El fred, aprima?

“L’anhel de curar-nos constitueix la meitat de la nostra salut”– Sèneca.

Fa dues setmanes la Marta ens parlava sobre els origens de l’obesitat. Per posar-nos en context, ens va explicar quina funció fa el greix al nostre cos, quines funcions tenen les hormones insulina i leptina, i quins canvis en els hàbits alimentaris i d’exercici hi ha hagut al llarg de la nostra història que n’han fet variar el processament i l’emmagatzematge, intentant entendre així l’epidèmia d’obesitat que pateix el món actualment; bé, de fet des de ja fa anys. Us deixo un enllaç on podreu veure un vídeo-mapa per observar la progressió d’aquesta patologia des del 1975 fins al 2014.

Però com la gran majoria de malalties, l’obesitat és multifactorial, i no hi ha una única circumstància que en precipiti l’origen. Hi influeixen factors socio-econòmics, genètics, i no ens podem oblidar dels ambientals (la famosa epigenètica), en els que he decidit enfocar-me aquesta setmana, i més concretament en el fred i en la microbiota intestinal (influïda per aquest ambient). Us dono el titular i veureu per què: “El fred ens protegeix enfront de la obesitat i altres malalties metabòliques com la diabetis, i ho fa mitjançant la microbiota intestinal”.

Abans de començar crec que és important posar de manifest el que, a priori, pot semblar una contradicció amb l’afirmació anterior: el model de genotip estalviador. Al llarg de diversos períodes de la història, la nostra espècie ha hagut de passar per eres de glaciació. Durant aquests períodes el menjar accessible era bàsicament carn i greix animal (tot i que molt escàs), i era molt pobre en hidrats de carboni (els pocs que s’ingerien provenien  d’algunes arrels i vegetals i del fetge dels animals que menjaven), és a dir, la dieta era hiperproteïca. Davant d’aquesta situació l’únic que permet la supervivència és la insulinoresistència de la que us parlava la Marta (avui en dia és un problema perquè no vivim en circumstàncies extremes, però en èpoques de fred permetia estalviar glucosa i acumular greix al teixit adipós ràpidament) juntament amb la leptinoresistència, que permetia seguir tenint gana i així acumular més greix, augmentant el tamany dels adipòcits.

20171111_194622

Tot això a priori afavoriria engreixar-nos, i no pas perdre pes pel fred, no?

Al 2015 es descobria que, al baixar la temperatura exterior, els bacteris que viuen dins el nostre intestí varien la seva composició, fent que cremem més greix, millorem el metabolisme de la glucosa i disminuïm el pes corporal.

Per comprovar-ho un equip de científics italians va exposar un grup de ratolins a 6ºC durant 10 dies, temps que va ser suficient per observar els canvis mencionats. Per comprovar que, efectivament, eres les bactèries les responsables d’aquests canvis, a posteriori, van transplantar les bactèries intestinals dels ratolins que havien viscut en fred a ratolins que vivien en condicions normals, i en aquests es van observar els mateixos efectes: reducció de pes, millor gestió de sucres i protecció envers l’obesitat.

El següent pas seria doncs, esbrinar els mecanismes moleculars pels quals la microbiota és capaç de detectar els canvis en l’ambient i produir aquests canvis en l’animal. A partir d’aquí, s’explorarien noves dianes terapèutiques contra l’obesitat. El que sí que van poder determinar és com es produeix la pèrdua de pes: el fred estimula la microbiota a convertir l’anomenada grassa “dolenta” o blanca en grassa “bona” o marró. La diferència entre les 2 és que la primera acumula el greix, mentre que la segona el converteix en calor, fent que no s’acumuli sinó que es cremi. Sumat a això, altres equips investigadors van descobrir que aquesta transformació es podia dur a terme gràcies a un neurotransmissor anomenat GMP-cíclic i a la proteïna VASP (fosfopr.estimulada per vasodil·latador). Així mateix, es va veure que aliments com els nabius o el raïm també podien estimular aquest canvi gràcies a que tenen un antioxidant anomenat revesratrol que fa el mateix efecte.

Paral·lelament a la investigació italiana, científics suïsos van descobrir que el fred augmenta la sensibilitat a la insulina (millorant, per tant, la gestió dels sucres) i van tornar a posar de manifest que el transplantament de la microbiota intestinal d’animals exposats al fred a models “germ-free” (sense microbiota) propiciava la conversió de greix blanc a marró, fomentant la pèrdua de pes. Així mateix, van veure que la microbiota intestinal també podia conferir resistència al fred tot i no haver-hi estat exposat. Tot i així,  aquest equip també va observar els efectes a llarg termini es van donar compte que hi podia haver un efecte rebot ja que, el propi fred, augmentarva la demanda calòrica, atenuant la pèrdua de pes.

El bacteri que s’ha vist clau en l’efecte rebot és l’anomenada Akkermansia muciniphila’, que actua modificant la manera com s’absorbeixen els nutrients. Amb el fred aquest bacteri descendeix de forma dràstica, fent que augmenti la longitud intestinal i també la de les microvellositats, fet que dificulta la pèrdua de pes. Quan s’ha readministrat aquest bacteri de forma artificial als ratolins, aquests han recuperat la morfologia intestinal habitual i han tornat a perdre pes.

En investigacions posteriors s’ha observat com als pacients obesos també els manca Akkermansia muciniphila’, fet que el situa com a una altra possible diana terapèutica contra l’obesitat.

A-muciniphila-233x300

De fet, si ens centrem en aquesta última afirmació, podem començar a entreveure la hipòtesi que la zoòloga Alanna Collenn desenvolupa al seu llibre, també basada en aquest eubacteri: la obesitat podria ser una malaltia infecciosa, conseqüència d’un procés de disbiosi causat per un consum massiu d’antibiòtics, un excès d’higiene, una dieta pobra en fibra, etc. (recordeu que la disbiosi és desequilibri de la flora intestinal que provoca múltiples efectes al cos; per més informació podeu consultar les entrades sobre el “Gut-brain axis” o la de “Microbiota intestinal i deteriorament cognitiu“). Junt amb aquest factor hi hauria també una resistència a la leptina, conseqüència no només d’un estil de vida erroni, en el sentit que ens explicava la Marta a la seva entrada (menjar massa i fer poca activitat física), sinó també de la capacitat de la microbiota intestinal per canviar genèticament i generar una disfunció dels mecanismes de consum i estalvi energètic del nostre cos.

360px-LPS_en.svg

Collen explica, per exemple, que l’Akkermansia, molt present en els intestins de gent més aviat prima i en baixos nivells als intestins de gent obesa, s’alimenta de la mucosa de l’intestí, però ella mateixa envia estímuls per a generar noves capes de moc i no trencar la protecció que aquest ens proporciona enfront als lipopolisacàrids (LPS) (unes biomol·lècules molt grans que tenen els bacteris gram – a les seves membranes i que provoquen endotoxicitat). És a dir, si els LPS penetren la barrera intestinal perquè no hi ha aquest protecció, es desenvolupa una forta resposta immunitària, sent part causant de moltes malalties autoimmunitàries i d’inflamació, que si es mantè en el temps altera també l’emmagatzematge d’energia, perquè substitueix el greix de les cèl·lules per cèl·lules immunitàries.

(Aquí faig una explicació molt senzilla del procés, però si en voleu més detalls podeu consultar el capítol 2 del llibre  de Collenn “All diseases begin in the gut“.

I quina conclusió podem treure de tot plegat? Doncs que el fred en sí, evidentment no aprima, però pot suposar un ambient favorable per què la microbiota canviï i generi modificacions positives al cos (pel que fa a metabolisme). Però, també sabem que si això no va acompanyat d’una dieta adequada i bons nivells d’activitat i educació nutricional, la cosa no funcionarà.

 

-Bilbiografia:

  1. https://elpais.com/elpais/2015/12/09/ciencia/1449666933_693351.html?rel=cx_articulo#cxrecs_s
  2. http://www.infosalus.com/actualidad/noticia-frio-modifica-microbiota-desencadenando-perdida-grasa-20151207081234.html
  3. El mono obeso (José Enrique Campillo Álvarez).
  4. 10%  human – How your body’s microbes hold the key to health and happiness (Alanna Collen).

Imatges (enllaçades a la pròpia imatge)

*Genotip estalviador (El mono obeso).

*LPS (https://ca.wikipedia.org/wiki/Lipopolisac%C3%A0rid)

-Anna-

Deixa un comentari

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

Esteu comentant fent servir el compte WordPress.com. Log Out /  Canvia )

Google photo

Esteu comentant fent servir el compte Google. Log Out /  Canvia )

Twitter picture

Esteu comentant fent servir el compte Twitter. Log Out /  Canvia )

Facebook photo

Esteu comentant fent servir el compte Facebook. Log Out /  Canvia )

S'està connectant a %s