EL FETGE, les funcions

“Hay tantas cosas, en todos los sentidos, que no nos podemos permitir y a las que, sin embargo, nos resignamos suspirando para estar integrados y sentirnos <normales>”

El fetge és un dels òrgans més importants del cos humà per la rellevància de les funcions en les que participa. Abans de parlar d’això però, m’agradaria fer-vos una petita introducció amb diferents punts importants que crec que s’han de conèixer.

INTRODUCCIÓ

Situació

En anatomia es divideix l’abdomen en nou parts (així com apareix en la fotografia), el fetge es troba en la part superior dreta i mitja anomenada hipocondri dret i epigastri, respectivament. Llavors, quant es vol palpar el fetge s’ha d’anar a buscar sota les costelles del costat dret, ja que només en surt una petita part.

Quan s’estudien els òrgans també és important tenir en compte les relacions que hi ha entre ells ja que una disfunció del fetge els pot afectar o al revés. Llavors, el fetge es relaciona amb:

• 7ena-11ena costella i l’estern
• Diafragma
• Vesícula biliar
• Vena cava inferior i vena porta
• Artèria hepàtica
• Esòfag
• Estómac
• Glàndula suprarenal dreta i ronyó dret
• 1ª i 2ª porció del duodè
• Curvatura hepàtica del colon.

Forma

En el fetge diferenciem dues cares, la diafragmàtica on trobem dos lòbuls i la cara visceral que trobem quatre lòbuls.

En la primera cara, la divisió dels dos lòbuls es produeix a través del lligament suspensori del fetge o falciforme que el fixa al diafragma. Però també existeixen altres lligaments importants que vull mencionar i que us poso la fotografia perquè els aneu situant: el lligament coronari del fetge (va al cor), els lligaments triangulars (un a cada costat) i el lligament rodó del fetge (va al melic, ja que durant el procés embrionari és l’artèria que porta la sang al cor mitjançant el cordó umbilical).

En la cara visceral el que trobem són les impressions de les vísceres que té sota. Per exemple en el lòbul esquerra trobem la impressió gàstrica i en el lòbul dret la impressió còlica (de l’angle hepàtic del colon), la renal (ronyó dret) i la suprarenal (glàndula suprarenal dreta). Els altres lòbuls es van relacionant amb estructures com la 1ª porció del duodè en quant al lòbul quadrat o la bossa omental(*) en quant al lòbul caudal.

(* la bossa omental, o també anomenada transcavitat dels epiplons, és un espai real lliure que està ple de líquid peritoneal que ajuda al lliscament entre les vísceres. Té un forat que comunica amb el peritoneu i es diu hiat de Winslow. Aquesta transcavitat es pot veure alterada en traumatismes, cirurgies abdominals amb sagnats (perquè es coagula la sang i perd la capacitat de moviment), infeccions, etc.)

Innervació

Abans de res, recordar-vos que la innervació de les vísceres la realitza el sistema nerviós autònom, com ja us vaig explicar a un post anterior on també parlàvem del funcionament de la bufeta. Aquest sistema nerviós autònom (SNA) es divideix en sistema nerviós simpàtic i parasimpàtic.

• Innervació simpàtica: Arriba a través dels nervis esplènics majors que surten a nivell de T5-T9 per convergir en el gangli celíac. Comparteix la mateixa innervació simpàtica que l’estómac, la melsa, el pàncreas i ½ del duodè.
• Innervació parasimpàtica: Arriba a través del nervi vago. En aquest cas, comparteix innervació amb quasi totes les vísceres, exceptuant ½ de l’intestí gruixut i els òrgans de la pelvis menor (bufeta, úter, recte).

És important saber els segments vertebrals d’on arriba la innervació ja que alguns cops s’han de buscar relacions. Amb això em refereixo al segment facilitat que ja vam parlar fa uns mesos (aquí teniu el post), i que us explicava que la hipersensibilitat d’un segment vertebral pot estar causat per una excessiva irritabilitat del dermatoma, l’esclerotoma, el miotoma o el viscerotoma del mateix segment vertebral. Llavors, una persona pot presentar dolor als músculs, la zona cutània i/o als ossos innervats pel nivell T5-T9, que són els que arriba la innervació simpàtica del fetge.

FUNCIONS

I per fi ja hem arribat al gruixut del post, què fa el fetge? Així que allà vamos!

• Producció de bilis. La bilis ajuda en la descomposició dels aliments a nivell del duodè durant la digestió. Es produeix en el fetge i s’emmagatzema en la vesícula biliar.
• Producció de proteïnes que aniran al plasma sanguini. Això estarà regulat a partir dels nivell d’aminoàcids en sang, ja que són les unitats a partir de les quals es formaran.
• Producció de colesterol i triglicèrids que ajuden a transportar les grasses.
• Metabolisme dels carbohidrats. Això es refereix a la conversió de la glucosa en glucogen per a poder-lo emmagatzemar i després destruir el glucogen per a obtenir energia.
• Regulació de la coagulació de la sang a través de la síntesis de factors de coagulació.
• Depuració de fàrmacs i altres substàncies tòxiques de la sang.
• Transformació de l’amoníac tòxic en urea. L’amoníac tòxic és un residu format per la degradació de les proteïnes, que després és convertit en urea per ser expulsada a través de l’orina.
• Emmagatzematge de ferro a través de la convecció de la hemoglobina.
• Participació en la lluita contra les infeccions per la producció de factors immunitaris i eliminació de bacteris del torrent sanguini.

BIBLIOGRAFIA

• Apunts
• Atles d’anatomia Prometheus
• http://healthlibrary.uchospitals.edu/Spanish/DiseasesConditions/Adult/Liver/85,P03769

Marta S.

Alzheimer II-Teràpies no farmacològiques.

“El pasado reemplaza al presente, la noche y el día se mezclan y se solapan porque no hay ningún sitio al que ir, nada que hacer, nadie a quien ver nunca” – Naomi Fail

[*Us recomano el seu llibre “Validación-Un método para ayudar a las personas desorientadas“; tant si treballeu amb gent gran com si no].

Com us vaig dir la setmana passada, aquesta entrada busca ser molt més pragmàtica, informant de les teràpies no farmacològiques disponibles per retardar l’evolució de la malaltia i per fer-ne prevenció. Intentaré mostrar-vos el grau d’evidència que té cadascuna (em centro en revisions i metaanálisis molt recents). És una entrada per mirar-se tranquil·lament perquè conté molta informació.  Només començar us enllaço un estudi que proposa una nova nomenclatura per totes les teràpies que es poden acollir dins la terminologia “no farmacològiques” i resumeix la situació i els reptes actuals en aquest àmbit. A més, incloc una revisió sistemàtica de l’efectivitat i el cost que suposen les diferents intervencions per les alteracions del comportament en persones amb demència.

Primer, posem-nos al lloc d’una persona que pateix demència, i de la seva família, EMPATITZEM… [Feu clic i mireu el vídeo].

Després que aquest curt us hagi traslladat a les emocions de cada persona, passem a comentar les opcions de tractament no farmacològic.

• Estimulació de l’olfacte i el gust: si vam començar el mes amb un post sobre els sentits va ser, en part, perquè aquest apartat tinguès més sentit. Tal i com ens explicava la Marta, l’olfacte és el nostre sentit més primitiu, encara que no el tinguem gaire desenvolupat, i el gust és un sentit molt instintiu, molt de supervivència. Per aquestes raons, són 2 sentits molts interessants d’estimular en gent que pateix demència, sobretot ja avançada, on la comunicació verbal no sempre és efectiva i el moviment és, en general, reduït. Les persones sempre conservem la memòria afectiva i és curiós com, els nostres records, s’emmagatzemen al cervell no només amb imatges sinó també amb olors i sabors, i reviure’ls ens pot permetre arribar a llocs específics del cervell fent que la persona reaccioni. El millor és començar amb olors i gustos molt extrems o reconeixibles: la llimona, el cafè, una ceba, etc.

Us deixo un estudi que parla especialment de la relació de l’olfacte amb la cognició. Molt interessant.

• Estimulació cognitiva: qualsevol tipus d’exercici per estimular les funcions cognitives, principalment la memòria i l’atenció, però també altres com el llenguatge o la percepció ajudaràn a frenar l’avenç de la malaltia i estimularan el manteniment dels circuits neuronals. Aquí dins s’hi poden englobar moltes activitats, també de les que us parlaré més avall, però vull que s’entengui com a exercicis purs de reforç de memòria per exemple. Hi ha multitud de pàgines web on descarregar-se materials d’estimulació cognitiva. Aquí un exemple: http://www.demenciayalzheimer.com/ejercicios-cognitivos-para-descargar/

*Interessant una revisió molt recent sobre l’ús d’interevencions psicològiques i neuropsicològiques en pacients amb Alzheimer lleu-moderat. Mostra que l’estimualció cognitiva millora les habilitats funcionals i disminueix els símptomes emocionals negatius si va en combinació amb inhibidors de l’acetilcolinesterasa (medicació típica per l’Alzheimer).

• Exercici físic: conjuntament amb l’estimulació cognitiva  conformen els 2 principals tractaments no farmacològics. En un petit estudi dut a terme recentment, es defensa que un estil de vida saludable (incloent exercici i una dieta correcta) està lligat a protecció cerebral en Alzheimer. També una revisió sistemàtica de molts estudis afiança els beneficis de l’exercici físic sobre la funció cognitiva de les persones amb demència, independentment del diagnòstic clínic o la freqüencia d’intervenció. Fer exercici millora el nostre estat metabòlic general, prevenint malalties que és fàcil que apareguin amb l’edat i que poden influir en el funcionament del nostre cervell; millora la plasticitat neuronal, potenciant la qualitat de les sinàpsis i afavorint la formació de noves neurones, en especial de les que es troben a l’hipocamp, estructura cerebral clau en la memòria i l’aprenentatge. Així mateix, augmenta la producció de l’anomenat “factor neurotròfic derivat del cervell” (un factor neuroprotector, important per la supervivència de les neurones i la creació de noves sinàpsis i dendrites) i de la proteïna irisina, durant l’exercici de resistència, que activaria circuits neuronals destinats a lluitar contra la neurodegeneració.

M’agradaria destacar també la importància de donar estratègies per les caigudes. Aquí és on els fisioterapeutes podem tenir un paper més actiu: ensenyar estratègies per caure (sí, ho heu llegit bé: saber caure és important) i aixecar-se als nostres pacients. I no oblidem el treball en la penombra, ni sortejant objectes o terres irregulars. Com més apropem el dia a dia als nostres pacients, millor s’hi podran desenvolupar. I també tenim un rol important per millorar les pràxies (o habilitats motores adquirides), ja que és freqüent que la gent amb la malaltia d’Alzheimer desenvolupi problemes, sobretot, en el vestit i en l’alimentació.

• Teràpia intergeneracional: Altra vegada, val més 1 imatge que 1000 paraules. Veieu aquest vídeo de la residència Ibada de Navarcles i tindreu l’explicació.

Incloc una revisió i un estudi fet a Japó d’un programa de seguiment a llarg termini. En principi la teràpia presenta beneficis per a gent amb demències, però falta evidència per problemes metodològics a l’hora de realitzar els estudis.

• Storytelling: aquesta és una eina utilitzada en molts àmbits, però aplicat a les demències s’utilitza perquè la persona no senti la pressió de recordar, i recorri més a l’àmbit de la imaginació per expressar el que sent, ajudant-lo a que ho verbalitzi i millorant la seva autoestima. Hi ha un terapeuta especialitzat encarregat de dirigir i guiar la sessió (hi ha un petit protocol a seguir i es requereix un entrenament).  Xafardejant, he trobat un web molt interessant: http://www.timeslips.org/

No he estat capaç de trobar una revisió com a tal sobre l’ús de l’storytelling en Alzheimer o demència, però sí un article força interessant que defensa més la part “interpretativa” en comptes de fomentar tant la narrativa en les sessions, degut a que les persones amb demències avançades és freqüent que presentin importants problemes de llenguatge.

• Massatge: el contacte humà s’ha demostrat com un dels millors “antídots” als problemes de comportament que poden sorgir quan es desenvolupa una demència. A més, resulta una forma més de comunicació i una potent arma per prendre consciència d’un mateix, ja que ens permet reforçar el nostre esquema corporal. Segons la zona on s’apliqui el massatge (mans, part baixa de l’esquena, peus, etc), els efectes poden variar, però l’evidència és aclaparadora. Us enllaço aquí una revisió, però al peu d’aquesta entrada, deixo altres articles sobre massatge interessants (estudis 1-4).

Recentment hi ha un neuròleg de Bellvitge que defensava el poder de la carícia amb els malalts. Aquí l’entrevista que li van fer al Diari Ara.

• Musicoteràpia: abans de res, perquè veieu els efectes de la musicoteràpia en directe, i no només sobre malalts d’Alzheimer, sinó també per a gent amb moltes altres problemàtiques, podeu veure el documental “Alive inside” (aquí un tràiler). També podeu buscar un grup a Facebook anomenat “Música para despertar“.

Com a evidència científica us enllaço 2 articles, el primer, un resum sobre el què, el com i el perquè de la musicoteràpia, i en especial a Espanya, ja que en recull el marc legal d’aplicació. El segon, un recull més exhaustiu sobre els efectes de la musicoteràpia com a tal. Tampoc voldria deixar de recomanar-vos el llibre “Musicofília“, del gran neuròleg Oliver Sacks.

• Mindfulness: és la qualitat de fer-se conscient del moment present, del que sentim i pensem, del que ens rodeja, etc. però sense emetre cap judici de valor. Més que meditació és una filosofia de vida. Requereix la pràctica diària i un esforç més conscient al principi. Està començant a demostrar la seva eficàcia tant en persones “sanes” com en gent que ha desenvolupat demència, millorant la capacitat de concentració i la memòria. A part, també ajuda al cuidador, figura que no hem d’oblidar, a deixar-se un espai per a ell.

A Espanya se n’ha dut a terme un interessant estudi. També hi ha un article on s’observa el paper que el mindfulness juga en l’adherència a la medicació de pacients amb Alzheimer.

>Per a qui es vulgui introduir al món del Mindfulness, us puc dir per pròpia experiència que si busqueu llibres n’hi ha moltíssims. Us recomano el que jo tinc, perquè és molt pràctic i senzill: “Mindfulness funciona-Cómo desconectar y reducir el estrés“, de Beatriz Muñoz. Podeu buscar meditacions guiades a Youtube, on també n’hi ha moltes. Les del Vicente Simón, per exemple, estan bé.

• Concepte Snoezelen (estimulació multisensorial): aquest concepte neix a Holanda a mitjans dels 70, i també engloba més aviat una filosofia de vida que abraça la idea d’oferir a la persona i a un acompanyant diferents mètodes d’estimulació sensorial en un entorn controlat per tal de facilitar una sensació de benestar i relaxació. Els estímuls poden ser música, olors, llums de colors, teles de diferents tactes, imatges, etc. Us deixo una imatge d’una sala d’Snoezelen i us en feu millor la idea.

Pel que fa a l’evidència científica, us enllaço una revisió que conclou que falten més estudis i més pràctics, perquè la majoria són molt teòrics, perquè es pugui recomanar de forma efectiva. I també enllaço un estudi fet en 2 institucions geriàtriques a Austràlia on es compara l’efecte de l’Snoezelen amb l’efecte d’altres bones pràctiques respecte a les alteracions comportamentals en malalts d’Alzheimer.

• Teràpia assistida amb animals: en aquest cas, s’utilitzen els animals com a mitjà perquè la persona pugui arribar a establir comunicació eficaç amb les persones que el cuiden en el moment present. L’animal ajuda a la persona a fer-se conscient de qui és, tant a través dels seus records com del present. Aquest fet també li permet disminuir la seva ansietat. Generalment s’utilitzen gossos, i de forma menys freqüent, cavalls.

Pel que fa a l’evidència, sembla ser que és un bon mètode per ajudar tant a malalts com a cuidadors. Us deixo aquest estudi, així com també una revisió bibliogràfica que demostra que encara manquen estudis per poder ser concloent, que convindria estudiar els efectes de la teràpia tant a curt com a llarg termini i que estaria bé que crear protocols o guies de treball per a que, metodològicament, els estudis tinguéssin una major validesa.

• Mètode Montessori en adults: per explicar-vos-ho m’ajudaré dels companys de BSP Assistència (una empresa barcelonina que dóna servei a centres de dia, institucions geriàtriques i a domicili), que van fer un article molt ben explicat sobre com s’aplica aquest mètode, tradicionalment usat en infants, a l’àmbit geriàtric. Us enllaço també un vídeo seu on es veu com es treballa la motricitat de braços i la coordinació oculo-manual.

Les conclusions d’una revisió molt recent són que el métode Montessori és molt efectiu per a millorar les conductes incorrectes a l’hora de menjar, però que ara per ara no hi ha evidència científica pel que fa a la millora dels aspectes cognitius.

 

I per acabar, la pregunta clau: com sé quina estratègia terapèutica triar? Doncs la veritat és que dependrà molt de cada persona, de la seva història de vida, el seu bagatge emocional… Com ja vaig dir una vegada hi ha tants tipus de demències com persones les desenvolupen. A pesar de tenir trets característics similars, cada un reaccionem amb les nostres individualitats i haurem de conèixer bé la persona que tinguem a davant per dirigir el tractament d’una manera o d’una altra.

 

Aquestes 2 últimes entrades han estat una feinada, però estic contenta del resultat i espero que siguin d’utilitat.

[L’Alzheimer, tant per aspectes professionals com personals, desperta en mi moltes emocions i m’agradaria fer diversos agraïments especials en aquest post. El primer a un professor que vaig tenir a la universitat, en Carles Salvadó, un excel·lent professional que m’ha ensenyat gairebé tot el que aquí us plasmo, però que la lliçó més important que m’ha transmés és la de donar exemple d’humanitat, de tractar amb afecte infinit i tendresa a qui tenim al davant. També a un company seu, en Jordi Pujol: la seva primera classe de geriatria em va trencar tots els esquemes i em va recordar que tractem a persones i que les persones, el primer que volem és que ens mirin, ens amanyaguin i ens facin sentir com a casa encara que no coneguem la cara que tenim a davant. Agraïment especial també als avis i àvies amb qui he treballat i treballo, per posar-me a prova i ensenyar-me cada dia: paciència, escolta activa i sabiesa. Als meus pares, per haver-me transmès el respecte i l’estima que es mereixen les persones grans. I finalment, a l’Enric i la Lola, i al Cisco i la Maria, perquè sempre m’han fet sentir la nena més especial del món i m’han donat un amor infinit, d’aquell que només els padrins i les iaies saben donar. Gràcies a tots i cada un de vosaltres!]

-Anna-

-Fonts i enllaços consultats:

*Muñoz Marrón M. Blázquez Alisente JL, Galpasoro Izaguirre N, González Rodríguez B, Lubrini J, Periáñez Morales JA, et al. Estimulación Cognitiva. Material Docente Universitat Oberta de Catalunya (UOC). 2009.

*Salvadó Escarramán C. Apunts del curs “Fisioteràpia en geriatria: actualització, valoració i tractament terapèutic i preventiu”. Fisiofocus. 2015.

*http://abcblogs.abc.es/cerebro/public/post/por-que-el-ejercicio-fisico-es-bueno-para-el-cerebro-15949.asp/

*http://www.massagetoday.com/mpacms/mt/article.php?id=15057

*Articles d’evidència sobre massatge: estudi 1, estudi 2, estudi 3, estudi 4.

*https://www.alzheimeruniversal.eu/2016/09/22/mindfulness-y-demencia/

*http://www.xn--isnaespaa-s6a.es/concepto-snoezelen/

*http://www.bspasistencia.com/es/

*http://jaisaeducativos.net/blog/aplicaciones-del-metodo-montessori-en-adultos-ancianos-dano-cerebral-adquirido-enfermedades-degenerativas/

+ tots els articles que hi ha enllaçats al llarg del text.

-Imatges

*http://www.portaldealbergaria.pt/wp-content/uploads/2015/09/snoezelen.jpg

*http://www.ortopediarehabilitacion.com/images/blog/metodo_snoezelen04.jpg

Alzheimer I-Què és i principals novetats en investigació.

“No vayas a ofenderte, Elcira pero ¿nosotros éramos amigos, parientes, esposos o qué?” –  Quino.

He volgut començar el post d’una manera diferent, amb un vinyeta del gran Quino. Tant aquesta entrada com la següent seran una mica llargues, però estan més pensades com a guies de consulta que com a lectura.

La malaltia d’Alzheimer va ser descrita oficialment per 1ª vegada per Aloysius (Alois) Alzheimer, un psiquiatre i neuròleg alemany, l’any 1906, tot i que es diu que altres metges ja n’havíen observat abans els símptomes. Avui en dia tothom sap que l’Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa que afecta el cervell, causant com a símptoma més característic la pèrdua de memòria. Però siguem una mica més concrets…

Abans que res m’agradaria que quedés clar que l’Alzheimer cursa amb demència, però que la demència i l’Alzheimer no són el mateix. Realment en aquest article està perfectament explicada aquesta diferència, així que prefereixo que us el llegiu. També hi ha un vídeo (en anglès) que us ho explica.

L’Alzheimer afecta especialment a la població a partir de 65 anys i la seva prevalença va creixent amb l’edat, afectant al 50% de les persones a partir de 95 anys. Les dones són lleugerament més propenses a patir-la (1’6:1). És una malaltia multifactorial i, contràriament al que és creu, només un 2% de les persones que la pateixen ho fan per una forma hereditària directa.

És, efectivament, una patologia que causa la mort de les neurones de l’escorça cerebral, en concret les del temporal i el parietal. Això explica els símptomes, ja que aquestes àrees són les encarregades de mantenir la memòria declarativa, les activitats diàries, la percepció temporal i espaial d’un mateix, l’ús de paraules, la capacitat de judici, la manipulació d’objectes, etc. Veient això doncs, podeu entendre que el símptoma que més destaca és, efectivament la pèrdua de memòria, que avança gradualment, però hi ha altres aspectes que poden cridar l’atenció, com per exemple, una tendència a estar més apàtic del normal, certa pèrdua de fluïdesa del llenguatge, pèrdua de l’orientació espaial i temporal, pèrdua d’iniciativa o interès, pèrdua de la capacitat manipulativa d’objectes que no siguin els habituals, disminució de la comprensió de normes senzilles o problemes aritmètics senzills, tendència als canvis d’humor, etc.

La malaltia passa per 3 fases (respecte a aquest fet hi ha força controvèrsia i actualment s’està parlant d’un model de 7 fases, que es creu més complert. Us deixo l’enllaç aquí):

• Lleu: Dura uns 3-4 anys i els símptomes són els descrits anteriorment.
• Moderada: la degeneració cognitiva es fa més evident i incapacitant. Augmenta la desorientació; a nivell de llenguatge es tendeix a l’anòmia (que és la pèrdua de capacitat per nombrar els objectes) i la comunicació va complicant-se perquè comencen els problemes de comprensió; hi ha errors de reconeixement de persones i objectes; apareixen idees delirants de robatoris, persecucions, etc.; hi ha trastorns conductuals que poden anar des de cridar fins a tenir conductes agressives; els cicles de la son també es veuen alterats i comencen les primeres dificultats amb el vestit.
• Greu: sol aparèixer al cap d’uns 8 anys de l’inici de la malaltia. La comprensió i l’expressió ja estan greument afectades i s’utilitzen poc les mans (tant per fer activitats com per gesticular); es va perdent la capacitat de caminar i augmenta la rigidesa muscular en general, tendint a la flexió de les extremitats fins que, en casos molt avançats, la persona està enllitada i en posició fetal, situació de la qual poden derivar altres problemes com les úlceres per pressió, les infeccions urinàries o respiratòries, etc.; solen aparèixer problemes d’incontinència si no hi eren i la persona perd l’autonomia gradualment. *Es podria dir que aquesta fase es subdivideix, i alguns parlen de fase 3 i fase 4 quan el deteriorament ja és més marcat. A sota us deixo un quadre resum.

Pel que fa a les lesions que es produeixen al cervell i als mecanismes de mort neuronal parlem de:

• Lesions en placa, plaques neurítiques o amiloides o senils: es formen als espais interneuronals de la substància gris del cervell per dipòsit d’una proteïna anomenada amiloide-beta, relacionada amb l’estrès oxidatiu i el transport de colesterol entre d’altres.
• Lesions en cabdells neurofibril·lars: lesió intracel·lular, concretament al citoplasma de les cèl·lules, com a conseqüència de l’acumulació de filaments de proteïna TAU alterada. La proteïna TAU en estat normal no resulta tòxica per al cervell i participa en l’estabilització de l’esquelet cel·lular i la comunicació neuronal.

Aquestes 2 lesions apareixen en malalts d’Alzheimer, però no són manifestació exclusiva d’aquesta malaltia, especialment la 1ª, també present en persones amb demència per Cossos de Lewy, per exemple.

Les plaques i els cabdells causen el que anomenem neuroinflamació, que està present localment en cada una de les lesions, però acaba sent sistèmica per l'”efecte dòmino” que provoca. Aquesta inflamació s’activa per acumulació de la proteïna amiloide-beta, que alhora activa la microglia i els astròcits (recordem, són algunes de les cèl·lules glials, companyes de les neurones) que promouen l’alliberació de mediadors inflamatoris (citoquines i quimioquines), que al mateix temps obstaculitzen la funció fagocítica (de neteja) de les proteïnes que no interessen.  A més a més, sembla ser que també hi ha apoptosi cel·lular (o mort cel·lular programada).

En resum, i cito textualment la web d’alzheimer universal: “Les neurones moren formant cabdells perquè la pr.amiloide-beta es diposita al seu voltant formant plaques que originen una intensa reacció inflamatòria al seu voltant. Abans de què la neurona mori, es danyen les seves neurites, es perden les seves sinapsis, es deixen de sintetitzar els neurotransmissors i es trenca la connexió interneuronal, desapareixent així la funció per a la que serveix”.© Alzheimer Universal

Per acabar amb aquest apartat és allò de què 1 imatge val més que 1000 paraules… A l’esquerra, un cervell amb Alzheimer; a la dreta, un de sa.

També he volgut fer un recull sobre les últimes notícies, especialment d’avenços neurocientífics, que han anat sortint aquests últims mesos. Us faré un resum de cada un d’ells i deixaré l’enllaç per si algú vol consultar el link original:

• Novembre 2015: es descobreix el mecanisme de destrucció de les sinapsis durant les fases inicials de la malaltia. Sembla ser que és degut a baixos nivells de NCAM2 a la zona de l’hipotàlem. L’NCAM2 és una molècula encarregada de la connexió física que existeix entre les membranes de les sinapsis i que ajuda a estabilitzar en el temps les connexions entre sinapsis. Han descobert també que aquesta molècula deixa de funcionar degut a l’acció de la proteïna amiloide-beta.
• Gener-abril 2016: s’estableix la relació entre l’Alzheimer i la diabetis. A base d’estudis epidemiològics s’ha observat que la diabetis és un important factor de risc per desenvolupar tant Alzheimer com demència vascular. A partir de models animals amb les malaties es va comprovar que la diabetis (considerada una alteració metabòlica) feia mal al SNC, però el més important: el fet de patir Alzheimer empitjorava també el grau de diabetis, perquè empitjora les característiques metabòliques. Concretament, s’ha vist que la malaltia d’Alzheimer impedeix que el missatge de necessitat d’insulina arribi a la part del cervell que s’ocupa del seu metabolisme, fent doncs que una persona amb Alzheimer sigui més propensa a desenvolupar diabetis. Gràcies a aquests estudis també es va descobrir que l’augment d’uns determinats biomarcadors en sang, en forma d’aminoàcids, era un bon indicador de què la demanda d’insulina no arribava al cervell com hauria de fer-ho. A més, també es va constatar una major atrofia cerebral deguda a més mort neuronal i disminució de la densitat de dendrites (ramificacions de les neurones).

>Per més informació, veieu aquest link i aquest.

• Febrer 2016: descobreixen la “zona 0” del desenvolupament de l’Alzheimer. Aquesta zona és l’anomenada locus coeruleus, o el que és el mateix, el principal nucli noradrenèrgic del cervell. Això vol dir que és una estructura situada al tronc encefàlic que és la font de l’hormona i neurotransmissor noradrenalina o norepinefrina. El paper hormonal de la noradrenalina és controlar els patrons de la son i també alguns impulsos bàsics com l’ira o la sexualitat; com a neurotransmissor, juntament amb la l’adrenalina, activa les vies simpàtiques del sistema nerviós autònom (SNA), regulant funcions tant significatives com el ritme cardíac, l’atenció, la memòria o la pròpia cognició (*info. al post del SNA). I feta aquesta aclaració anatòmica anem a la notícia.

Després d’una exhaustiva revisió bibliogràfica es va veure que el locus coeruleus era la  zona on començava l’Alzheimer i que aquesta estructura jugava un paper clau en el manteniment de la cognició durant la vellesa. Això és degut a que s’ha vist que la noradrenalina alliberada des d’aquesta zona és un factor protector de la inflamació i de la sobreestimulació d’altres neutrotransmissors, fets que afavoreixen el desenvolupament de la malaltia d’Alzheimer. A més, sembla ser que és una zona amb gran propensió a infeccions i als efectes de toxines degut al seu alt grau de connectivitat (les seves neurones envien eferències a moltes altres zones del cervell). També és la 1ª regió del cervell on s’acumula la proteïna TAU de la que abans us parlava.

• Març 2016: es descobreix l’evolució de la toxicitat que causa la proteïna amiloide-beta durant la malaltia, i també es descobreix un nou biomarcador en sang de les 1es fases de la malaltia.

Pel que fa a la toxicitat de la proteïna amiloide-beta, com us he comentat a l’inici, és una proteïna que tendeix a acumular-se en forma de feixos. Gràcies a aquest estudi s’ha descobert que quan els feixos són petits és quan resulten més tòxics (quan són més grans tendeixen a ordenar-se, perdent toxicitat). Però què és el que marca aquesta diferència? Doncs sembla ser que és, tal i com defineixen els investigadors, el fet que 2 parts concretes de la molècula original “es facin un petó”, es toquin. Aquesta hipòtesi encara s’ha d’acabar de demostrar, però si és certa, es podria treballar per manipular la molècula original i que no es pogués donar aquesta mala connexió.

*En relació a aquesta notícia deixo un article publicat per l’IRB (l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona, que explica en detall la formació de la forma tòxica de la proteïna amiloide-beta).

Pel que fa al biomarcador, s’ha descobert que aquest s’activaria com a resultat d’una resposta immunitària innata al dany neuronal durant les fases inicials de la malaltia. Aquest biomarcador és un segment d’una proteïna anomenat TREM2, que juga un paper clau en l’activació de l’activitat fagocítica (de defensa) de la microglia. S’ha vist que s’acumula en quantitats elevades al líquid cerebroespinal i que juga un paper important en la progressió de la malaltia i segurament en altres formes de demència.

• Abril 2016: la hipòtesi que una proteïna que es troba als mitocondris, els orgànuls cel·lulars encarregats de proporcionar energia, podria ser l’origen de la malaltia d’Alzheimer agafa força, i també es descobreix que el microRNA podria tenir la clau per diagnosticar la malaltia amb una simple analítica de sang.

La 1ª hipotesi apunta que la proteïna PITRM1 dels mitocondris podria ser clau en el desenvolupament de l’Alzheimer. Això seria degut a què s’ha observat que quan disminueixen els nivells d’aquesta proteïna a les cèl·lules, augmenten els sediments de proteïna al cervell.

Pel que fa al microRNA, molècules de ARN no codificant, és a dir, de la cadena de nucleòtids molt similar a l’ADN però de cadena simple i que serveix com a “còpia de seguretat” del 1r, s’ha vist que n’hi ha un grup específic que, si es detecta a sang i cervell, tenen una fiabilitat del 86% en el diagnòstic de la malaltia.

• Maig 2016: es descobreix que un augment de la permeabilitat de la barrera hemato-encefàlica (BHE), és a dir, la capa de cèl·lules i vasos sanguinis que envolta el cervell i que separa la sang circul·lant del cervell per mantenir-ne la integritat dels seus teixits, proporcionant-li els nutrients necessaris i filtrant els tòxics, podria ser un dels mecanismes claus de l’inici de l’Alzheimer. Via imatges de RM amb contrast s’ha constatat que moltes persones que han desenvolupat la malaltia patien aquest problema. El fet que la BHE augmenti la seva permeabilitat li fa perdre eficàcia, fent que el cervell sigui més vulnerable. També van poder comprovar que hi havia un deteriorament cognitiu associat.
• Juny 2016: es prova un medicament que podria frenar l’acció de la proteïna TAU sobre el cervell. El primer que van fer els investigadors és investigar el cervell de donants que patien Alzheimer i altres amb problemes cognitius causats per acció de la mateixa proteïna TAU i models animals per determinar com afectava al cervell, perquè li feia mal. Van arribar a la conclusió que la proteïna feia que les cèl·lules tinguessin problemes per eliminar proteïnes defectuoses o inútils. Van decidir provar el “fenilbutirat” sobre ratolins quan ja experimentaven els símptomes. De moment encara s’està a l’espera dels resultats. El fenilbutirat és un medicament que ja existeix i que s’utilitza per tractar la gota, l’acumulació d’àcid úric a la sang, i no va ser una elecció casual, ja que ja existia recerca prèvia que el contemplava com a possible tractament, així com també de cistitis i d’altres malalties neurodegeneratives.
• Actualment: la Fundació Pasqual Maragall, una de les organitzacions més importants a nivell estatal en la recerca de la malaltia d’Alzheimer, està duent a terme l’Estudi Alfa. Aquest estudi pretén analitzar què passa abans que la malaltia es desenvolupi, per així actuar-hi en contra de forma precoç i poder-ne millorar el diagnòstic. S’està duent a terme a Barcelona i actualment hi participen 2.734 persones de forma voluntària. Totes elles són fills i filles de persones que pateixen la malaltia. Se’ls fan proves de cognició, de genètica i de neuroimatge, entre d’altres, cada 3 anys durant la resta de la seva vida.

I fins aquí la 1ª part. Apreneu molt i fins la setmana que ve!

-Fonts i enllaços consultats:

*https://www.alzheimeruniversal.eu/ (crec que és la pàgina web on hi ha la informació més complerta, filtrada i pràctica en llengua castellana sobre la malaltia d’Alzheimer).

*http://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/tercera-edad/demencias/placas-neuriticas.html

*https://www.ecured.cu/Ovillo_neurofibrilar

*http://www.vitro.bio/News/TabId/209/ArtMID/1095/ArticleID/123/Enfermedad-de-Alzheimer-y-Neuroinflamaci243n.aspx

*http://neurosciencenews.com/synapse-loss-alzheimers-genetics-3169/

*http://www.neurologia.com/sec/RSS/noticias.php?idNoticia=5504

*http://neurosciencenews.com/hypothalamus-alzheimers-diabetes-4010/

*http://neurosciencenews.com/alzheimers-locus-coeruleus-3670/

*https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2687936/

*http://neurosciencenews.com/amyloid-beta-alzheimers-neurology-3774/

*http://neurosciencenews.com/trem2-alzheimers-biomarker-3802/

*http://neurosciencenews.com/pitrm1-alzheimers-genetics-4043/

*http://neurosciencenews.com/alzheimers-microrna-blood-test-3974/

*http://neurosciencenews.com/bbb-alzheimers-neurology-4346/

*http://neurosciencenews.com/tau-alzheimers-neurology-4477/

-Imatges:

*http://image.slidesharecdn.com/mn-121007104732-phpapp01/95/alzheimer-4-728.jpg?cb=1349606887

*https://www.instagram.com/p/BJRYVhFgmdA/

*https://i1.wp.com/www.alzheimeruniversal.eu/wp-content/uploads/2011/07/tabla-fases-del-alzheimerrr.jpg

*http://examinedexistence.com/wp-content/uploads/2013/12/Locus-Ceruleus.jpg

*http://neurosciencenews.com/trem2-alzheimers-biomarker-3802/

 

-Anna-

Els sentits

“…en néixer una criatura resta de seguida seduïda per l’olor de la seva mare, i pel tacte de la seva pell que desitja amb un veritable deler, i pel to de la seva veu que identifica i l’asserena encara que no entengui ni brot del que diu. La criatura creix damunt d’un coixí de signes tan suaus fins que l’emergència i el desplegament del llenguatge li permetrà de navegar cada cop millor per l’univers de la consciència.”

El regal de la comunicació – Sebastià Serrano

Canviem de tema, i tornem una mica a aquelles entrades de neuroanatomia. Espero que us agradi.

Normalment sempre defineixo el tema del que vull parlar perquè crec que la definició és la base per a poder entendre-ho millor, però crec que en aquest cas no és necessari.

Què són els sentits? Son sistemes sensorials que detecten un tipus específic de molècules. Es diuen que són sentits especials ja que utilitzen uns òrgans molt específics i especialitzats. I, com segur que sabem, es diferencien 5 sentits: gust, olfacte, tacte, oïda i vista.

GUST

En aquest sentit es diferencien 4 gustos: dolç, salat, àcid i amarg. En l’educació ens van ensenyar que a la llengua es diferenciaven zones segons cada gust, però ara es sap que no és així sinó que la sensació d’un gust o d’un altre depèn de la quantitat de receptors activats. Llavors s’ha descobert que existeixen 13 receptors diferents: dos receptors del sodi, del potassi, de dolços i d’amargs, i un receptor de clor, de l’adenosina, de l’ió d’hidrogen, d’inosina i de glutamat.

El gust salat i dolç són els més importants perquè tan la glucosa com el sodi són elements fonamentals de la nostre dieta. A més a més si hi ha dèficits, el nostre cos augmenta la seva tolerància. El gust àcid pot provocar un dany tissular si es menja en excés. I el gust amarg va lligat a la detecció de verins i, com a curiositat, les embarassades incrementen la percepció d’aquest gust.

En el moment en què el receptor és activat, viatja per diferents nervis cranials (aquí us deixo l’entrada d’anatomia bàsica del SN que vam fer):

• ⅔ anteriors de la llengua: nervi trigemin i després per una branca del nervi facial.
• ⅓ posterior de la llengua: nervi glossofaringi.
• zona de l’epiglotis: nervi vago.

A partir d’aquí arribaran fins al tàlem per entrar després al còrtex cerebral.

OLFACTE

El sentit de l’olfacte és el més primitiu, però en el cas dels humans també el que tenim menys desenvolupat.

Existeixen molts receptors i, depenent de l’olor de la molècula, s’activen uns o altres receptors. Per tant, s’interpreta l’olor en funció del patró d’activació. Aquests receptors es troben a la part superior de la cavitat nasal i són neurones procedents directament del sistema nerviós central.

L’estimulació dels receptors es produeix a través de les molècules odorants ajuntades a una proteïna que provoca la despolarització de la neurona i la iniciació del missatge cap al cervell.

OÏDA

Abans de res hem de tenir clar que el so viatja a través d’ones i que realment són canvis de depressió de les molècules de l’aire. Aquestes ones tenen una paràmetres importants que ens ajuden a distingir els diferents sons que després identifiquem:

• Amplitud d’ona = intensitat del so que pot ser un so dèbil o un so fort.
• Freqüència d’ona (nombre de vibracions per segons) = to del so que pot ser agut, si fa moltes vibracions per segon, o greu, si en fa menys.
• Espectre (la forma que té l’ona) = timbre (ens permet diferenciar dos sons amb el mateix to i intensitat, però de diferents instruments o veus).
• Duració (el temps que es manté la vibració), es diferencien sons llargs i sons curts.

A partir d’aquí hem de diferenciar en el nostre òrgan tres parts que divideixen l’audició en tres fases:

• Fase 1: Captació i conducció de les ones sonores i que es produeix a l’orella externa.
• Fase 2: Vibració del timpà i moviments dels ossets de l’orella (martell, enclusa i estrep), que es produeix a l’orella mitja.
• Fase 3: Estimulació de les cèl·lules ciliars que hi ha dins la còclea a través dels moviments dels cilis que provoquen una despolarització de les neurones. Aquesta part de l’orella s’anomena orella interna. Com a curiositat, es sap que amb els anys es van perdent els cilis que estan més al principi de la còclea, i això provoca que es sentin menys els sons aguts que els greus.

La despolarització de les neurones del nervi auditiu anirà viatjant passant per la protuberància i el tàlem, per acabar a nivell de l’escorça cerebral on hi ha les seves àrees a nivell del lòbul temporal.

TACTE

La sensibilitat no es considera un sentit especial com a tal, però sí que se’n considera el sistema vestibular, que és la base de l’equilibri, juntament amb la vista i el sistema propioceptiu (que és el que més podríem assimilar al tacte). Es localitza a nivell de l’oïda interna, on diferenciem:

• El vestíbul: Es diferencia l’utricle i el sàcul on es troba la màcula que es qui s’encarrega de percebre les acceleracions lineals i inclinacions del cap. Ho realitza a través d’unes cèl·lules receptores ciliars recobertes per una membrana horitzontal amb substàncies susceptibles a canvis de la gravetat.
• Els conductes semicirculars: Són tres conductes orientats en els tres plans de l’espai on hi resideixen també unes cèl·lules ciliars recobertes amb una membrana gelatinosa que connecten amb les neurones. Aquest conductes envien informació de les rotacions del cap.

Tota la informació viatjarà pel nervi vestibular fins al cervell.

VISTA

Abans de res hem de diferenciar alguns parts de l’òrgan de la vista: l’ull.

Si ho comparem amb una càmera podríem dir que el cristal·lí és la lent, la pupil·la és l’obertura i la retina és la pel·lícula. El més interessant d’aquesta “càmera” és que té un defecte: inverteix la imatge que està fotografiant, però gràcies a l’acció del cervell que ho percebem correctament.

Després d’això hem de parlar de l’acomodació del cristal·lí, que es podria definir com els canvis de forma que sofreix per tal d’enfocar els objectes que estan a prop. Però també està influenciat pel diàmetre de la pupil·la, que quan major sigui aquesta distància, major quantitat de llum entre per l’ull. Llavors, podem parlar de les diferents disfuncions que existeixen en relació a això:

• Miopia: Ull massa llarg de davant a darrera, provocant que els rajos de llum s’enfoquin per davant de la retina. Es corregeix amb una lent còncava.
• Hipermetropia: Ull massa curt de dalt a baix, provocant que els rajos de llum s’enfoquin davant de la retina. Es corregeix amb una lent convexa.
• Astigmatisme: Ull amb variacions en la curvatura dels diferents plans de l’ull. Es corregeix amb una lent cilíndrica.
• Cataractes: Ull amb una estructura opaca en el cristal·lí. Es corregeix amb l’extracció de l’estructura i posant una lent artificial.

A partir de l’entrada de llum per l’ull, la informació és transportada pel nervi òptic fins al cervell. A la retina és on es recull la llum que entre per la pupil·la, però per assegurar una certa visió si algun dels ulls es lesiona, es creua part la informació a nivell del quiasme òptic.

Llavors si, per exemple es produeix una lesió a nivell el nervi òptic hi haurà una pèrdua de tota la informació d’aquell ull, però si la lesió es produeix a nivell del tracte òptic, el que es perdrà serà la informació de la part externa de l’ull contrari a la lesió i la part interna del mateix costat.

I per acabar, tota aquesta informació arriba al cervell, que ho interpreta en funció del que és més freqüent. Però, tot i així, el recorregut que segueix la informació a nivell del sistema nerviós central és del tàlem a l’àrea visual primària, i després a les àrees visuals secundaries. Si hi hagués una lesió en l’àrea visual primària es produiria una ceguesa completa, en canvi si es lesionen les àrees visuals secundaries diferenciaríem:

• Còrtex infero-temporal que sofriria dificultat per identifica el que veu.
• Còrtex mig-temporal i parietal (V3A, MT/V5 del dibuix) que sofriria dificultat per localitzar l’objecte o el moviment d’aquest.

BIBLIOGRAFIA

• Apunts
• Comprendio de Fisiología médica – Guyton & Hall
• http://www.ite.educacion.es/formacion/materiales/60/cd/02_elsonido/2_cualidades_del_sonido.html
• http://www.neuropsicol.org/Np/sisvest.htm

Marta S.