Sexualitat i alteracions neurològiques

Pero si una persona no es capaz de rendirse a sus sensaciones por mucho que se encuentre con otro no llegará a vivir con plenitud esta relación. En efecto, la sexualidad es pura vida. Conectarse con ella es conectarse con el goce y el placer que te proporciona fuerza para fluir ante la adversidad.

Nacidas para el placer – Mireia Darder

La sexualitat: definició i fases

La OMS defineix sexualitat com el conjunt de condicions anatòmiques, fisiològiques i psico-afectives que caracteritza cada sexe. També és el conjunt de fenòmens emocionals i de conducta relacionats amb el sexe, que marca de forma decisiva a l’ésser humà en totes les seves fases de desenvolupament.

Durant segles es va considerar que la sexualitat en els animals i en els éssers humans era bàsicament de tipus instintiu, excloent totes aquelles pràctiques no dirigides a la procreació. Però avui en dia se sap que hi ha, fins i tot, alguns animals mamífers més desenvolupats, com els dofins o alguns monos, que presenten un comportament diferenciat a l’instintiu. M’agradaria posar-vos l’exemple dels bonobos que recorren al sexe tan en membres del mateix sexe com del contrari i/o a la masturbació per a resoldre els conflictes o per a millorar els vincles entre ells. Viuen en una vida social assaonada de fugaços episodis d’intimitat sexual.

William Howell Masters i Virginia Eshelman Johnson en la seva obra anomenada Human Sexual Response, diferencien quatre fases en la resposta sexual:

Fisiologia sexual

  • Fase d’excitació

Aquesta fase es pot desencadenar per una gran varietat d’estímuls (visuals, tàctils, auditius…) que provoquen canvis mentals i físics en el cos per preparar a la persona per a la relació sexual.

En termes fisiològics es relaciona amb la vasodilatació ja que augmenta el flux de sang en certes regions del cos, particularment en els òrgans pèlvics, provocant alhora un augment del ritme cardíac, envermellint a l’àrea del pit i la cara (rubor sexual) i erecció dels mugrons. En l’home el penis experimenta una erecció per l’entrada de sang en els cossos cavernosos, que provoca l’augment de la mida i turgència en aquest; així com també l’augment de la mida del gland per l’entrada de sang en el cos esponjós. En canvi en les dones, apareix l’erecció del clítoris, l’engrossiment dels llavis menors i majors i la dilatació de la vulva amb la particularitat lubricació de la vagina i l’introit vaginal.

  • Fase de meseta

En aquesta fase és quan hi ha un augment de la pressió cardíaca, la freqüència respiratòria i cardíaca. També és quan apareix un augment del to muscular i s’augmenta el rubor sexual.

En l’home, els cossos cavernosos i esponjosos arriben a la seva màxima plenitud sanguínia. També es produeix l’elevació i creixement dels testicles i una petita secreció de les glàndules de Cowper responsables de la lubricació. En les dones, augmenta la mida de l’úter, el clítoris s’amaga sota la caputxa arribant al seu màxim creixement i hi ha dilatació dels músculs vaginals.

Si l’excitació desapareix durant aquesta fase o s’interromp l’orgasme, poden aparèixer molèsties com dolor als testicles en els homes o congestió a nivell genital en les dones.

  • Fase d’orgasme

Durant la fase d’orgasme és quan s’allibera de forma plaent tota la tensió acumulada en la fase de meseta, es passa de l’activació del sistema nerviós autònom simpàtic al parasimpàtic.

És quan les pulsacions i la respiració estan en la seva màxima freqüència i intensitat, es produeix una gran tensió muscular a nivell abdominal, del coll, dels glutis i del sòl pelvià. Hi pot haver extensió de la columna. A nivell psicològic la resposta és molt variada i específica de cada individu; pot anar des de plaer fins a crits, riure, plorar… S’ha demostrat que la dilatació pupil·lar fugaç és un indicador d’aquesta fase.

Dona. Es produeix la dilatació del coll de l’úter i es desplaça cap a posterior. Apareixen contraccions rítmiques dels músculs del sòl pelvià (sobretot del pubo-coccigi), de l’úter i de l’esfínter anal extern i, com ja he mencionat, contraccions esporàdiques i rítmiques dels músculs esquelètics de l’esquena i dels extensors de les mans i els peus.

En el cas de la dona l’ejaculació no és sempre present quan s’arriba a la fase d’orgasme, però es pot visualitzar un tipus d’ejaculació en forma d’orina i fluïds vaginals.

Home. Es desencadena l’ejaculació, produïda per la contracció del conducte deferent, la pròstata i el conducte ejaculador. També hi ha la contracció dels músculs bulb-cavernosos, pubo-coccigi i de l’anus, així com dels músculs esquelètics igual que en la dona.

  • Fase de resolució

Aquesta fase és la tornada a la normalitat física i mental, després d’haver arribat a l’orgasme. Llavors hi ha una relaxació de la musculatura del sòl pelvià i es va perdent la tumescència del clítoris i els llavis menors, així com del penis en el cas dels homes.

En els homes apareix un període refractari, durant el qual és incapaç de tornar-se excitar, o no de la mateixa intensitat. En canvi en les dones, aquest període refractari no existeix.

Alteracions neurològiques

Durant l’explicació anterior no he esmentat la intervenció del sistema nerviós, però és essencial durant l’acte sexual ja que és qui intervé en les manifestacions físiques. Aquí us deixo una imatge que demostra la importància i com es relacionen les diferents parts que hi intervenen.

sn rs

Les alteracions a nivell de la sexualitat en les malalties neurològiques és molt divers, en funció de la localització de la lesió neurològica. Però també s’ha vist una influència en les deficiències motores, sensitives i/o cognitives que tingui el o la pacient. La perpetuació de les alteracions sexuals pot ser temporal com es relaciona en lesions cerebrals focals o a permanents com en les lesions de la medul·la espinal. En el cas de l’Esclerosis Múltiple o la Malaltia de Parkinson, les disfuncions van apareixent a mesura que la malaltia va progressant.

Les disfuncions poden anar des de la pèrdua de la funció fins a la hiperfunció (augment del desig sexual) que s’ha observat en pacients amb la Malaltia de Parkinson pel tractament dopaminèrgic.

Us poso alguns exemples molt simplificats de les alteracions que es poden patir en funció de la malaltia neurològica:

  • Esclerosis Múltiple: Depenent de l’afectació cognitiva, sensitiva i/o motora que provoca la placa desmielinitzant, apareixerà una afectació en l’esfera sexual o una altra. La fatiga és un dels aspectes que habitualment afecten als pacients amb EM i en el tema de la sexualitat també serà un impediment. En els homes habitualment es troba disfunció erèctil, disfunció ejaculadora, desig disminuït, falta d’orgasme i alteració de la sensibilitat. En canvi, en les dones pot aparèixer falta d’orgasme, alteracions de la sensibilitat, disminució de la lubricació i desig disminuït. En aquest cas és important també parlar de les alteracions psicològiques com el síndrome depressiu, l’augment de l’estrès i ansietat i els canvis de l’autoimatge.
  • Accident cerebral-vascular: En aquest tipus de lesions hi haurà major afectació en l’esfera sexual si la lesió es troba en l’hemisferi dret. Els símptomes habituals són disfunció erèctil i d’ejaculació en els homes i falta de lubricació i dolor en les dones. Molts cops hi ha problemes per arribar a l’orgasme per la falta de mobilitat. Igual que en l’EM és habitual que es produeixi una disminució del desig sexual a causa dels canvis en l’autoimatge.
  • Lesió medul·lar: Les repercussions de la lesió en la sexualitat dependrà del lloc de la lesió i de la severitat d’aquesta (completa o incompleta). A més a més, pot anar molt relacionat amb l’abolició del control d’esfínters, amb les conseqüències psicològiques i emocionals que comporta. En els homes hi pot haver alteracions erèctils fent que aquesta sigui reflexa (el pacient no la nota) si la lesió és alta, alteracions de l’ejaculació en quasi tots els nivells i falta de l’orgasme o sensació dèbil en lesions baixes. En les dones, hi pot haver alteració en la capacitat de lubricació i dificultat per arribar a l’orgasme en lesions completes o per damunt de L2.
Bibliografia

-Marta S-

Parkinson i dieta

“Una vida sense ciència és com una vida sense música” – Pere Estupinyà (El lladre de cervells).

Ja que la Berta ens va fer una introducció completíssima a la malaltia de Parkinson (MP) i que fa molts dies que no us parlem de res relacionat amb l’alimentació, aquesta setmana he decidit parlar-vos de l’evidència que hi ha, fins ara, de quins factors de la dieta influeixen en el desenvolupament de la MP.

Abans que res, però, m’agradaria donar-vos algunes consideracions generals però importants a tenir en compte si patiu o teniu algun familiar o conegut que pateix MP. Estan extretes d’una guia editada des de la Unitat de Parkinson i Transtorns del Moviment del centre mèdic Teknon (en podeu consultar l’enllaç al final de la pàgina):

  • Com en altres patologies, s’ha de tenir en compte si la persona desenvolupa disfàgia, és a dir, un trastorn de la deglució. S’ha de fer un estudi per determinar-ne el grau i veure si s’ha de canviar la consistència amb la que es serveixen els aliments (l’aigua i algunes begudes s’han d’espessir, els sòlids s’han de triturar i fer com un puré, etc.). Qui millor pot donar aquestes indicacions, a part d’un metge és la logopeda.
  • Solen ser persones que pateixen restrenyiment, per la qual cosa hauràn d’augmentar la ingesta hídrica, tenir una dieta alta en contingut de fibra, intentar fer exercici adaptat a les capacitats de cada persona i no oblidar que, a vegades, pot ser necessari l’ús de laxants.
  • A part, s’han de tenir en compte consideracions per millorar l’eficàcia de la medicació habitual, la levodopa:
    • Per anar bé, la levodopa s’hauria de prendre mitja hora abans dels àpats, perquè combinada amb el menjar s’absorbeix més tard.
    • Les proteïnes alteren considerablement l’absorció del medicament, per la qual cosa és recomanable fer la ingesta proteïca (carn, peix, ous, làctics, llegums, etc.) a la nit, i durant el dia menjar més fruita i verdura i carbohidrats.
    • Menjar aliments que ja contenen levodopa, com les faves o els pèsols (lleguminoses).

I ara sí, quins factors dietètics influeixen en el desenvolupament de la malaltia de Parkinson? Al llarg dels últims anys s’han fet diversos estudis intentant relacionar la MP amb factors ambientals i dietètics.

-El 2008 hi va haver un estudi que relacionava el consum de làctics amb patir la malaltia, però recentment s’ha afinat aquest estudi. Sembla ser que la relació no és directa amb els làctics sinó amb un pesticida anomenat epòxid d’heptaclor que s’usava als anys 80 i que ja es va prohibir, però que és bioacumulable i tarda molts anys en desaparèixer. Tot i així l’estudi no permet fer una associació directa i el que està clar és que no es pot afirmar que pel fet de beure llet augmenta el risc de desenvolupar Parkinson.

-Per altra banda, el que si que ja fa anys que ve demostratant-se és la relació que hi ha entre l’helicobacter pylori (HP) i el Parkinson. Aquesta bactèria infecciosa és comú a l’estòmac de molts de nosaltres, i és fàcil que sobrevisqui en un ambient hostil gràcies a que és tant bàsica (en referència a l’índex de pH, que determina la quantitat d’ions d’hidrògen que hi ha en una dissolució) que pot neutralitzar els àcids del voltant i perquè és capaç de protegir-se sota la pròpia mucosa de l’estòmac.

o_helicobacter-pylori

Fa milers d’anys que forma part dels èssers humans i hi ha evolucionat en paral·lel. Actualment n’existeixen 6 espècies diferents, però no tenen perquè donar problemes. En primer lloc perquè el HP és diferent en cada un de nosaltres, ja que s’adapta al seu portador i, a part, hi ha 2 factors que s’han associat a que una espècie de HP sigui virulenta:

  • la cagA, una espècie de xeringa en miniatura a través de la qual la bacteria pot introduir substàncies nocives dins les nostres cèl·lules.
  • el VacA, un factor que fa que el HP punxi constanment les cèl·lules estomacals i aquestes es trenquin amb més facilitat.

Sabent això podem dir que el HP és dolent ja que debilita la nostra mucosa estomacal (amb els conseqüents problemes que això ens pot ocasionar), però també és bo, ja que s’ha demostrat que, sobretot les cepes amb cagA, donen protecció extra contra el càncer  de pulmó, un ictus, o l’asma, o els excèmes de la pell o les malalties inflamatòries intestinals (malgrat pugui semblar contradictori). Això últim és gràcies a que ajuda al nostre sistema immunitari, estimulant-lo a produir limfòcits T reguladors (cèl·lules immunitàries).

I llavors, en quin moment es va relacionar l’HP amb el Parkinson (i ara també se sap, amb altres malalties com el càncer d’estòmac, alguns tipus de limfomes, la malaltia d’Alzheimer, l’esclerosi múltiple o el síndrome de Guillain-Barré?)

Des dels anys 60 que se sospita aquesta associació, ja que s’obserbava que molts pacients amb Parkinson tenien problemes estomacals, però no acabaven de trobar el perquè. Fins que més tard es va fer un estudi a l’illa de Guam, on es va veure que molts dels seus habitants tenien uns símptomes molts similars als del Parkinson i van veure que era degut a l’alt consum de llavors de “cícada” (en castellà; una planta), que era tòxica per les cèl·lules nervioses, i es va poder determinar que l’helicobacter pylori és capaç de produir una substància pràcticament idèntica a la que produeix aquesta planta.

cicada

Amb el temps s’han fet diversos estudis per determinar millor aquesta associació:

-Al gener de 2012 es va determinar que les infeccions per HP promovien l’activació del procés d’apoptosi (mort cel·lular) de la microglia (cèl·lules immunitàries del sistema nerviós central) a través de vies aferents del nervi vague. Així mateix doncs, a part de ser causant de Parkinson, l’helicobacter pylori pot promoure altres malalties com l’Alzheimer, l’escleròsi múltiple, etc.

-Al juny del mateix any, en base a un estudi sobre població de Dinamarca es va determinar que les infeccions gastrointestinals cròniques eren un bon predictor del desenvolupament de MP i que aquestes resultaven ser les predecessores dels símptomes motors de la malaltia.

-Al novembre de 2014 un equip malasi va comprovar que erradicant les infeccions de HP es millorava l’efecte de la levodopa (i en conseqüència augmentaven els moments “ON” dels pacients, períodes on la resposta a la levodopa és la correcta), disminuïen els símptomes clínics motors de la malaltia i augmentava la qualitat de vida dels pacients.

-Paral·lelament, el novembre del mateix any, es publicava un estudi dels efectes que generava la inflamació conseqüència d’una infecció per helicobacter. Es va arribar a la conclusió que l’HP actuava sobre el cervell, tendint a fer desenvolupar una patologia neurològica (no només MP sinó també altres) però no quedaven clars els mecanismes a través dels quals ho feia i es requerien més estudis en aquest camp.

-Un equip coreà va publicar, el març de l’any passat, que queda patent que les infeccions per HP en pacients amb Parkinson empitjoren la severitat de la malaltia, ja que fa augmentar els símptomes motors i disminueix els períodes “ON”.

-El març d’aquest any, s’ha presentat un treball que estudia també la relació del HP amb els símptomes no motors de la malaltia. Les principals conclusions de l’estudi han estat que:

  • els pacients amb MP, pateixen alteracions en la flora microbiana de l’estòmac, i que aquest desequilibri també s’associa a l’aparició dels símptomes no motors de la patologia.
  • un canvi de la microbiota intestinal afavoriria una millora dels símptomes no motors i milloria la qualitat de vida dels afectats.
  • els pacients amb MP pateixen sovint molèsties gàstriques i, aquestes, solen precedir els simptomes motors.
  • l’alfa sinucleina, una proteïna que és la principal component dels cossos de lewy (estructures anormals que es presenten al cervell tant en MP com en una demència per cossos de lewy), apareix abans al sistema nerviós entèric (de l’intestí) que al cervell.

    Aquesta presentació amb diapositives necessita JavaScript.

-Finalment, un estudi publicat a principis d’aquest abril, revisa l’associació entre MP i HP i les conclusions són les següents:

  • la prevalença d’una infecció per HP és alta entre pacients que pateixen Parkinson.
  • varis estudis conclouen que una infecció per HP empitjora els símptomes motors de la malaltia perquè afecta directament l’absorció de la levodopa.
  • es recomana analitzar la presència d’una infecció per HP en pacients que tenen Parkinson i tractar-la.
  • encara són necessaris més estudis per entendre millor la relació.

I després de tot això que us he explicat, què se suposa que hem de fer si tenim una infecció per helicobacter pylori, a part dels antibiòtics que ens donaràn? Doncs menjar fruita i verdura, grans sencers (arrós integral, civada, etc.) i proteïnes magres (carns i peixos blancs, làctics descremats, etc). i òbviament acompanyar-ho de coccions que no resultin pesades com la planxa, al vapor o al papillote, i evitar fregits.

Espero que us hagi resultat interessant el post d’aquesta setmana!

Fonts i enllaços consultats:

*La digestión es la cuestión-Giulia Enders

*Consells sobre alimentació per a pacients amb malaltia de Parkinson: http://www.aep-taray.org/portal/images/pdf/alimentacion.pdf

*http://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2015-12-11/la-extrana-relacion-entre-los-productos-lacteos-de-los-80-y-el-parkinson_1118011/

*Kountouras J, Zavos C, Polyzos SA, Deretzi G, Vardaka E, Giartza-Taxidou E et al. Helicobacter pylori infection and Parkinson’s disease: apoptosis as an underlying common contributor. Eur J Neurol. 2012 Jun;19(6):e56.

*Nielsen HH, Qiu J, Friis S, Wermuth L, Ritz B. Treatment of Helicobacter Pylori infection and risk of Parkinson’s disease in Denmark. Eur J Neurol. 2012 June; 19(6): 864–869.

*Hashim H, Azmin S, Razlan H, Yahya NW, Tan HJ, Manaf MR et al. Eradication of Helicobacter pylori infection improves levodopa action, clinical symptoms and quality of life in patients with Parkinson’s disease. PLoS One. 2014 Nov 20;9(11):e112330.

*Alvarez-Arellano L, Maldonado-Bernal C. Helicobacter pylori and neurological diseases: Married by the laws of inflammation. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Nov 15;5(4):400-4. doi: 10.4291/wjgp.v5.i4.400.

*Tan AH, Mahadeva S, Marras C, Thalha AM, Kiew CK, Yeat CM et al. Helicobacter pylori infection is associated with worse severity of Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2015 Mar;21(3):221-5. [Abstract]

*Felice VD, Quigley EM, Sullivan AM, O’Keeffe GW, O’Mahony SM. Microbiota-gut-brain signalling in Parkinson’s disease: Implications for non-motor symptoms. Parkinsonism Relat Disord. 2016 Mar 16. pii: S1353-8020(16)30066-9. [Abstract]

*Çamcı G, Oğuz S. Association between Parkinson’s Disease and Helicobacter Pylori. J Clin Neurol. 2016 Apr;12(2):147-50.

*http://www.livestrong.com/es/lista-alimentos-comer-info_7371/

Imatges

*http://www.helico.com/images/o_helicobacter-pylori.png

*http://2.bp.blogspot.com/-4weREIOONyQ/TqEluYkxqOI/AAAAAAAADd0/_ROuPcZyvJI/s1600/cicada.jpg

*http://www.eurostemcell.org/files/Alpha-synuclein_wikimedia_commons.jpg

*http://www.2ti.es/wp-content/uploads/cuerpos-de-Lewy.png

-Anna-

Malaltia de Parkinson

Tal i com us vam anunciar el divendres, avui és el dia mundial de la Malaltia de Parkinson. És una data especial i des d'”Apapatxar” volem estrenar la nova secció de les col·laboracions. Aquí va doncs el primer article. Que el disfruteu!

“Mis pacientes me hacen cavilar constantemente, y mis cavilaciones me llevan constantemente a los pacientes, de modo que en las historias que siguen hay un trasiego continuo de una cosa a otra” – Oliver Sacks

La malaltia de Parkinson (MP) idiopàtica és la segona malaltia neurodegenerativa més freqüent després de l’Alzheimer.

Quina és la seva fisiopatología (què li passa al cervell)?

El que s’esdevé en la MP és una disfunció sinàptica i sobretot una degeneració neuronal de les cèl·lules productores de dopamina (un neurotransmissor del SNC que emula l’acció del sistema nerviós simpàtic) de la substància negra (SN) (una estructura situada al mesencèfal; post d’anatomia bàsica pels dubtes que pogueu tenir). Aquesta estructura és la més afectada, però no de forma exclusiva, doncs hi ha una afectació de múltiples sistemes neuronals.

sustancia-negra-y-mal-de-parkinson1

Cal tenir present, però, que el cervell té una notable capacitat per a compensar l’esgotament de la dopamina presinàptica, amb mecanismes com l’augment de la síntesi de dopamina en les neurones supervivents, entre d’altres.

Existeix un primer període durant el qual, hi ha una homeòstasi compensatòria que és capaç d’“emmascarar” la malaltia (en aquest període podem trobar afectació del bulb olfactori, entre d’altres). Posteriorment hi ha un augment de l’activitat dels nuclis dels ganglis basals de sortida (GPi; estructures profundes del cervell que s’encarreguen de les funcions cognitives) quan comença a fer fallida el mecanisme compensatori del qual hem parlat anteriorment. I per últim, trobem un augment de la funció d’estructures com ara l’àrea motora suplementària de l’escorça (estructura encarregada de la planificació i coordinació de moviments complexes), amb la conseqüent manifestació de la clínica motora de la MP (especificada més endavant).

Aquesta presentació amb diapositives necessita JavaScript.

En el moment en el qual sorgeixen els primers símptomes de la MP, al voltant del 60 % de les neurones de la part compacta de la substància negra s’han perdut, i el 80% de la dopamina estriatal (del nucli estriat, part dels ganglis basals) s’ha esgotat.

Quines són les causes que fan que una persona la desenvolupi?

Si volem saber perquè unes persones desenvolupen aquesta malaltia i d’altres no… no ho podem saber del cert. Si bé s’han fet notables avenços pel que fa al coneixement de la fisiopatologia, l’anatomia i la funció dels ganglis basals, entre d’altres camps a investigar, la causa de la MP encara és desconeguda.

La majoria dels casos de MP són esporàdics però també hi ha una creixent evidència que el factor genètic té un paper rellevant. Una meta-anàlisi d’estudis genètics identifica més de 32 gens nuclears específics i gens mitocondrials com a factors de risc per a la MP.

Quines són les manifestacions clíniques?

La MP es caracteritza per la lenta aparició, de manera asimètrica (només a un costat del cos), de quatre manifestacions clíniques principals: 1) la bradicinèsia, 2) el tremolor de repòs, 3) la rigidesa, i en avançar la malaltia, 4) l’alteració dels reflexos posturals.

  • Bradicinèsia: lentitud generalitzada del moviment. És la principal causa de discapacitat de la malaltia. Afecta la cara i els músculs axials (els que ens donen la postura) i, en combinació amb el tremolor i la rigidesa, fa que tasques simples com escriure, vestir-se o cordar-se esdevinguin difícils o impossibles. Es produeix un alentiment progressiu dels moviments voluntaris, particularment quan s’inicien. Els malalts ho poden descriure com una “debilitat”, “falta de coordinació”, “cansament” en apreciar les dificultats en l’inici del moviment. A la cara, podrem observar la pèrdua de l’expressió de la musculatura facial (hipomimia).

Els pacients es queixen de dificultat per a realitzar tasques com ara botonar la roba, lligar els cordons, fer doble clic a un ratolí de l’ordinador, escriure (ho fan amb lletra petita; micrografia) o agafar monedes d’una butxaca. A les cames, les queixes fan referència a caminar arrossegant els peus i amb una longitud de pas més curta o una sensació d’inestabilitat. Els pacients també poden tenir dificultat per aixecar-se d’una cadira o sortir d’un cotxe. A mesura que la malaltia progressa, pot aparèixer el “bloqueig” a l’hora de caminar; de sobte el pacient es queda enganxat al lloc, incapaç de fer un pas endavant, com si els peus estiguessin enganxats a terra. Aquest fet es produeix típicament quan el pacient s’aixeca d’una cadira, intenta canviar de direcció mentre camina o canvia d’una superfície a una altra (creuar portes).b5c5a-parkinson

  • Tremolor: es presenta sovint en estadis inicials de la malaltia i és un tremolor de repòs, asimètric, groller (3-7 Hz, generalment 4-6 Hz), que disminueix, tanmateix, en mantenir una postura. Afecta principalment les mans i els peus, encara que també afecta amb freqüència els llavis, la barbeta i la llengua. El tremolor de les mans produeix el característic “comptar monedes”. S’ha de diferenciar d’un tremolor essencial (que afecta més a cap i mans, però generalment no als peus, amb moviments petits i ràpids, que empitjora amb el moviment i també és assimètric).
  • Rigidesa: augment de la resistència al moviment passiu d’una articulació. En la MP estan rígids tots els músculs de les extremitats afectades, i es produeix un augment del to al llarg de tot el moviment passiu de l’extremitat, per la qual cosa s’ha comparat amb la sensació que es té quan es doblega un tub de plom (rigidesa plàstica). La combinació de l’augment del to i el tremolor ocasiona el fenomen de la “roda dentada”.
  • Inestabilitat postural: per alteració dels reflexos posturals que ocasionen sensació de desequilibri i propicien les caigudes. Amb la progressió de la malaltia (i no al principi) els pacients se senten inestables i de sobte s’adonen dels constants ajustaments posturals imperceptibles que es produeixen normalment. Tenen dificultat per mantenir-se drets en posició recta i, quan intenten caminar cap endavant, el cap i el tronc es mouen descompassats amb els peus; els peus són incapaços de seguir-los per evitar la caiguda, que pot ser greu, ja que els pacients cauen “a plom” a terra.

Amb tot això els pacients presenten una disminució del moviment automàtic del braceig durant la marxa i una postura en flexió.

A part d’aquests símptomes, ens en trobem d’altres de motors:

  • Trastorns de la parla: hi ha disàrtria (alteració en l’articulació de les paraules). En el pacient parkinsonià és hipocinètica (enlentiment del moviment de la musculatura de la boca) i es combina amb una hipofonia (disminució del volum de la veu). Pot haver-hi pèrdua de l’entonació de la veu.
  • Disfàgia: dificultat per a empassar, sobretot en les primeres fases de la deglució.
  • Sialorrea: excés de salivació.
  • Trastorns visuals: com ara visió borrosa o deteriorament del reflex vestibulo-ocular.
  • Distonies: contraccions involuntàries dels músculs.
  • Camptocormia: greu flexió anterior de la columna toracolumbar.

No ens podem oblidar dels símptomes no motors:

  • Trastorns neuropsiquiàtrics
  • Trastorns de l’estat d’ànim: depressió, ansietat, apatia
  • Psicòsi: al·lucinacions i deliris
  • Conductes impulsives i compulsives
  • Trastorn cognitiu i demència: s’estima que el 26,7% dels pacients amb malaltia de Parkinson presenten deteriorament cognitiu lleu (DCL), segons un informe de la Movement Disorder Society Task Force.
  • Fatiga
  • Trastorns del son
  • Alteracions del sistema nerviós autònom: hipotensió ortostàtica, restrenyiment, seborrea (alteració a la pell amb descamació, envermelliment i picor, junt amb caspa) i incontinència urinària
  • Disfunció olfactòria
  • Dolor

Quina és l’evolució clínica de la malaltia?

El curs clínic de la malaltia porta al deteriorament progressiu.  El tractament farmacològic té com a objectiu disminuir la simptomatologia, però en cap cas és curatiu. Per això és tan important complementar el tractament amb fisioteràpia, logopèdia, teràpia ocupacional i rehabilitació neuropsicològica.

Per indicar la situació evolutiva motora de la malaltia, s’utilitza la classificació en estadis de Hoehn i Yahr.

enfermedad-de-parkinson-13-728

L’aparició de complicacions és habitual al llarg de l’evolució de la malaltia. La més habitual és la fluctuació de fi de dosi (es tracta d’un declivi regular i previsible de l’efecte de la levodopa [principal medicament] que s’esdevé de 2 a 4 hores després de cada dosi, de manera que reapareixen els símptomes parkinsonians abans de la següent).

També poden aparèixer les discinèsies, que són moviments involuntaris anormals, produïts en la MP pels agents dopaminèrgics. La seva freqüència és del 30-80% després de 5-7 anys de tractament amb levodopa. Els tipus més habituals són la corea (moviment breu, continu, brusc, irregular i no sostingut que sól afectar a les parts més distals de les extremitats)  i les distonies.

Diagnòstic diferencial

La simptomatologia Parkinsoniana pot esdevenir de la malaltia de Parkinson idiopàtica o bé d’una sèrie de patologies que produeixen, de forma secundària, un Parkinsonisme.

En citarem algunes: demència amb cossos de Lewis, presa de fàrmacs amb efectes parkinsonitzants, evidència de malaltia cerebrovascular, degeneració corticobasal, atròfia multisistèmica, paràlisi supranuclear progressiva, entre d’altres.

El diagnòstic de MP es realitza segons la clínica dels pacients, però també són importants les proves de neuroimatge funcional per descartar altres patologies.

Bibliografia

*Guia mèdica del diagnòstic i tractament de la malaltia de Parkinson 2015. Societat Catalana de Neurologia.

*Guía Oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson 2010. Sociedad Española de Neurología. García-Ruiz, P.J.; Martínez-Castrillo, J.C. Eds. Prous Science; Barcelona 2010.

*Bayes, A; Crespo, M; Prats, A. Psico educación para afectados de Parkinson y sus cuidadores. Manual EDUPARK. Editorial Elsevier Doyma; Barcelona. 2007.

Bibliografia imatges

http://image.slidesharecdn.com/enfermedaddeparkinson-110813203940-phpapp02/95/enfermedad-de-parkinson-13-728.jpg?cb=1313268223

-Berta Mestre-

Novetats!

Hola!

Aquesta setmana tenim moltes ganes d’anunciar-vos una novetat que incorporem al blog.

Des del principi, quan la Marta i jo ens vam plantejar fer el blog, teníem molt clar que volíem comptar amb opinions, visions i explicacions d’altres professionals que complementessin tot allò que a nosaltres ens agrada. I per fi, ara que ja portem gairebé mig any en marxa, ens fa molta il·lusió presentar-vos una nova secció: la de les col·laboracions!

Aquest dilluns que ve, el dia 11, serà el dia Mundial del Parkinson, i no hem trobat millor manera d’explicar-vos la malaltia que demanant a una companya fisioterapeuta especialitzada en la matèria que ens faci l’honor d’estrenar secció 🙂

Per agraïr-li a l’avança el temps i la feina invertits en el post i posar-vos en antecedents, em permeto el luxe de fer-vos-en una petita presentació:

La nostra primera convidada és la Berta Mestre. La Berta és diplomada i graduada en fisioteràpia i va fer un màster que li va permetre especialitzar-se en la rehabilitació de patologies neurològiques. Pràcticament des de que va acabar la carrera la Berta va entrar a treballar a la Unitat de Parkinson i Trastorns del moviment del centre mèdic Teknon, atenent als pacients a nivell ambulatori i domiciliari. També ha treballat a la Unitat d’Estimulació Neurològica (UEN), atenent a persones amb dany cerebral adquirit.

Des d’un punt de vista més personal us puc dir que la Berta és una professional molt exigent, treballadora, i una apassionada de la docència i la recerca. En aquest àmbit ha col·laborat en 3 projectes des de la Unitat de Parkinson, a més de ser l’autora d’un poster presentat a la LXV Reunió de la Societat Espanyola de Neurologia (SEN) i, recentment, col·labora com a avaluadora en un estudi que s’està duent a terme des del CEMCAT (Centre d’Esclerosi Múltiple de Catalunya).

Ja veieu l’impressionant valor de la nostra primera convidada. Gràcies Berta!

Esperem que dilluns obriu el blog amb ganes i us seguim animant a ser participatius i dir-nos tot allò que us agrada i no del blog, que comenteu i compartiu.

Moltes gràcies i fins dilluns!

-Apapatxar-

Tractaments de la bufeta neurogena

“Se trata de desaprender para volver a entrenarnos en validar lo que sentimos y darlo por buena independientemente de las reglas externas.”

Comencem l’abril i enllaçant amb el tema que tenim iniciat, us volia parlar de les opcions de tractament pels problemes urinaris que acompanyen a l’Esclerosi Múltiple, així com també altres patologies neurològiques.

Com ja vam dir, l’EM provoca entre el 60-80% dels casos alguna simptomatologia a nivell del sistema urinari, i pot anar des de la impossibilitat d’orinar fins a la pèrdua involuntària de la mateixa. Ja us vaig explicar en un post anterior com es coordinava la contracció i la relaxació a nivell de la bufeta i la intervenció del cervell en tot això.

L’Esclerosi Múltiple provoca plaques com a teixit cicatricial després de la inflamació de la beina de mielina. Aquestes plaques poden afectar a infinitat de llocs i, entre ells, als centres de control cerebral de la micció i als nervis que transporten la informació del i cap al cervell. Aquests centres de control cerebral de la micció es divideixen en tres punts:

  • Còrtex cerebral: Participa en la percepció de la necessitat d’orinar i en la decisió final de posposar o iniciar el buidament. Això ho aconsegueix gràcies a la regulació de l’activitat del centre miccional de la protuberància i estimulant la contracció voluntària dels músculs de la zona.
  • Protuberància: Controla de forma automàtica la interacció i coordinació entre l’esfínter i el múscul detrusor.
  • Centre sacre: Responsable de les contraccions del múscul detrusor al ser també processador de la informació sensitiva de la bufeta, la uretra i el sòl pelvià.

Llavors qualsevol placa que afecti en algun d’aquests punts provocarà que no hi hagi la coordinació que requereix la contingència urinària. La classificació del tipus de bufeta quan hi ha una lesió neurològica us la vaig explicar també en aquell post. Tot i així us la recordo:

a) Hiperactivitat neurogènica del detrusor

b) Detrusor acontràctil

c) Disinèrgia vesicoesfinteriana

Ara el que m’interessaria és parlar del diagnòstic i els possibles tractaments que hi ha:

DIAGNÒSTIC

Per a fer un bon tractament és necessari fer un diagnòstic curós i ampli. Per això és imprescindible realitzar una bona anamnèsi per a poder entendre i fer-se una imatge mental de TOTA la persona. Llavors s’ha de tenir en compte els seus antecedents, l’entorn familiar i laboral, la malaltia en sí, els seus hàbits, el que més li preocupa, etc.

A partir d’aquí es pot demanar que faci un diari miccional, un estudi urodinàmic o alguna prova d’imatge:

  • Diari miccional: És el registre durant un període de temps de certs paràmetres com la ingesta hídrica, el volum d’orina evacuat, els episodis d’incontinència, etc.
  • Estudi urodinàmic: És una prova que es realitza per avaluar de forma objectiva el funcionament del tracte urinari inferior durant l’ompliment i el buidatge de la bufeta. Consisteix en un conjunt de tècniques (fluxmetria, residu post-miccional, cistometria, electromiografia dels esfínters, estudi de pressió-flux i proves de funció de l’esfínter) mitjançant la col·locació d’uns catèters de petit calibre a través de la uretra.
  • Proves d’imatge: Principalment es fa l’ecografia o RMN.

TRACTAMENT

Els objectius del tractament són buscar el millor mètode per a preservar el funcionament normal del tracte urinari, prevenir les complicacions i mantenir/millorar la qualitat de vida.

Les opcions que hi ha són:

  • Maniobres d’expressió vesical: Són maniobres físiques que ajuden al buidament de la bufeta, com per exemple fer-se pressió a la part baixa del ventre. Aquestes s’utilitzen en aquelles persones en què el residu d’orina que tenen després de miccionar és baix.
  • Farmacologia: Principalment s’utilitzen els anticolinèrgics amb l’objectiu de disminuir les contraccions involuntàries del detrusor, els vaniloides amb l’objectiu d’insensibilitzar el receptor del calci i així disminuir també les contraccions involuntàries, i els alfa-bloquejants simpàtics per a facilitar l’obertura del coll vesical quan hi ha disinèrgia vesicoesfinteriana.
  • Toxina Botulínica tipus A: L’objectiu és inhibir l’alliberació d’acetilcolina (neurotransmissor necessari per a la contracció) a la unió neuromuscular. Es pot injectar a nivell de la bufeta per aquell detrusor hiperactiu o a l’esfínColecOrinaPene2ter uretral extern en les disinèrgies vesicoesfinterianes.
  • Col·lector extern: No és pròpiament un tractament, sinó material que ajuda a la contingència. Són dispositius en forma de funda que es posen a nivell del penis, però s’ha d’estudiar que no hi hagi un augment molt gran de la pressió intravesical a l’hora de la micció. I un altre inconvenient és que no hi ha cap adaptació per a les dones.
  • Auto-cateterisme intermitent: És la auto-col·locació d’una sonda temporalment a través de la uretra. És la tècnica que més s’aconsella ja que proporciona al pacient major llibertat i independència i perquè preveu infeccions de repetició del tracte urinari.
  • Sonda permanent: Consisteix en la introducció d’un tub de drenatge per a exterioritzar l’orina. És una tècnica que s’utilitza quan no és possible realitzar cap altra tècnica ja que aboleix la funció d’emmagatzematge de la bufeta i s’acompanya de moltes complicacions (infeccions de repetició, carcinomes vesicals, hematúria, litiasis…).cistostomia
  • Sonda permanent suprapúbica: Consisteix en la introducció d’una sonda rígida directament a la bufeta a través d’una perforació percutània. Les avantatges que té aquesta tècnica és la maximització de la independència i la potencialitat de l’expressió sexual per part del pacient; però les inconvenients és que és una tècnica invasiva i que té les complicacions típiques de les sondes permanents.
  • Neuroestimulació vesical: El tractament més conegut és el SARS (Sacimagesral Anterior Root Stimulation) que consisteix en la implantació d’una series d’elèctrodes a les arrels sacres (S2, S3 i S4) per a què el pacient pugui tenir control sobre la micció, però també sobre l’evacuació intestinal i la funció sexual que alguns cops també poden veure’s afectades. L’inconvenient d’aquesta tècnica és que és irreversible. (estudi). Dins el camp de la neuroestimulació també hi ha la neuromodulació del nervi tibial o del nervi dorsal del penis/clítoris que consisteix en l’estimulació cutània d’aquest nervi i que influencia en la hiperactivitat del detrusor. Ja us ho explicaré millor més endavant.
  • Cirurgia: En aquest cas trobem la citoplàsia d’augment (és l’ampliació vesical en aquells casos en què la bufeta és molt petita) o la derivació urinària.

 

Esper que hageu disfrutat del post.

-Marta S-

Bibliografia consultada: