosi és desequilibri de la flora intestinal que provoca múltiples efectes al cos; per més informació podeu consultar les entrades sobre el “Gut-brain axis” o la de “Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu“). Junt amb aquest factor hi hauria també una resistència a la leptina, conseqüència no només d’un estil de vida erroni, en el sentit que ens explicava la Marta a la seva entrada (menjar massa i fer poca activitat física), sinó també de la capacitat de la microbiota intestinal per canviar genèticament i generar una disfunció dels mecanismes de consum i estalvi energètic del nostre cos.

Collen explica, per exemple, que l’Akkermansia, molt present en els intestins de gent més aviat prima i en baixos nivells als intestins de gent obesa, s’alimenta de la mucosa de l’intestí, però ella mateixa envia estímuls per a generar noves capes de moc i no trencar la protecció que aquest ens proporciona enfront als lipopolisacàrids (LPS) (unes biomol·lècules molt grans que tenen els bacteris gram – a les seves membranes i que provoquen endotoxicitat). És a dir, si els LPS penetren la barrera intestinal perquè no hi ha aquest protecció, es desenvolupa una forta resposta immunitària, sent part causant de moltes malalties autoimmunitàries i d’inflamació, que si es mantè en el temps altera també l’emmagatzematge d’energia, perquè substitueix el greix de les cèl·lules per cèl·lules immunitàries.

(Aquí faig una explicació molt senzilla del procés, però si en voleu més detalls podeu consultar el capítol 2 del llibre  de Collenn “All diseases begin in the gut“.

I quina conclusió podem treure de tot plegat? Doncs que el fred en sí, evidentment no aprima, però pot suposar un ambient favorable per què la microbiota canviï i generi modificacions positives al cos (pel que fa a metabolisme). Però, també sabem que si això no va acompanyat d’una dieta adequada i bons nivells d’activitat i educació nutricional, la cosa no funcionarà.

 

-Bilbiografia:

1. https://elpais.com/elpais/2015/12/09/ciencia/1449666933_693351.html?rel=cx_articulo#cxrecs_s
2. http://www.infosalus.com/actualidad/noticia-frio-modifica-microbiota-desencadenando-perdida-grasa-20151207081234.html
3. El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez).
4. 10%  human – How your body’s microbes hold the key to health and happiness (Alanna Collen).

–Imatges (enllaçades a la pròpia imatge)

*Genotip estalviador (El mono obeso).

*LPS (https://ca.wikipedia.org/wiki/Lipopolisac%C3%A0rid)

-Anna-

L’obesitat: orígens i malaltia

“Every man’s life ends the same way. It is only the details of how he lived and how he died that distinguish one man from another.”

Ernest Hemingway

Canviem de mes i per tant també de tema. Aquesta setmana jo us parlaré de l’obesitat i el 21 de novembre n’Anna us parlarà de l’exercici físic i el fred.

En diferents ocasions hem parlat de l’obesitat, però us he seleccionat aquestes dues entrades en què en vam parlar més concretament:

• El sucre i la relació amb l’obesitat: En aquesta n’Anna us va parlar a través de diferents vídeos i articles la influencia del sucre amb els circuits de recompensa a nivell cerebral i de l’alteració de la sensació de sacietat, esmentant el paper de la leptina.
• Els ritmes circadians: relació amb l’insomni i l’obesitat: Els ritmes circadians són aquells processos cíclics biològics que provoquen canvis en el cos, i que normalment estan influenciats per la llum ambiental. Us vaig ensenyar diferents estudis que demostraven que aquelles persones que feien torn de nit tenien major prevalença d’obesitat a causa d’una desincronització amb el perfil metabòlic normal.

Actualment el 95% de la població pateix obesitat i es preveu que en quinze anys el nombre de persones amb diabetis es duplicarà. Un de cada dos adults sofreix una patologia crònica al llarg de la seva vida. Amb aquests panorama, hem de pensar que es tracta d’una verdadera pandèmia i que molts cops l’excés d’acumulació de grassa n’és la causa inicial.

A partir d’aquestes dades em sorgeixen varies preguntes:

• Què provoca l’acumulació de greix?
• Per què serveix si ens provoca tanta malaltia?
• Per què hi ha tanta obesitat actualment?
• Quines conseqüències comporta l’obesitat?

Anem a resoldre-les!

Què provoca l’acumulació de greix?

Quan nosaltres mengem, els aliments es converteixen en glucosa. Aquesta glucosa viatja per la sang per a poder arribar a totes les cèl·lules i nodrir-les, però per a poder entrar a dins és necessària la presència d’insulina. La insulina és una hormona secretada pel pàncreas, que mobilitza diferents elements a nivell de la membrana de les cèl·lules permetent que la glucosa entri.

Quan es consumeix més energia de la que necessita el cos, es transforma en greix i s’emmagatzema. Es pot guardar a nivell dels òrgans viscerals o en el múscul, però això té un nivell de toxicitat molt alt, així que el millor lloc són els adipòcits. Els adipòcits són una cèl·lules del cos que tenen unes vesícules on es pot emmagatzemar el greix. Existeixen dos patrons fonamentals d’acumulació de greix:

• Androide: l’acumulació es produeix en la part central del cos, sobretot el ventre.
• Ginoide: l’acumulació de greix es localitza a la part inferior del cos, és a dir cuixes i malucs.

Llavors, quan es consumeix més energia de la que es necessita, és quan s’engreixa. Però si fos així de simple, perdre pes seria qüestió de menjar menys. Hi ha vegades en què la pèrdua de pes és realment impossible, i això és perquè hi intervenen altres mecanismes.

Anteriorment hem parlat de la insulina i hi ha una alteració que es diu resistència a la insulina que provoca que l’acumulació de greix sigui més fàcil. La resistència a la insulina es produeix quan els receptors cel·lulars no reaccionen davant la presència d’insulina, provocant que la glucosa no entri a la cèl·lula. El cos augmenta la secreció de l’hormona (híperinsulinèmia), però al continuar la glucosa en sang, s’emmagatzema en forma de greix.

Voldria esmentar que les altes concentracions d’insulina, també tenen altres efectes en el cos. Per exemple, provoquen una disminució de la β-oxidació que és l’encarregada de cremar els greixos, indueix la producció de testosterona influint en la possibilitat de patir ovaris poliquístics (d’això us en vaig parlar aquí) o influeix en la presència d’acnè.

Per què serveix el greix si ens provoca tanta malaltia?

Pels que em coneixeu ja sabeu la meva manera d’entendre el cos, llavors l’explicació de per què serveix el greix estarà en relació a l’evolució.

Fa uns dos milions d’anys la terra es va refredar. Això va provocar que hi hagués menys evaporació, menys pluja i, per tant, menys aliment. Aquest canvi en l’entorn va provocar que fossin necessàries algunes modificacions per a poder sobreviure, moment en què ens vam diferenciar dels micos. Aquesta diferenciació es centra bàsicament en la priorització en el desenvolupament del cervell, provocant una disminució de l’intestí i la necessitat de consumir aliments d’alta densitat calòrica i fàcil digestió.

Aquests aliments que necessitàvem van anar variant la seva disponibilitat al llarg de la història. És per això que va ser necessari desenvolupar un sistema per emmagatzemar l’energia sobrant, els adipòcits, i poder recórrer a ella en els moments de falta d’aliment.

Els reservoris de greix van simbolitzar un ajut de supervivència important, tan que es pot arribar a emmagatzemar 15.000g de greix que proporciona reserva energètica durant 35 dies. En canvi, per exemple, el glucogen del múscul només se’n poden emmagatzemar 350g i dura 15 hores, o del fetge, 80g que dura 3,5 hores.

Per què hi ha tanta obesitat actualment?

Si mirem els nostres avantpassats o tribus actuals que viuen com a vertaders caçadors-recol·lectors, podem veure que hi ha una clara diferencia entre la seva i la nostra acumulació de greix. Això és així perquè els estils de vida i els hàbits alimentaris són diferents. Al llarg de l’evolució hi ha hagut canvis que han fet que poc a poc, ens anem allunyant del nostre entorn i canviant la nostra forma de viure (alimentària, social…).

“La intensa felicidad que sentimos por el avistamiento fugaz de un animal libre en la naturaleza, no es más que la nostalgia de cuando vivíamos en ella.”

Amb la revolució agrícola fa 10.000 anys i la revolució industrial fa uns 500 anys es van introduir molts aliments en forma de productes, provocant que ens separéssim molt dels aliments que havíem menjat durant 150.000 anys.

Cada vegada els aliments reals (fruita, verdura…) tenen menys gust a causa de l’agricultura intensiva, en canvi els productes industrialitzats tenen molts potenciadors del gust i grans concentracions de glucosa. Durant el Paleolític no hi havia gaires productes amb altes concentracions de glucosa i això feia que quan se’n trobava un, no es podia deixar passar. Actualment però, degut a aquesta alta concentració de glucosa i sabor dels productes, aquesta reacció és continua als nostres circuits, fent que sigui difícil dir que no a alguna cosa dolça. A més, s’ha descobert que el sucre és tan addictiu com la cocaïna (cosa que ja vam comentar al post que anteriorment he fet referència).

Però el motiu pel qual hi ha tanta obesitat no només és l’alimentació, sinó també l’estil de vida. Actualment la inactivitat física és la quarta causa de mort a nivell mundial. Totes les reaccions que el cos desenvolupa davant un estrès es solucionen amb el moviment, excepte la infecció. Per exemple, abans, quan faltava menjar o aigua, s’havia d’anar a caçar o recol·lectar; quan hi havia un canvi meteorològic, s’havia de canviar de zona; quan apareixia un depredador, s’havia de córrer o lluitar. Actualment, no cal. I aquí està la causa del gran sedentarisme actual.

Quan ens alimentem malament, el cos crea una reacció inflamatòria que sumada a un augment d’adipòcits, provoca situació d’alarma i immobilitat. I amb això últim, entrem en la següent pregunta.

Quines conseqüències comporta l’obesitat?

El gran problema de l’acumulació excessiva de greix és l’alliberació de leptina i TNF-α ja que els adipòcits són, en sí mateixos, òrgans endocrins.

La leptina és una hormona anorexigènica, és a dir que sacia per no menjar més, però també estimula l’oxidació de les grasses viscerals, indueix l’activació del sistema nerviós simpàtic i participa en el sistema de recompensa amb la dopamina. Així com passa amb la insulina, actualment sofrim resistència a la leptina, és a dir, una impossibilitat de traduir la unió de la leptina al seu receptor a nivell cerebral.  La conseqüència principal és que no notem la sensació de sacietat i ens engreixem, però també provoca sedentarisme. Per a què sigui més fàcil d’entendre seria com si el cervell mai interpretés que les reserves energètiques estan plenes i es manté en un estat d’estalvi d’energia. El cos viu constantment en estat d’alerta per falta d’aliment, encara que això no sigui real, i pot provocar que les persones amb resistència a la leptina es notin amb poca energia i manca de socialització.

El TNF-α és una citoquina, és a dir, una proteïna pro-inflamatòria. Quan es parla de citoquina pro-inflamatòria hem de relacionar-ho directament amb el sistema immunitari. Si recordem en aquesta entrada vam parlar del sistema immunitari i de com la inflamació era el punt de partida per a què es produís una cascada de reaccions per combatre un antígen. Llavors, tornant al tema del greix, l’excés d’adipòcits activa el sistema immunitari constantment. El problema és que no hi ha una lesió i no hi ha una reparació a fer, sinó que és un estat d’alerta que no s’apaga mai.

---

Llavors, com a resum podem dir que l’augment d’adipòcits provoca inflamació i activació del sistema immunitari. Però també hem de tenir en compte la resistència a la insulina, que retro-alimenta l’acumulació de greix, i la resistència a la leptina, que provoca major sedentarisme.

I la solució on està? La solució està en disminuir els aliments inflamatoris, augmentar l’activitat física i tenir una vida el més acord possible amb la nostra evolució.

Bibliografia

• El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez)
• Apunts
• Fisiología humana (stuart Ira Fox)
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21219177
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15699220

Marta S

 

El prolapse i les hormones sexuals

“I hi ha dies que et sembla que t’has quedat com els arbres de Menorca batuts per la Tramuntant, vinclats gairebé fins a tocar en terra, sense rompre’s, és cert, però petrificats per sempre amb aquella inclinació, sense cap esperança de redreçar-se.”

Sònia Moll – Creixen malgrat tot les tulipes

Fa alguns mesos vam parlar dels prolapses (aquí teniu l’entrada) on els vam definir com descens d’una víscera respecte a la seva posició anatòmica original a causa d’una debilitat en les estructures de suport (lligaments, músculs…). Aquest descens provoca que la pacient, habitualment, tingui sensació de pes o d’ocupació a nivell vaginal, però també poden referir símptomes més greus com incontinència urinària, sagnat, infeccions, dolor lumbar, etc. Altres vegades, el prolapse està present però la pacient no té cap sensació ni incomoditat.

A la consulta molts cops les pacients em diuen que la sensació de pes a nivell de la vagina varia, malgrat que el prolapse no ho faci. Llavors, pensant en els factors que ho explicarien hi hauria l’activitat que hagin fet (si és hiperpressiva en si mateixa o han carregat pes), si han hagut de fer molt d’esforç quan han anat de ventre o el seu nivell d’estrès ha augmentat que s’explicaria per la influència sobre el diafragma. Aquests són alguns exemples, però altres cops no he trobat cap d’aquestes relacions i elles mateixes t’expliquen la influència amb el cicle menstrual.

Així que en aquesta entrada vull relacionar el moment del cicle menstrual, és a dir, les variacions de les hormones amb l’augment de la sensació de pes d’un prolapse.

Hormones sexuals femenines

Les hormones sexuals femenines que participen en el cicle menstrual, com ja també vam veure (aquí), són els estrògens i les progesterones. Llavors anem a saber quin són els efectes que tenen aquestes hormones en el nostre cos i com poden augmentar els símptomes dels prolapses.

Abans, m’agradaria que recordéssim l’entrada de la menopausa on vaig comentar la major possibilitat de sofrir prolapse a causa de la baixada hormonal. Llavors, això fa evident la influència que té i aquesta entrada ens ajudarà a acabar d’entendre perquè les dones sofreixen tant durant aquesta etapa.

• Estrògens

Els estrògens tenen moltes accions directes sobre els òrgans i el funcionament de l’aparell reproductor, com per exemple estimular el desenvolupament dels caràcters sexuals, promou la proliferació cíclica de l’endometri, influencien en la regulació del cicle menstrual, entre altres. Però també té efectes més generals com promoure la proliferació cel·lular, incrementar els dipòsits de grassa, proporcionar protecció cardiovascular, així com també augmentar la síntesi de col·lagen (*).

(*) En quant al col·lagen, es diferencien una dotzena de molècules diferents, encara que majoritàriament al sòl pelvià hi ha la de tipus 1. Aquest col·lagen tipus 1 és generalment construït per fibres denses i ben organitzades, associades amb teixits lligamentosos. A més a més, s’han identificat receptors d’estrògens en els nuclis de teixit connectiu i cèl·lules de l’elevador de l’anus, els lligaments utero-sacres i la paret vaginal. Per tot això, es creu que la disminució relativa del col·lagen tipus 1 molt habitual en les dones post-menopàusiques és a causa de la baixada d’estrògens.

• Progesterona

La progesterona, així com els estrògens, indueix els canvis a nivell endometrials, incrementa la viscositat del mocus cervical de l’úter, participa en la regulació del cicle menstrual i contribueix a la preparació de les mames per a la lactància. I els seus efectes més generals és la diferenciació tissular i l’actuació conjunta amb els estrògens, però també és un fort relaxant muscular.

Prolapse i el cicle menstrual

De tota la informació dels efectes de les hormones anteriorment mencionat, ens hem de quedar amb la influència sobre el col·lagen dels estrògens i la relaxació muscular de la progesterona.

Vull que us quedi clara la dimensió d’acció que tenen les hormones sobre el cos. És per això que us vull deixar les paraules textuals de l’entrada d’un blog que vaig llegir fa alguns mesos:  “Las heces van recorriendo el sistema digestivo mediante la peristalsis, el proceso mediante el cual los músculos lisos del tracto digestivo se contraen y relajan para crear una serie de ondas que permiten movilizar el contenido hacia abajo. La progesterona, gracias a su efecto relajante, puede frenar este movimiento, y por lo tanto se van paralizando las cosas ahí abajo.”

Llavors tenint en compte tot això, anem a mirar les fluctuacions que fan les hormones durant el cicle:

• Si la progesterona està alta provocarà major efecte relaxant de la musculatura del sòl pelvià i, per tant, major sensació de pes . Llavors, la simptomatologia del prolapse es pot veure augmentada en el moment en què la progesterona està alta, és a dir els 4-5 dies abans de la regla.
• Si els nivells de estrògens estan baixos provocaran que la síntesis del col·lagen també baixi. Llavors, la sensació de pes en el prolapse es veurà augmentada durant la menstruació i a la meitat del cicle.

 

Per acabar, m’agradaria fer un acte de consciència del ritme cíclic que té el cos i com molts cops fugim d’ell. El sol és cíclic, els animals són cíclics, la naturalesa també ho és… per què els humans hem de fugir d’això i desconnectar-nos de nosaltres perquè els ritmes socials no parin? Crec que ens estem desconnectant del nostre jo interior i intentem controlar allò incontrolable: els ritmes interns.

Bibliografia

• https://www.evamuerdelamanzana.com/ciclo-menstrual-sistema-digestivo/
• http://www.xeviverdaguer.com/progesterona-et-pot-canviar-vida/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4326728/
• http://www.binasss.sa.cr/revistas/farmacos/especial2009/art1.pdf
• http://www.elcaminorubi.com/el-blog/

 

Marta S.